Skip to content

Стеноз почечных артерий и артериальная гипертония


Стеноз почечных артерий - причины, симптомы, диагностика и лечение

Стеноз почечных артерий – это сужение диаметра одной или обеих почечных артерий либо их ветвей, сопровождающееся снижением перфузии почки. Проявляется развитием реноваскулярной артериальной гипертензии (до 200/140-170 мм рт ст.) и ишемической нефропатии. Диагностика основывается на проведении лабораторных исследований, УЗДГ сосудов почек, экскреторной урографии, почечной ангиографии, сцинтиграфии. В лечении применяется медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование почечных артерий, шунтирование, эндартерэктомия.

Общие сведения

Стеноз почечных артерий является одной из наиболее значимых проблем в современной урологии. Патология развивается вследствие врожденных и приобретенных изменений артериальных сосудов, приводящих к снижению почечного кровотока и развитию нефрогенной гипертензии. В отличие от паренхиматозной гипертензии, обусловленной первичным заболеваниями почек (гломерулонефритом, пиелонефритом, нефролитиазом, гидронефрозом, поликистозом, опухолями, кистой, туберкулезом почки и пр.), при стенозе почечных артерий формируется вторичная симптоматическая вазоренальная артериальная гипертензия, не связанная с поражением почечной паренхимы.

Гипертония, вызванная окклюзирующими и стенозирующими поражениями почечных артерий, регистрируется у 10-15% пациентов с эссенциальной и у 30% с нефрогенной гипертензией. Заболевание может сопровождаться жизнеугрожающими осложнениями: сердечно-сосудистой недостаточностью, инсультом, инфарктом миокарда, хронической почечной недостаточностью.

Стеноз почечных артерий

Причины

Наиболее частыми причинами стеноза почечных артерий выступают атеросклероз (65-70%) и фибромускулярная дисплазия (25-30%). Атеросклеротический стеноз встречается у мужчин старше 50 лет в 2 раза чаще, чем у женщин. При этом атероматозные бляшки могут локализоваться в проксимальных сегментах почечных артерий близ аорты (в 74%), средних сегментах почечных артерий (в 16%), в зоне бифуркации артерий (в 5%) или в дистальных ветвях почечных артерий (в 5% случаев). Атеросклеротическое поражение почечных артерий особенно часто развивается на фоне сахарного диабета, предшествующей артериальной гипертонии, ИБС.

Патология, обусловленная врожденной сегментарной фибромускулярной дисплазией (фиброзным или мышечным утолщением оболочек артерий), в 5 раз чаще регистрируется у женщин старше 30-40 лет. В большинстве случаев стенозирующее поражение локализуется в среднем сегменте почечной артерии. В соответствии с особенностями морфологических и артериографических характеристик различают интимальную, медиальную и перимедиальную фибромышечную дисплазию. Стеноз почечных артерий при фибромускулярной гиперплазии часто имеет двустороннюю локализацию.

Примерно в 5% наблюдений болезнь вызывается прочими причинами, в числе которых выделяют артериальные аневризмы, артериовенозные шунты, васкулиты, болезнь Такаясу, тромбозы или эмболии почечной артерии, сдавление сосудов почки извне инородным телом или опухолью, нефроптоз, коарктацию аорты и пр. Сужение почечных сосудов активирует сложный механизм ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что сопровождается устойчивой почечной гипертензией.

Симптомы

Стеноз почечных артерий характеризуется двумя типичными синдромами: артериальной гипертензией и ишемической нефропатией. Резкое развитие стойкой гипертонии в возрасте младше 50 лет, как правило, заставляет думать о фибромышечной дисплазии, у пациентов старше 50 лет – об атеросклеротическом стенозе. Артериальная гипертензия при данной патологии устойчива к гипотензивной терапии и отличается высокими показателями диастолического АД, достигающими 140-170 мм рт. ст. Гипертонические кризы при вазоренальной гипертонии редки.

Развитие артериальной гипертензии часто сопровождается церебральными симптомами – головной болью, приливами, тяжестью в голове, болями в глазных яблоках, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, ухудшением памяти, расстройством сна, раздражительностью. Перегрузка левых отделов сердца способствует возникновению сердечной недостаточности, что проявляется сердцебиением, болями в сердце, чувством стеснения за грудиной, одышкой. При тяжелом стенозе может развиваться рецидивирующий отек легких.

Вазоренальная гипертензия развивается поэтапно. В стадии компенсации наблюдается нормотензия или умеренная степень артериальной гипертензии, корригируемая медикаментами; функция почек остается не нарушенной. Стадия относительной компенсации характеризуется стабильной артериальной гипертензией; умеренным снижением функции почек и небольшим уменьшением их размеров.

В стадии декомпенсации артериальная гипертензия приобретает тяжелый, рефрактерный к гипотензивной терапии характер; функции почек значительно снижены, размеры почек уменьшены до 4-х см. Артериальная гипертензия может носить злокачественный характер (быстрое начало и молниеносное прогрессирование), со значительным угнетением почечных функций и уменьшением размеров почек на 5 и более см.

Нефропатия проявляется симптомами ишемии почки – чувством тяжести или тупыми болями в пояснице; при инфаркте почки – гематурией. Нередко развивается вторичный гиперальдостеронизм, характеризующийся мышечной слабостью, полиурией, полидипсией, никтурией, парестезиями, приступами тетании.

Сочетание стеноза почечных артерий с поражением других сосудистых бассейнов (при атеросклерозе, неспецифическом аортоартериите) может сопровождаться симптомами ишемии нижних или верхних конечностей, органов ЖКТ. Прогрессирующее течение патологии приводит к опасным сосудистым и почечным осложнениям – ангиопатии сетчатки, острому нарушению мозгового кровообращения, инфаркту миокарда, почечной недостаточности.

Диагностика

Типичным диагностическим признаком стеноза почечных артерий является выслушивание шумов в верхних квадрантах живота. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево, при аускультации – усиление верхушечного сердечного толчка, акцент II тона на аорте. В процессе офтальмоскопии выявляются признаки гипертонической ретинопатии.

Биохимическое исследование крови характеризуется повышением уровня мочевины и креатинина; общий анализ мочи – протеинурией, эритроцитурией. УЗИ почек выявляет типичное для стеноза почечных артерий равномерное уменьшение ишемизированной почки в размерах. С целью оценки степени стеноза и скорости почечного кровотока используется УЗДГ и дуплексное сканирование почечных артерий.

Данные экскреторной урографии характеризуются снижением интенсивности и задержкой появления контрастного препарата в пораженной почке, уменьшением размеров соответствующего органа. Проведение радиоизотопной ренографии дает информацию форме, размерах, положении и функциональном состоянии почек, а также об эффективности почечного кровотока.

