Skip to content

Спазмолитики миотропного действия


Миотропные препараты-спазмолитики — список

Врачмедик

Поиск Найти

ВКонтакте
  • Обследования и анализы
    • МРТ
    • Анализ крови
    • Анализ кала
    • Анализ мочи
    • УЗИ
    • Флюорография
  • Здоровье от А до Я
    • Гинекология
    • Ревматология
    • Проктология
    • Онкология
    • Гастроэнтерология
    • Неврология
    • Кардиология
    • Урология
    • Отоларингология
    • Дерматология
    • Маммология
    • Терапия
    • Флебология
    • Травматология

Миотропные спазмолитики - список препаратов из 11.08.01.01 входит в группу клинико-фармакологических указателей (КФУ) 11.08.01

Доверин®

Таблетки

рег. №: ЛСР-004859/10 от 28.05.10 Дата перерегистрации: 19.09.17
Дроверин

Раствор для инъекций

рег. №: Р N000601/01 от 20.11.08
Дротаверин

Р-р д/в/в и в/м введения 20 мг/мл: 2 мл амп. 10 шт.

рег. №: ЛП-002590 от 20.08.14
Дротаверин

Р-р д/в/в и в/м введения 20 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-004469 от 19.09.17
Дротаверин

Р-р д/в/в и в/м введения 20 мг/мл: 2 мл амп. 5, 10 или 15 шт.

рег. №: ЛП-004682 от 02.02.18
Дротаверин

Р-р д/в/в и в/м введения 20 мг/мл: 2 мл амп. 5, 10, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-003737 от 19.07.16
Произведено: ОЗОН (Россия)
Дротаверин

Р-р д/инъекц. 20 мг/1 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-000697 от 28.09.11
Дротаверин

Р-р д/инъекц. 20 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001642 от 29.12.11
Дротаверин

Р-р д/инъекц. 40 мг/2 мл: амп. 10 шт.

рег. №: ЛСР-004449/07 от 04.12.07
Дротаверин

Р-р д/инъекц. 40 мг/2 мл: амп. 5 или10 шт.

рег. №: ЛС-002559 от 29.12.06
Дротаверин

Р-р д/инъекц. 40 мг/2 мл: амп. 5, 10 или 20 шт.

рег. №: Р N000110/01 от 02.07.13
Дротаверин

Р-р д/инъекц. 40 мг/2 мл: амп. 5, 10 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-001103/08 от 27.02.08
Дротаверин

Р-р д/инъекц. 40 мг/2 мл: амп. 5, 10 или 25 шт.

рег. №: Р N001472/01 от 15.01.09
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: Р N003583/01 от 13.04.09
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10, 14, 20, 25, 28, 30, 40, 42, 50, 56, 60, 70, 75, 90, 100, 120, 125, 140, 150, 200, 250, 300 или 500 шт.

рег. №: ЛП-002834 от 23.01.15
Произведено: ОЗОН (Россия)
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10, 14, 20, 50 или 200 шт.

рег. №: ЛС-002398 от 07.02.11
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10, 20 или 50 шт.

рег. №: ЛС-002099 от 20.10.06
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10, 20 или 50 шт.

рег. №: ЛС-001518 от 17.02.11
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10, 20, 25, 30, 50, 75 или 125 шт.

рег. №: ЛП-004843 от 11.05.18
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: Р N000589/01 от 10.01.12
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛС-000547 от 23.07.10
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 100 шт.

рег. №: Р N000565/01 от 08.02.08
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-005373/07 от 26.12.07
Дротаверин

Таб. 40 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-007460/10 от 13.08.13
Дротаверин

Таб. 40 мг: 20 или 100 шт.

рег. №: Р N001658/01 от 24.12.07
Дротаверин

Таб. 40 мг: 20 или 50 шт.

рег. №: Р N001122/01 от 23.09.11
Дротаверин

Таб. 40 мг: 20 или 50 шт.

рег. №: ЛС-002280 от 10.02.11
Дротаверин

Таб. 40 мг: 20 шт.

рег. №: ЛС-001440 от 04.04.11
Дротаверин

Таб. 40 мг: 20, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-001332 от 22.07.11
Дротаверин

Таб. 40 мг: 20, 40 или 60 шт.