Эталонным методом диагностики стеноза почечных артерий служит селективная почечная артериография. По полученным ангиограммах выявляется локализация и протяженность стеноза, определяются его причины и гемодинамическая значимость. Дифференциальная диагностика проводится с первичным альдостеронизмом, феохромоцитомой, синдромом Кушинга, заболеваниями паренхимы почек.

Лечение стеноза почечных артерий

Медикаментозная терапия является вспомогательной, поскольку не ликвидирует первопричины артериальной гипертензии и ишемии почки. Симптоматические антигипертензивные препараты и блокаторы АПФ (каптоприл) назначают при пожилом возрасте или системном поражении артериального русла. Ангиографически подтвержденный стеноз служит показанием к различным видам хирургического лечения. Наиболее распространенным типом вмешательства при фиброзномышечной дисплазии является эндоваскулярная баллонная дилатация и стентирование почечных артерий.

При атеросклеротическом стенозе методами выбора служат шунтирование (чревнопочечное, брыжеечнопочечное, аортопочечное) и эндартерэктомия из почечной артерии. В некоторых случаях показано проведение резекции стенозированного участка почечной артерии с реимплантацией в аорту, наложением анастомоза «конец в конец» либо протезированием почечной артерии сосудистым аутотрансплантатом или синтетическим протезом. Патология, обусловленная нефроптозом, требует выполнения нефропексии. При невозможности проведения реконструктивных операций прибегают к нефрэктомии.

Прогноз и профилактика

Хирургическое лечение стеноза почечных артерий позволяет добиться нормализации АД у 70-80% пациентов с фибромускулярной дисплазией и 50-60% с атеросклерозом. Период послеоперационной нормализации артериального давления может занимать до 6 месяцев. Для устранения остаточной артериальной гипертензии назначаются гипотензивные препараты. Больным рекомендуется диспансерное наблюдение врача-нефролога и кардиолога. Профилактика включает своевременную диагностику и лечение заболеваний, приводящих к развитию стеноза.

возможные причины, симптомы и особенности лечения

Повышенное артериальное давление является очень распространённой проблемой. Особенно среди пожилого населения и людей среднего возраста. Причин гипертензии может быть много. Среди них – болезни сердца, почек, эндокринные нарушения. Как известно, повышение давления может привести к инсульту и инфаркту. Чтобы понять, каким образом бороться с данным симптомом, необходимо установить причину. В некоторых случаях гипертензия возникает на фоне такой патологии, как стеноз почечной артерии. Приступать к лечению этого заболевания следует как можно раньше. Ведь артериальный стеноз может привести не только к повышению АД, но и к другим серьёзным последствиям. Патология встречается как у мужчин, так и среди женского населения. В некоторых случаях заболевание является врождённым. Чаще оно возникает на фоне сосудистых нарушений.

Подробнее о стенозе почечной артерии

Стеноз почечной артерии – это сужение просвета сосуда, вследствие различных патологических состояний. Заболевание относят к нефропатическим патологиям. Почечные артерии – это крупные сосуды, которые кровоснабжают ткань органа. При стенозе они заметно уменьшаются в диаметре. В результате нарушается процесс кровоснабжения почек. Данная патология ведет к таким серьёзным нарушениям, как вторичная артериальная гипертензия, ХПН. Существует 2 механизма развития стеноза. Среди них:

  1. Атеросклеротический вариант. Он наблюдается у большей части пациентов, страдающих от этой патологии. Подобный механизм развития стеноза заключается в постепенной закупорке просвета сосуда холестериновыми бляшками. Зачастую выраженная окклюзия сосуда отмечается в пожилом возрасте.
  2. Фибромускулярная дисплазия. Данный вариант развития патологии встречается реже. Он может иметь место у женщин среднего возраста, а также среди молодых девушек. Дисплазия мышечной ткани относится к наследственным врожденным дефектам.

Только после инструментального обследования можно установить диагноз "стеноз почечной артерии". МКБ – это классификация патологий, применяемая во всём мире. В неё входит множество заболеваний, каждое из которых имеет определённый шифр. Стеноз артерий почек кодируется 2 способами, в зависимости от причины его возникновения. Один из вариантов – это шифр I15.0, что означает «реноваскулярная гипертензия». Другой код по МКБ – Q27.1. Он расшифровывается как «врождённый стеноз почечной артерии». Оба состояния требуют лечения у уролога или сосудистого хирурга.

Стеноз почечных артерий: причины патологии

Сужение просвета периферических артерий относят к патологиям сосудистой системы. Выделяют различные причины возникновения стеноза. Самой распространённой из них считается атеросклероз. Как известно, в большинстве случаев он наблюдается у людей, имеющих лишний вес, ведущих малоподвижный образ жизни или страдающих сахарным диабетом. Атеросклероз может развиваться на протяжении длительного времени. Однако он редко диагностируется до появления симптомов закупорки артерий. К другим причинам стеноза относятся:

  1. Фибромускулярная дисплазия. Под этим термином подразумевается врожденный генетический дефект, в результате которого возникает недостаток мышечных волокон в стенке сосудов. Патология наблюдается у женщин любого возраста.
  2. Аневризма артерий почек.
  3. Опухоли периферических сосудов.
  4. Врожденные и приобретённые васкулиты.
  5. Сдавление почечной артерии новообразованиями, происходящими из тканей соседних органов.

Перечисленные причины встречаются в редких случаях. Поэтому к их диагностике приступают только после исключения атеросклероза.

Механизм развития гипертензии

Основным симптомом стеноза артерий почек считается повышение АД. Поэтому при данном клиническом синдроме обследование ренальной системы необходимо. Как же связаны стеноз почечных артерий и артериальная гипертония? В повышении АД участвуют 2 механизма:

  1. Активация ренин-ангиотензиновой системы. Под влиянием этих биологических веществ развивается сужение артериол. В результате этого сопротивление периферических сосудов возрастает. Таким образом, кровяное давление в артериях повышается.
  2. Действие альдостерона. Данный гормон вырабатывается в корковом веществе надпочечников. В норме он присутствует в организме постоянно. Однако при стенозе артерии его продукция усиливается. Из-за избыточного количества альдостерона, в организме накапливается жидкость и ионы натрия. Это, в свою очередь, тоже вызывает повышение АД.

В результате хронической гипертонической болезни происходят изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Левый желудочек постепенно гипертрофируется и растягивается. Это является ещё одной причиной гипертонии.

Стеноз почечной артерии: симптомы болезни

Сужение артерий почек ведёт за собой множество последствий. Симптомы стеноза проявляется не сразу, а лишь при выраженной окклюзии. При этом консервативное лечение не всегда эффективно. Помимо сосудистых нарушений, стеноз артерии приводит к ишемическим изменениям в почке. Вследствие чего страдает фильтрационная и концентрационная функция органа. Учитывая это, можно выделить 2 клинических синдрома, которые развиваются при стенозе. Первый – артериальная гипертензия. Этот синдром характеризуется рядом клинических проявлений. Среди них:

  1. Повышение артериального давления. Оно может быть как эпизодическим, так и постоянным. Особое значение для диагностики имеет повышение диастолического АД (более 100 мм. рт. ст.).
  2. Появление шума в ушах.
  3. Головокружение.
  4. Тошнота, которая не имеет связи с приёмом пищи.
  5. Мелькание «мушек» перед глазами.
  6. Головная боль в области висков, лба.
  7. Раздражительность.

Вторым клиническим синдромом является ишемическая нефропатия. Вследствие нарушения ренального кровотока «питание» органа прекращается. Особенно опасен двусторонний стеноз почечных артерий. Гипертензия – это состояние, которое можно частично контролировать медикаментозными средствами. К сожалению, выраженную ишемию органа нельзя скорректировать с помощью препаратов. К симптомам «кислородного голодания» почки следует отнести: боль в области поясницы, изменения со стороны мочеиспускания. Часто наблюдается уменьшение количества выделяемой жидкости, общая слабость. В моче может появиться примесь крови, мутный осадок.

Диагностика

Только после обследования можно поставить диагноз "стеноз почечных артерий". Диагностика патологии включает сбор жалоб и анамнеза болезни, лабораторные анализы и инструментальные методы. Чаще всего ведущим синдромом является артериальная гипертония, плохо поддающаяся гипотензивной терапии. Также пациенты могут жаловаться на неприятные ощущения в пояснице (с одной или двух сторон), изменение характера мочеиспускания. План обследования включает:

  1. ОАК и общий анализ мочи.
  2. ЭКГ.
  3. Биохимический анализ крови. Заболевание можно заподозрить при повышении уровня креатинина и мочевины.
  4. УЗИ почек.
  5. Специальные пробы: анализ мочи по Нечипоренко, Зимницкому.
  6. Рентген-контрастное исследование сосудов – ренография.
  7. Допплерография почечных артерий.
  8. Ангиография.
  9. КТ и МРТ.

Дифференциальная диагностика

Учитывая то, что гипертензивный синдром является ведущим, стеноз почечной артерии дифференцируют с патологиями сердца, атеросклерозом аорты. Также симптомы могут напоминать болезнь Иценго-Кушинга и феохромоцитому.

Если признаки ишемической нефропатии преобладают, то стеноз дифференцируют с воспалительными патологиями почек. К ним относятся пиело- и гломерулонефрит. Также подобные симптомы могут наблюдаться при осложнении сахарного диабета.

Консервативная терапия при стенозе почечной артерии

Лечение стеноза почечной артерии начинают с консервативных методов. При гипертонии, вызванной сужением ренальных сосудов, необходима комбинация из нескольких препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента. Но данные препараты не рекомендуется принимать при выраженном атеросклеротическом поражении сосудов. Комбинацию составляют из следующих групп медикаментов:

  1. Бета-блокаторы. К ним относятся препараты «Метопролол», «Коронал», «Бисопролол».
  2. Петлевые диуретики. Препарат выбора – лекарственное вещество «Фуросемид».
  3. Блокаторы кальциевых каналов. Среди них – медикаменты «Верапамил», «Дилтиазем».

Помимо этого, пациент должен принимать препараты, необходимые для лечения основного заболевания (атеросклероза, сахарного диабета).

Хирургическое лечение стеноза

К сожалению, в большинстве случаев гипотензивная терапия малоэффективна. Кроме того, снижение АД только усугубляет ишемическую нефропатию. Поэтому приходится прибегать к оперативному вмешательству. В зависимости от степени поражения, выбирают метод хирургического лечения. Чаще всего проводят стентирование артерии, кровоснабжающей почку. Если весь просвет сосуда обтурирован на большом протяжении выполняется шунтирование – замена участка сосуда на трансплантат. При гибели почечной ткани производится нефрэктомия.

Прогноз после оперативного лечения стеноза

Независимо от того, с какой стороны было поражение (стеноз левой почечной артерии или правой), прогноз после операции зависит от соблюдения рекомендаций врача и соматического состояния пациента. Зачастую хирургическое лечение позволяет добиться положительного результата. Через несколько месяцев у 60-70% больных происходит нормализация артериального давления.

Осложнения ренального стеноза

К сожалению, стеноз артерий почек диагностируется лишь на поздней стадии развитии. Поэтому пренебрегать рекомендациями врача нельзя. Ведь без должного лечения могут развиться грозные осложнения. Среди них – инфаркт миокарда и ОНМК на фоне гипертонического криза, острая и хроническая почечная недостаточность. Если вовремя не выполнить оперативное вмешательство, пациент может потерять орган.

Профилактика

К профилактическим мерам относят постоянный мониторинг артериального давления при наличии жалоб на головокружение и шум в ушах, отказ от курения и алкогольных напитков. Чтобы избежать прогрессирования атеросклероза, необходимо соблюдать специальную гипохолестериновую диету, вести активный образ жизни. Некоторым пациентам следует принимать специальные препараты – статины.

Реноваскулярная гипертензия (I15.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Дифференциальную диагностику следует проводить с гипертонической болезнью и другими видами симптоматических гипертензии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое. 
Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. 

Вазоренальная гипертензия (атеросклероз почечных артерий)

Вазоренальная гипертензия - это стойкое и злокачественное повышение артериального давления на фоне поражения почечных артерий атеросклеротическими бляшками или по другим причинам.

Причины вазоренальной гипертензии

Сужение почечной артерии приводит к недостаточности кровоснабжения почечной ткани. Кровоснабжение почки критически важно для организма, иначе не образуется моча и развивается почечная недостаточность. При недостатке кровотока в почке происходит  высвобождение специального почечного гормона ренина, который  способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II, что вызывает сильное сужение артерий  и высвобождение гормона альдостерона, способствующего задержке натрия и увеличению объема циркулирующей крови и задержке воды. 

Если вторая почка функционирует нормально, то этот эффект может нивелироваться и застоя жидкости в системном кровообращении не будет, однако при двустороннем поражении объем жидкости в организме и уровень артериального давления возрастают.