рег. №: ЛСР-005237/09 от 30.06.09
Дротаверин

Таб. 80 мг: 10, 14, 20, 25, 28, 30, 40, 42, 50, 56, 60, 70, 75, 90, 100, 120, 125, 140, 150, 200, 250, 300 или 500 шт.

рег. №: ЛП-002834 от 23.01.15
Произведено: ОЗОН (Россия)
Дротаверин Велфарм

Р-р д/в/в и в/м введения 20 мг/мл: 2 мл или 4 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-004788 от 10.04.18
Дротаверин Велфарм

Таб. 40 мг: 20, 30, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004748 от 26.03.18
Дротаверин ДС

Раствор для в/в и в/м введения

рег. №: ЛП-006243 от 05.06.20
Произведено: VETPROM (Болгария)
Дротаверин МС

Таблетки

рег. №: Р N001563/01-2002 от 16.03.09
Дротаверин Форте

Таб. 80 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: Р N002677/01 от 29.12.11
Дротаверин Форте

Таб. 80 мг: 20 шт.

рег. №: Р N001441/01 от 16.09.11
Дротаверин Форте

Таб. 80 мг: 5, 10, 14 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-009167/09 от 13.11.09
Дротаверин-OBL

Таблетки

рег. №: Р N001557/01 от 30.10.08 Дата перерегистрации: 29.05.19
Дротаверин-АЛСИ

Таблетки

рег. №: ЛС-000705 от 30.06.10
Дротаверин-Н.С.

Раствор для инъекций

рег. №: Р N000110 от 02.07.13
Дротаверин-СОЛОфарм

Раствор для в/в и в/м введения

рег. №: ЛП-004635 от 15.01.18
Дротаверин-Тева

Таблетки

рег. №: ЛП-002284 от 23.10.13
Произведено: ADIPHARM (Болгария)
Дротаверин-УБФ

Таблетки

рег. №: Р N002247/01 от 08.09.08
Дротаверин-Эллара

Р-р д/в/в и в/м введения 100 мг/5 мл: амп. 10 шт.

рег. №: ЛС-001982 от 01.11.11
Дротаверин-Эллара

Р-р д/в/в и в/м введения 40 мг/2 мл: амп. 10 шт.

рег. №: ЛС-001982 от 01.11.11
Но-шпа®

Р-р д/в/в и в/м введения 20 мг/1 мл: амп. 2 мл 5 или 25 шт.

рег. №: П N011854/01 от 27.07.10 Дата перерегистрации: 02.04.18

что это, их виды, применение и нюансы выбора спазмолитических препаратов

Значительное количество заболеваний различной этиологии сопровождается спастическими реакциями — сокращениями гладкой мускулатуры, которая формирует мышечные оболочки стенок кровеносных сосудов и лимфатических узлов, а также полых внутренних органов, таких как кишечник или матка. Эти спазмы, в свою очередь, вызывают болевые ощущения, снижающие качество жизни человека.

В статье расскажем о лекарственных средствах, которые применяются при спастических болях, — спазмолитиках: какими они бывают, как работают такие препараты и что учитывать при их выборе.

Спазмолитические средства: механизм действия

Итак, спазм — это физиологическое или патологическое сокращение отдельной мышцы или группы мышц, ухудшающее кровоснабжение спазмированного участка, в котором постепенно развивается кислородное голодание и накапливаются вещества, отвечающие за формирование болевых импульсов. При длительном спазме в гладкой мускулатуре могут начаться дистрофические изменения, ведущие к гибели мышечных волокон и к их замещению соединительной тканью. Раздражение и боль, возникающие в результате спастической реакции, провоцируют еще большее напряжение мышечных волокон — так возникает порочный круг, разорвать который без помощи извне бывает очень сложно.

На заметку

Болевые ощущения на фоне спазма, но при отсутствии органических поражений кишечника и желудка встречаются в 30% случаев[1].

Дисфункция гладкой мускулатуры лежит в основе хронического и острого болевого синдрома при заболеваниях органов мочевыводящей системы, пищеварения, дыхания. За сокращение гладких мышц отвечает в основном вегетативная нервная система.

Для снятия спазма и вызванной им боли используются спазмолитические средства, способные расслаблять гладкую мускулатуру внутренних органов и снижать тонус сосудов. Виды спазмолитиков выделяются в зависимости от механизма действия, по этому признаку их принято разделять на нейротропные и миотропные.