Основные заболевания ведущие к вазоренальной гипертензии

  • Облитерирующий атеросклероз аорты и почечных артерий. Чаще всего атеросклероз является причиной вазоренальной гипертензии у пожилых мужчит. При обследовании выявляются мультифокальные атеросклеротические поражения в коронарных артериях, сосудах нижних конечностей.
  • Фиброзно-мышечная дисплазия -  развитие сужений артерий за счет соединительной ткани, без атеросклеротической бляшки. В пораженном сегменте развивается равномерное сужение, которое дальше может переходить в расширение. Чаще всего страдают молодые женщины.
  • Аневризма почечной артерии. Приводит к постоянной эмболизации почечной ткани микротромбами, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии.
  • Коарктация аорты - врожденное сужение в грудной аорте ведет к снижению перфузии органов ниже сужения. Чаще всего артериальная гипертензия при коарктации аорты имеет смешанное происхождение.

Механизм развития 

На первом этапе, немедленное повышение артериального давления является прямым следствием повышения уровня ренина в ответ на нарушение почечного кровотока. В течение нескольких недель, артериальное давление остается повышенным, однако эффект повышенного уровня ренина зависит от функции контралатеральной почки. 

Нормальное функционирование контралатеральной позволяет избежать увеличение объема циркулирующей крови несмотря на повышенный уровень ренина. Обе почки находятся в оппозиции: со стороны стенозированной почки происходит удержание натрия и выделение избытка ренина в ответ на ишемию почек, в то время как не пораженная почка выводит из организма избыток натрия и воды, чтобы поддерживает нормальный объем жидкости в организме. Таким образом, имеются симптомы гипертензии и повышенного уровня ренина без существенного повышения объема циркулирующей крови (ОЦК).

На втором этапе,  ишемия пораженной почки приводит к удержанию  натрия и воды, что увеличивает ОЦК и позволяет поддерживать перфузионное давление в почке. Гипертония становится менее зависимой от ангиотензина II и связана с увеличением уровня натрия и воды. Уровень ренина на этом этапе может снижаться.

Если кровообращение почек удается восстанавить в течение этих двух этапо, то артериальное давление вскоре возвращается к нормальному уровню. 

В третьей фазе развития вазоренальной гипетензии развиваются изменения в почечной паренхиме, поэтому даже устранение стеноза почечной артерии уже не приводит к полной нормализации системного артериального давления.

Повышение артериального давление при сужении почечной артерии является компенсаторным механизмом, позволяющим поддерживать фильтрационную и выделительную функцию почки в условиях снижения ее перфузии. Поэтому использование для снижения артериального давления препаратов, блокирующих выработку ангиотензина II (ингибиторов АПФ) может привести к развитию почечной недостаточности.

Осложнения вазоренальной гипертензии

Вазоренальная гипертензия приводит  как к осложнениям, характерным для артериальной гипертонии, так и к специфическим проблемам, связанным с плохим кровотоком в почечных артериях. При плохом контроле артериального давления могут развиться следующие осложнения:

  • Аневризма аорты
  • Инфаркт миокарда
  • Сердечная недостаточность
  • Хроническая болезнь почек
  • Инсульт
  • Проблемы со зрением (ретинопатия)
  • Плохое кровоснабжение в ногах - критическая ишемия.

Прогноз  

Прогноз у больных с вазоренальной гипертензией трудно определить, и он зависит от степени атеросклеротического поражения других бассейнов, индивидуальной чувствительности к антигипертензивной терапии, эффективности хирургического вмешательства. У пациентов с артериальной гипертензией, наличие атеросклероза почечной артерии является фактором значительного увеличения смертности по сравнению с общей популяцией. При развитии почечной недостаточности риск смерти возрастает еще в большей степени.

Хирургическое вмешательство на почечных артериях (ангиопластика и стентирование)  дает очень хороший прогноз для пациентов с вазоренальной гипертензией. Более чем у 70% пациентов артериальное давление нормализуется, без потребности в приеме лекарственных препаратов.  Еще у 25% уровень артериальной гипертензии снижается, но все же требует некоторой медикаментозной терапии.  Таким образом, менее чем у 5% пациентов восстановление кровотока по почечной артерии является неэффективным.

Вазоренальная гипертензия - это стойкое и злокачественное повышение артериального давления на фоне поражения почечных артерий атеросклеротическими бляшками или по другим причинам.

Стеноз почечной артерии - Причины и патогенез

Патогенез стеноза почечных артерий

Становление и прогрессирование атеросклеротического стеноза почечных артерий определяется нарастающей глобальной гипоперфузией почечной ткани. Интенсификация синтеза ренина (гиперренинемия особенно заметна при измерении в вене почки, артерия которой наиболее сужена) дополняется активацией локально-почечного пула ангиотензина II. Последний, поддерживая тонус приносящей и выносящей артериол клубочка, определённое время способствует поддержанию СКФ и адекватному кровоснабжению структур почечного тубулоинтерстиция, в том числе проксимальных и дистальных канальцев. Гиперактивация РААС обусловливает формирование или нарастание системной артериальной гипертензии.

Гемодинамически значимым считают стеноз почечной артерии, приводящий к уменьшению её просвета на 50% и более. Вместе с тем факторы, усугубляющие гипоперфузию почечной ткани за счёт снижения ОЦК, дилатации приносящей и выносящей артериол клубочка, а также эмболии внутрипочечных сосудов, могут способствовать существенному снижению СКФ, в особенности ишемизации канальцев с развитием их дисфункции (наиболее угрожающее её проявление - гиперкалиемия) и при менее существенном сужении почечных артерий (табл. 20-2). В связи с этим можно говорить об относительности гемодинамической значимости стеноза. Главную роль в провокации нарастания почечной недостаточности при атеросклеротического стеноза почечных артерий играют лекарственные препараты, прежде всего ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Своеобразный вариант патогенеза быстро прогрессирующего ухудшения функции почек свойствен холестериновой эмболии внутрипочечных артерий. Источник эмболов - липидная сердцевина атеросклеротической бляшки, локализующейся в брюшной аорте или, реже, непосредственно в почечных артериях. Высвобождение холестеринового детрита с попаданием его в кровоток и в дальнейшем закупоркой отдельными частицами мелких внутрипочечных артерий и артериол происходит при нарушении целостности фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки в процессе катетеризации аорты и крупных её ветвей, а также при дестабилизации её (особенно поверхностного тромба) антикоагулянтами в неадекватно больших дозах. Провоцировать холестериновую эмболию внутрипочечных артерий могут также травмы (особенно при падениях и ударах в живот). Непосредственно контактируя с почечной тканью, холестерин обусловливает активацию С5а-фракции комплемента, привлекающей эозинофилы. В последующем развивается эозинофильный тубулоинтерстициальный нефрит, сопровождающийся дальнейшим ухудшением концентрационной и фильтрационной функции почек, олиго- и анурией и системным воспалительным ответом (лихорадка, ускорение СОЭ, повышение сывороточной концентрации С-реактивного белка, гиперфибриногенемия). Потребление комплемента в локусах воспаления почечной ткани может отражать гипокомплементемия.

Факторы, обусловливающие нарастание почечной недостаточности при атеросклеротического стеноза почечных артерий

Фактор

Примеры

Механизм действия

Лекарственные

препараты

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II

Дилатация приносящей и выносящей артериол клубочка со снижением внутриклубочкового давления и СКФ

Усугубление гипоперфузии и ишемизация почечных канальцев

Нестероидные противовоспалительные средства

Угнетение синтеза внутрипочечных простагландинов

Усугубление гипоперфузии и ишемизация почечных канальцев

Рентгеноконтрастные препараты

Провокация нарастания дисфункции клубочкового эндотелия

Усугубление гипоперфузии и ишемизация почечных канальцев за счёт депрессии синтеза почечных простагландинов

Индукция тубулоинтерстициального воспаления

Гиповолемия

Диуретики

Снижение объёма циркулирующей крови с повышением её вязкости Гипонатриемия

Нарастание глобальной гипоперфузии почечной ткани, прежде всего структур почечного тубулоинтерстиция

Синдром недостаточного питания2

Гиповолемия за счёт недостаточного потребления жидкости Расстройства электролитного гомеостаза (в том числе гипонатриемия)

Усугубление глобальной гипоперфузии ткани почек

Тромбоз и эмболия почечных артерий

Тромбоз магистральных почечных артерий

Усугубление глобальной гипоперфузии ткани почек

Тромбоэмболия внутрипочечных артерий

Дальнейшее ухудшение внутрипочечного кровотока

Усиление почечного фиброгенеза (в том числе в процессе организации тромбов)

Эмболия внутрипочечных артерий и артериол кристаллами холестерина

Дальнейшее ухудшение внутрипочечного кровотока

Индукция миграции и активации эозинофилов с развитием острого тубулоинтерстициального нефрита

  • 1 В неадекватно больших дозах.
  • 2 Возможен у пожилых с сосудистой деменцией, особенно проживающих в одиночестве.

Ангиотензин II и другие факторы, активируемые гипоксией: ТФР-бета, индуцируемые гипоксией факторы типов 1 и 2, - непосредственно модулируют процессы почечного фиброгенеза, усугубляемого также мощными вазоконстрикторами (эндотелии-1), гиперактивность которых дополняется наблюдающимся в условиях хронической гипоперфузии угнетением эндогенных вазодилататорных систем (эндотелиальная NO-синтаза, почечные простагландины). Многие медиаторы (ангиотензин II, ТФР-бета) обусловливают также активацию ключевого фактора экспрессии профиброгенных хемокинов (нуклеарный фактор каппа В). Её следствие - интенсификация процессов нефросклероза, реализуемых при участии зависимых от нуклеарного фактора каппа В и хемокинов, в том числе моноцитарного хемотаксического протеина типа 1. При стойкой почечной гипоперфузии его экспрессию в первую очередь увеличивают эпителиоциты дистальных канальцев, но в последующем она быстро приобретает диффузный характер. Интенсивность фиброгенеза максимальна в наименее кровоснабжаемом и наиболее чувствительном к ишемии почечном тубулоинтерстиции.

Многие факторы, обусловливающие сосудистое ремоделирование (ЛНП и ЛОНП, особенно подвергшиеся перекисному окислению, триглицериды, избыток инсулина и глюкозы, конечные продукты гликозилирования, гомоцистеин, повышенное системное артериальное давление, передающееся на капилляры почечного клубочка), также принимают участие в формировании нефросклероза при атеросклеротическом стенозе почечных артерий; первоочередной мишенью многих из них выступают клубочковые эндотелиоциты. Наряду с этим они способствуют дальнейшей дезадаптивной перестройке сосудистой стенки и миокарда, определяя очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, типичный для пациентов с ишемической болезнью почек.

Мофрология стеноза почечных артерий

При атеросклеротической реноваскулярной гипертензии почки уменьшены («сморщены»), поверхность их часто неровная. Характерно резкое истончение коркового вещества.

При гистологическом исследовании ткани почек обнаруживают признаки генерализованного нефросклероза, максимально выраженного в тубулоинтерстиции, что иногда обусловливает формирование своеобразной картины «атубулярного» клубочка (резкая атрофия и склероз канальцев при сравнительно сохранных клубочках). Характерен гиалиноз внутрипочечных артериол; в просвете их возможны тромбы, в том числе организовавшиеся.

При холестериновой эмболии внутрипочечных артериол находят распространённые воспалительные клеточные инфильтраты в почечном тубулоинтерстиции. При применении обычных красителей (в том числе гематоксилин-эозина) холестерин растворяется и на месте эмболов образуются пустоты. Применение красителей, обладающих тропностью к холестерину (например, Судана III), позволяет подтвердить холестериновую эмболию внутрипочечных артерий и артериол.

При аутопсии погибших пациентов, страдавших ишемической болезнью почек, всегда находят тяжёлое распространённое атеросклеротическое поражение аорты и её ветвей, иногда окклюзирующее. На поверхности многих атеросклеротических бляшек обнаруживают тромбы. Типична выраженная гипертрофия левого желудочка, а также расширение его полости. Часто обнаруживают диффузный атеросклеротический атеросклероз, у перенесших острый инфаркт миокарда - крупные очаги некроза в сердце, а также «сосудистые» очаги в головном мозге, атрофию его белого вещества.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Перейти к основному содержанию
  • Проверьте свои симптомы
  • Найти доктора
  • Найти стоматолога
  • Подключиться к Care
  • Найдите самые низкие цены на лекарства
  • Здравоохранение
    А-Я Здоровье от А до Я Общие условия
    • ADD / ADHD
    • Аллергии
    • Артрит
    • Рак
    • Коронавирус (COVID-19)
    • Депрессия
    • Диабет
    • Здоровье глаз
    • Сердечное заболевание
    • Заболевание легких
    • Ортопедия
    • Контроль над болью
    • Сексуальные условия
    • Проблемы с кожей
    • Нарушения сна
    • Посмотреть все
.

Почечная гипертензия: симптомы, причины и лечение

Перейти к основному содержанию
  • Проверьте свои симптомы
  • Найти доктора
  • Найти стоматолога
  • Подключиться к Care
  • Найдите самые низкие цены на лекарства
  • Здравоохранение
    А-Я Здоровье от А до Я Общие условия
    • ADD / ADHD
    • Аллергии
    • Артрит
    • Рак
    • Коронавирус (COVID-19)
    • Депрессия
    • Диабет
    • Здоровье глаз
    • Сердечное заболевание
    • Заболевание легких
    • Ортопедия
    • Контроль над болью
    • Сексуальные условия
    • Проблемы с кожей
    • Нарушения сна
    • Посмотреть все
    Ресурсы
.

Стеноз почечной артерии - AMBOSS

Последнее обновление: 24 октября 2020 г.

Резюме

Стеноз почечной артерии - это сужение одной или обеих почечных артерий. Чаще всего это вызвано атеросклерозом. У молодых женщин важной первопричиной является фиброзно-мышечная дисплазия. Снижение почечного кровотока из-за стеноза почечной артерии вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что, в свою очередь, приводит к вторичной гипертензии. При физическом осмотре может быть обнаружен шум в животе.У пациентов с прогрессирующим стенозом почечной артерии развивается почечная недостаточность и прогрессирующая атрофия почек. Гипокалиемия при недавно диагностированном случае гипертонии или резкое повышение креатинина после начала приема ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина указывает на стеноз почечной артерии. Диагноз подтверждается дуплексным ультразвуковым исследованием или ангиографией. Лечение легкого стеноза почечной артерии в первую очередь состоит из антигипертензивной терапии. Как это ни парадоксально, антигипертензивными средствами выбора являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина; Также можно использовать блокаторы кальциевых каналов или бета-адреноблокаторы.Пациенты, принимающие ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина, должны находиться под тщательным наблюдением на предмет повышения уровня креатинина в сыворотке крови, особенно если у них двусторонний стеноз почечной артерии. Пациентам с тяжелым стенозом почечной артерии потребуется почечная ангиопластика.

Эпидемиология

  • На долю приходится 1–10% всех случаев гипертонии. [1]
  • 3–10% случаев вторичной гипертензии у детей имеют реноваскулярную этиологию. [2]
  • Преобладание возраста и пола зависит от первопричины (см. «Этиологию» ниже).

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

  • Атеросклероз (~ 90% случаев): чаще встречается у мужчин старше 50 лет; повышенный риск у курильщиков [3]
  • Фибромускулярная дисплазия (~ 10% случаев): в основном поражает женщин в возрасте.
  • Другие причины (∼ 1%) [3]

Патофизиология

Клинические особенности

Диагностика

Результаты лабораторных исследований

  • Показания [9] [10]
    • Начало гипертонии в возрасте до 30 лет или после 55 лет
    • Новое начало почечной дисфункции или ухудшение функции почек при приеме ИАПФ или БРА
    • Необъяснимая атрофия или асимметрия почек> 1.5 см между почками
    • Гипертония, устойчивая к режиму антигипертензивной терапии из трех препаратов
  • Режим изображения [9] [10] [11]
  • Результаты

Лечение

Пациентам с атеросклерозом следует снизить факторы риска с помощью терапии статинами и изменения образа жизни.

.

Стеноз почечной артерии - www.urology-textbook.com


Вы здесь: Урология> Почки> Стеноз почечной артерии

Обзорная литература: (Safian and Textor, 2001) (Textor and Wilcox, 2001).

Определение стеноза почечной артерии

Стеноз почечной артерии - это сужение почечной артерии, которое приводит к почечной артериальной гипертензии и ишемической нефропатии.

Эпидемиология стеноза почечной артерии

20–40% больных атеросклерозом (заболевание периферических артерий, аневризма аорты, ишемическая болезнь сердца...) также имеют выраженный стеноз почечной артерии, возраст обычно превышает 50 лет. Ишемическая нефропатия, вызванная стенозом почечной артерии, является причиной терминальной почечной недостаточности у 14% пациентов старше 60 лет, нуждающихся в диализе. Фиброзно-мышечная дисплазия редко является причиной стеноза почечной артерии, преимущественно у молодых пациентов и женщин.

Этиология и патология стеноза почечной артерии

Стеноз почечной артерии, вызванный атеросклерозом

90% стенозов почечных артерий вызваны артериосклерозом.Артериосклероз поражает в основном проксимальный отдел почечной артерии. Обструкция вызвана эксцентрическими бляшками, которые сужают просвет и могут привести к расслоению или тромбозу с полной окклюзией сосуда.

Факторы риска атеросклероза: гиперлипидемия, гипертония, курение, мужской пол, генетика (знакомые факторы риска), сахарный диабет, гиперурикемия.

Стеноз почечной артерии, вызванный фибромускулярной дисплазией

Существуют различные патологические формы фиброзно-мышечной дисплазии: медиальная и перимедиальная фиброплазия в основном у женщин в возрасте 25–50 лет и интима-проявления в основном у детей.

Другие причины стеноза почечной артерии:

Аневризма, нейрофиброматоз, синдром средней аорты (форма артериита Такаясу), внешняя непроходимость, вызванная опухолями, эффекты облучения и воспаление.

Патофизиология стеноза почечной артерии

Стеноз почечной артерии приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), к ишемии почек и к почечной артериальной гипертензии.

Признаки и симптомы стеноза почечной артерии

Артериальная гипертензия вместе со следующими клиническими факторами риска указывают на почечную гипертензию, вызванную стенозом почечной артерии: гипокалиемия (без диуретиков), повышенная концентрация креатинина или цистатина С, стенозирующий шум в брюшной полости, тяжелая гипертензия с гипертоническими кризами, артериосклероз других органов и т. Д. односторонняя атрофическая почка.

Диагностическое обследование при стенозе почечной артерии

Лабораторные исследования стеноза почечной артерии

  • Гипокалиемия (в 20%)
  • Повышенная концентрация креатинина
  • Повышенная концентрация ренина (чувствительность и специфичность 80%, если антигипертензивное лечение было приостановлено)
  • Анализ мочи: легкая протеинурия

Почечная допплерография

Допплерография почечной артерии с определением скорости кровотока в почечной артерии, почечно-аортального отношения (RAR) и индекса резистивности (RI).Преимущества ультразвука с допплерографией для диагностики стеноза почечной артерии заключаются в отсутствии инвазивности, низкой стоимости и необходимости прекращения приема лекарств от артериального давления. Почечная допплерография не позволяет поставить диагноз стеноза почечной артерии (ложноотрицательный) в 10–20% случаев.

Расход почечной артерии:

Нормальное значение максимальной систолической скорости (ПСВ) составляет 80–150 см / с. Конечная диастолическая скорость (КДВ) составляет 20–50 см / с. PSV и EDV повышены при стенозе почечной артерии.PSV> 180 см / с и EDV> 80 см / с говорят в пользу стеноза почечной артерии.

Рено-аортальное соотношение:

Реноаортальное соотношение рассчитывается как отношение почечного PSV и аортального PSV. Реноаортальное соотношение (RAR)> 3,5 типично для стеноза почечной артерии (при наличии нормального кровотока в аорте).

Индекс сопротивления:

RI ниже 0,5 указывает на значительный стеноз почечной артерии, но этого недостаточно в качестве единственного диагностического критерия.Индекс резистентности (RI)> 80% является прогностическим признаком серьезного поражения органов, повышение артериального давления после эндоваскулярного вмешательства или реваскуляризации маловероятно.

Пробный тест на каптоприл

ингибиторов АПФ необходимо приостановить на одну неделю. При стенозе почечной артерии тест с провокацией каптоприла приводит к значительному повышению уровня ренина через час после приема 25 мг каптоприла перорально. Тест имеет низкую чувствительность, но высокую специфичность и поэтому подходит для исключения или подтверждения стеноза почечной артерии.

Сцинтиграфия почек с тестом Captopril Challenge Test

ингибиторов АПФ необходимо приостановить на одну неделю. Сцинтиграфия почек проводится до и через час после приема каптоприла 25 мг перорально. или эналаприл 0,04 мг / кг в / в. Патологические изменения включают одностороннее или двустороннее снижение функции почек по сравнению с исходным уровнем, различия в размере как признак атрофической почки, задержку максимальной секреции и задержку радионуклида кортикальным слоем. Тест имеет 90% чувствительность и специфичность в отношении наличия гемодинамически значимого стеноза почечной артерии.

Спиральная КТ-ангиография:

Визуализация почечной артерии с помощью спиральной компьютерной томографии является хорошей альтернативой инвазивной ангиографии. Недостатки: побочные эффекты контрастного вещества, стенозы более мелких артерий не выявлены.

МРТ-ангиография:

МРТ может использоваться как альтернатива инвазивной ангиографии, он позволяет избежать радиационного воздействия или йодсодержащего контрастного вещества. Недостатки: противопоказано при наличии металлических имплантатов, стенозы в артериях меньшего размера не определяются, дорого.

Цифровая субтракционная ангиография (DSA):

Инвазивная ангиография - золотой стандарт визуализации стеноза почечной артерии. Также возможна сопутствующая терапия (ЧТА). Недостатки: инвазивность (гематома, эмболия, тромбоз, расслоение), побочные эффекты контрастного вещества и высокая стоимость.

Чрескожная биопсия почек:

Биопсия почек выявляет степень ишемического повреждения почек из-за стеноза почечной артерии и может предсказать терапевтический успех реваскуляризации.

Внутривенная пиелография

Внутривенная пиелография больше не используется для диагностики стеноза почечной артерии. Признаками стеноза почечной артерии являются различие в размерах почек более 1,5 см, отсроченное контрастирование почки (отсроченное покраснение почек) и отсроченное удаление контрастного вещества на ранних рентгеновских снимках.

Дифференциальная диагностика стеноза почечной артерии

Пейдж Почки:

Сдавление почки забрюшинным кровотечением, забрюшинной опухолью или почечной кистой может высвобождать ренин и приводить к почечной гипертензии.

Хронический пиелонефрит:

Почечные рубцы при хроническом пиелонефрите могут привести к ишемии участков коры головного мозга, к выделению ренина и почечной гипертензии.

Редкость:

Врожденная гипоплазия или дисплазия, лучевое поражение почек, ренин-продуцирующие опухоли (почечно-клеточная карцинома, опухоль Вильмса).

Лечение стеноза почечной артерии

Фармакотерапия стеноза почечной артерии

Целью медикаментозного лечения стеноза почечной артерии является контроль артериальной гипертензии с помощью бета-адреноблокаторов, диуретиков и ингибиторов АПФ.Однако ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечной артерии или стенозе почечной артерии единственной почки.

Показания к инвазивному лечению стеноза почечной артерии

Инвазивное лечение стеноза почечной артерии (чрескожная транслюминальная ангиопластика или сосудистая хирургия) показано при ишемической нефропатии, требующей вмешательства или неадекватного медицинского контроля почечной гипертензии. Вмешательство особенно показано при поражении единственной почки или двустороннем поражении из-за высокого риска почечной недостаточности.

Эндоваскулярное лечение стеноза почечной артерии

Чрескожная транслюминальная ангиопластика (ЧТА) может выполняться сразу после инвазивной ангиографии. В случае фиброзно-мышечной дисплазии в установке стента часто нет необходимости. При атеросклеротическом стенозе почечной артерии рекомендуется первичное стентирование.

Результаты PTA: по улучшению артериальной гипертензии: излечение 5–23%, улучшение 30–70%, отсутствие улучшения 6–63%. Профилактика ишемической нефропатии после ЧТА: улучшение функции почек на 15–43%, стабильная функция почек на 26–50%.

Осложнения ПТА: летальность 1–2%, необходимость хирургического вмешательства 5–20%. Рестеноз в 5–20%. Гематома на стороне пункции, атриовентрикулярная фистула бедра, расслоение, острый тромбоз, побочные эффекты контрастного вещества, ухудшение функции почек из-за инфаркта почки. Забрюшинное кровоизлияние.

Хирургическое лечение стеноза почечной артерии

Сосудистая хирургия показана при некоторых сопутствующих заболеваниях (например, аневризме), если ЧТА технически невыполнима или из-за осложнений ПТА.Для успешной операции концентрация креатина должна быть менее 4 мг / дл.

Хирургия аортопенального (анатомического) шунтирования:

Эндартерэктомия или аорторенальное шунтирование свободным трансплантатом (сосудистый протез, гипогастральная артерия или подкожная вена). Операция аортопочечного шунтирования невозможна при тяжелом атеросклерозе или аневризме аорты.

Экстраанатомическое шунтирование:

Альтернативой аорторенальному шунтированию являются спленоренальное шунтирование (слева) или гепаторенальное шунтирование (справа).Обязательное условие: Боковая ангиография с исключением значительного стеноза чревной артерии. При стенозе чревной артерии возможна реваскуляризация почек с использованием грудной аорты.

Результатов:

Артериальная гипертензия после реваскуляризации: излечение у 20-40%, улучшение у 50-70%. Улучшение ишемической нефропатии после реваскуляризации: улучшение функции почек на 20–60%, стабилизация функции почек на 30–50% и ухудшение функции почек на 10–25%.

Осложнения сосудистой хирургии:

Все риски лапаротомии, инфаркта почки, ишемии сердца, церебральной ишемии, смертность 2–6%.

Прогноз стеноза почечной артерии

Стеноз почечной артерии вследствие артериосклероза - прогрессирующее заболевание: в 50% случаев обструкция прогрессирует, а в 16% случаев наступает полное закрытие. Чем больше обструкция при первоначальном диагнозе, тем больше вероятность прогрессирования и полного закрытия. Если возникает почечная недостаточность, требующая диализа из-за стеноза почечной артерии, прогноз из-за сосудистых осложнений плохой: медиана выживаемости составляет 27 месяцев, пятилетняя выживаемость составляет 12%.

Индекс: 1–9 A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z


Список литературы

Safian und Textor 2001 S AFIAN , R.D .; Т ЭКСТОР , С. Ц .:
Стеноз почечной артерии.
In: N Engl J Med
344 (2001), № 6, С. 431–42
Textor und Wilcox 2001 T EXTOR , S. C.; W ILCOX , С. С .:
Стеноз почечной артерии: частая излечимая причина почечной недостаточности?
In: Annu Rev Med
52 (2001), С.421–42

Немецкая версия: Nierenarterienstenose

.

Гипертония - AMBOSS

Резюме

Гипертония - распространенное заболевание, которым страдает каждый третий взрослый в Соединенных Штатах. Руководства AHA / ACC определяют его как артериальное давление ≥ 130/80 мм рт. Ст., А критерии JNC 8 - как ≥ 140/90 мм рт. Гипертонию можно разделить на первичную (эссенциальную) или вторичную. Первичная гипертензия составляет ок. В 95% случаев гипертензия не имеет поддающейся обнаружению причины, тогда как вторичная гипертензия возникает из-за определенного основного состояния.Типичные основные состояния включают почечные, эндокринные или сосудистые заболевания (например, почечную недостаточность, первичный гиперальдостеронизм или коарктацию аорты). Клинически гипертония обычно протекает бессимптомно до тех пор, пока не происходит повреждение органа, которое затем обычно поражает мозг, сердце, почки или глаза (например, ретинопатия, инфаркт миокарда, инсульт). Общие ранние симптомы гипертонии включают головную боль, головокружение, шум в ушах и дискомфорт в груди. Гипертония диагностируется, если артериальное давление постоянно повышается при двух или более отдельных измерениях.Дальнейшие диагностические меры включают оценку возможного повреждения органов (например, функциональные тесты почек) и дополнительные тесты при подозрении на основное заболевание. Лечение первичной гипертензии включает изменение образа жизни (например, диету, снижение веса, физические упражнения) и фармакотерапию. Обычно назначаемые антигипертензивные препараты включают ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, тиазидные диуретики и блокаторы кальциевых каналов. Ведение педиатрических пациентов и беременных женщин отличается от такового у небеременных взрослых, потому что некоторые из этих препаратов противопоказаны этим группам пациентов.Чтобы вылечить вторичную гипертензию, необходимо устранить основную причину.

См. Также «Гипертонический криз».

Определение

Эпидемиология

  • Распространенность
    • Каждый третий взрослый в США страдает. [4]
    • Распространенность увеличивается с возрастом (65% мужчин и 75% женщин заболевают артериальной гипертензией к возрасту ≥ 70 лет). [5]
    • Самый высокий уровень у афроамериканцев и самый низкий у американцев азиатского происхождения, при этом белые люди находятся в середине. [6] [7]
    • Пострадало 60–75% пациентов с ожирением и избыточной массой тела. [8]
  • Пол [9]
    • ♂> ♀ до 45 лет
    • Соотношение полов почти сбалансировано к возрасту> 45 лет (т.е. после менопаузы)

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное указано.

Этиология

Первичная (эссенциальная) гипертензия

Вторичная гипертензия [10] [11]

  • Эпидемиология
    • На его долю приходится 5–10% случаев гипертонии у взрослых [12]
    • На долю приходится 70–85% случаев гипертонии у детей в возрасте
    • Возраст начала или> 55 лет
  • Этиология: вызвано идентифицируемым основным заболеванием

ПОСЛЕДНИЙ: Почечный (e.g., стеноз почечной артерии, гломерулонефрит), эндокринный (например, синдром Кушинга, гипертиреоз, синдром Конна), коарктация аорты, эстроген (оральные контрацептивы), неврологический (повышенное внутричерепное давление, использование психостимуляторов), лечение (например, глюкокортикоиды, НПВП) являются причинами вторичной гипертонии.

Клинические особенности

  • Гипертония обычно протекает бессимптомно до:
    • Возникают осложнения повреждения органов-мишеней (см. «Осложнения» ниже)
    • Или происходит резкое повышение артериального давления (см. «Гипертонический криз»)
  • Вторичная гипертензия обычно проявляется симптомами основного заболевания (например,g., шум в животе при реноваскулярной болезни, отек при ХБП, дневная сонливость при обструктивном апноэ во сне).
  • Неспецифические симптомы гипертонии

Поскольку гипертония часто протекает бессимптомно, для предотвращения повреждения органов-мишеней необходимо регулярное обследование.

Подтипы и варианты

  • Определение: артериальная гипертензия, обнаруживаемая только в клинических условиях или при измерении артериального давления в практике врача
  • Этиология: тревога, испытываемая пациентом
  • Клинические признаки: стабильно нормальные измерения артериального давления и нормализация повышенного артериального давления вне клинических условий
  • Диагностика
    • Измерение артериального давления с интервалом в несколько минут (после того, как пациент успел расслабиться)
    • Измерение артериального давления во время нескольких посещений (минимум 2)

Изолированная систолическая гипертензия (ISH) [13]

  • Определение: повышение систолического артериального давления (≥ 140 мм рт. Ст.) При диастолическом АД в пределах нормы (≤ 90 мм рт. Ст.)
  • Этиология
  • Клинические признаки:
    • Часто бессимптомно
    • Признаки повышенного пульсового давления: e.g., сотрясение головы, ритмичное кивание, покачивание головой синхронно с сердцебиением
    • Симптомы гипертонии (см. «Клинические особенности» выше)
  • Диагностика: см. «Диагностика гипертонии» ниже.
  • Лечение: тиазидные диуретики ИЛИ дигидропиридиновые антагонисты кальция.
  • Прогноз: высокий риск сердечно-сосудистых событий (ИМ, инсульт, нарушение функции почек).

Диагностика

Общий подход [11] [14] [15]

Мониторинг артериального давления

Первичная оценка пациентов с впервые диагностированной гипертонией

.

Смотрите также