спазмолитики
  1. Нейротропные спазмолитики препараты, входящие в старейшую группу лекарственных средств, применяемых для лечения спазмов в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Они блокируют М-холинорецепторы, отвечающие за мышечные сокращения, чем нарушают процесс передачи нервных импульсов в нервных окончаниях и вегетативных ганглиях — особых узлах вегетативной нервной системы. Как следствие, происходит снижение тонуса мышечных волокон гладкой мускулатуры, уменьшается внутрипросветное давление и устраняются болевые ощущения. Нейротропные спазмолитики улучшают кровоснабжение стенок полых органов, что способствует восстановлению нормального прохождения их содержимого.

    Нейротропные препараты, такие как атропин, апрофен, гиосцин, платифиллин и пирензепин, являются достаточно мощными спазмолитиками, наряду с лечебным действием они нередко вызывают нежелательные побочные эффекты — сонливость, задержку мочеиспускания, тахикардию, сухость в полости рта и другие. Поэтому такие средства применяются в условиях стационара.

  2. Миотропные спазмолитики — к ним относят препараты, вызывающие снижение тонуса кровеносных сосудов и расслабление гладкой мускулатуры путем прямого, непосредственного влияния на внутриклеточные биохимические процессы. Под действием миотропов происходит изменение ионного баланса в клеточной мембране — снижается ее проницаемость для проникновения внеклеточного натрия и одновременно вывода из клетки «внутреннего» калия. Запускаются очень сложные реакции, ведущие к уменьшению сократительной активности клеток и в конечном итоге — к снятию спазма и боли.

    Миотропные спазмолитики (как, впрочем, и нейротропные) по механизму действия делятся на две подгруппы:

    • Неселективные, или неизбирательные, — во всем организме вызывают релаксацию гладкой мускулатуры путем угнетения выработки в мышцах особого фермента (фосфодиэстеразы, ФДЭ), который разрушает биологически активное соединение (внутриклеточный цАМФ), отвечающее за регуляцию и правильную передачу гормональных сигналов в клетках.
    • Селективные (направленного действия) — это блокаторы натриевых каналов гладких мышц органов ЖКТ и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Блокаторы натриевых каналов расслабляют гладкие мышцы, воздействуя на них напрямую и устраняя спазм без влияния на нормальное функционирование органа. Блокаторы кальциевых каналов предупреждают поступление кальция внутрь клетки, действуя на все органы, в которых присутствует гладкая мускулатура.

    Миотропные спазмолитические средства применяют в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также в терапии сердечно-сосудистых заболеваний и патологических состояний, при которых необходимо снять спазм гладкой мускулатуры или добиться сосудорасширяющего эффекта.

Спазмолитические препараты

Фармакологии известны десятки, если не сотни веществ, обладающих спазмолитическим эффектом. Мы рассмотрим только самые популярные, на основе которых производится большинство современных миотропных спазмолитических препаратов, разрешенных к применению вне стационара:

  • Дротаверин. Относится к миотропным неселективным средствам, способен блокировать фосфодиэстеразу (ФДЭ), разрушающую внутриклеточный медиатор сигналов (цАМФ), накопление которого способствует снижению сократительной способности клеток. Кроме того, дротаверин обладает некоторым эффектом блокатора кальциевых и натриевых каналов. Снижает тонус гладких мышц, расширяет кровеносные сосуды, улучшает перистальтику ЖКТ. После приема внутрь быстро всасывается и хорошо проникает в различные ткани организма (эффект при внутривенном введении может отмечаться уже через две–четыре минуты), выводится медленно. Препараты на его основе обычно хорошо переносятся пациентами. Назначается этот спазмолитик при боли, вызванной спазмом гладкой мускулатуры внутренних органов, включая почечную, кишечную и печеночную колики, спастические запоры, язвенную болезнь, гастродуоденит, угрожающие преждевременные роды, послеродовые схватки и другие патологические состояния. Дротаверин включен в стандарты медицинской помощи при различных болях в животе.
  • Папаверин. Алкалоид опия из группы миотропных средств, в настоящее время получаемый синтетически. Хотя и является производным опия, на центральную нервную систему не влияет. Оказывает мягкое спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру внутренних органов. По механизму действия сходен с дротаверином, но по своей активности существенно уступает ему. Показаниями к приему являются спазмы гладких мышц брюшной полости, почек, сосудов головного мозга, периферических сосудов, бронхов. В составе комбинированной терапии может использоваться при стенокардии.
  • Бенциклан. Миотропный спазмолитик неселективного действия с сосудорасширяющим, седативным и анестезирующим действием. Снижает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, блокируя кальциевые каналы. Основными показаниями к приему являются язвенная болезнь и прочие болезни, которые сопровождаются болями, вызванными спастическими состояниями желудка, мочевыводящих и желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки. Обладает также спазмолитическим воздействием на висцеральную мускулатуру органов дыхания. Способен вызвать некоторое повышение частоты сердечных сокращений. Является достаточно мощным спазмолитиком, может вызывать большое количество нежелательных побочных эффектов, запрещен в период беременности и лактации.
  • Мебеверин. Селективный миотропный спазмолитик. Механизм его действия основан на одновременной блокаде медленных кальциевых и быстрых натриевых каналов на мембране клетки, что препятствует сокращению мышечных волокон. Назначается мебеверин в основном при заболеваниях ЖКТ и при вторичных спазмах, обусловленных органическими поражениями желчевыводящих путей и кишечника. В отличие от дротаверина, который можно применять для купирования острой боли, мебеверин рекомендован для курсового лечения.
  • Оксибутинин. Оказывает антихолинергическое и прямое спазмолитическое воздействие на гладкую мускулатуру, тем самым устраняя спазмы. Особенно хорошо расслабляет гладкие мышцы мочевого пузыря, блокируя их спонтанные сокращения, в связи с чем часто назначается пациентам с соответствующими заболеваниями (в том числе для применения детям с пяти лет при ночном энурезе). При длительном курсовом лечении, как правило, переносится без осложнений.
Миотропные спазмолитики

Кроме описанных выше препаратов, в основе которых только одно действующее вещество, сегодня очень востребованы комбинированные спазмолитики, способные не только снимать спазм, но и оказывать анальгетическое и противовоспалительное воздействие. В состав таких препаратов всегда входит несколько активных компонентов, но зачастую не все они полностью безопасны для человека. Ярким примером тому служит метамизол натрия — вещество, содержащееся в популярном препарате «Анальгин» и способное вызывать целый букет побочных эффектов, в том числе агранулоцитоз — патологическое состояние, при котором наблюдается падение уровня лейкоцитов в крови[2]. Препараты на основе метамизола натрия запрещены почти в 30 странах мира, но в России его можно встретить в различных безрецептурных обезболивающих комплексах.

Итак, поскольку многие спазмолитики отпускаются в аптеках без рецепта, очень важно соблюдать осторожность при их выборе. Руководствоваться в этом вопросе главным принципом медицины — «Не навреди» — должны не только врачи, но и сами пациенты.

*** Материал не является публичной офертой. Информация о ценах приведена для ознакомления.


Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.

Миотропные препараты-спазмолитики: механизм действия — MED-anketa.ru

Лекарства из группы спазмолитиков снимают спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов, из-за которых возникает боль. В отличие от нейротропных они воздействуют не на нервы, а на биохимические процессы в тканях и клетках. Список препаратов включает как растительные средства, так и медикаменты на основе искусственных химических соединений.

Что такое миотропные спазмолитики

Так называются лекарственные средства, основное действие которых заключается в снятии спазмов гладкой мускулатуры, присутствующей практически во всех жизненно важных органах. Из-за спазмов приток крови к сжавшимся тканям ограничивается, что только усиливает болевой синдром. По этой причине важно расслабить гладкомышечную ткань, чтобы снять боль. С такой целью и используют спазмолитики миотропного действия.

Классификация спазмолитиков

Основной эффект миотропных и других препаратов-спазмолитиков – уменьшение интенсивности и количества спазмов гладкой мускулатуры. Это способствует снятию боли, но такой эффект может достигаться по-разному в зависимости от вида антиспазматических средств. В основу их классификации положена природа спастической реакции, на которую влияют данные препараты. Они делятся на следующие основные группы:

  • М-холинолитики, или нейротропные препараты. Их действие заключается в блокировании передачи мышцам нервных импульсов, из-за чего мускулатура расслабляется. Дополнительно М-холинолитики обладают антисекреторным эффектом.
  • Миотропные спазмолитики. Действуют непосредственно на процессы внутри самой сократившейся мышцы. Вещества, содержащиеся в миотропных средствах, не дают мускулатуре сжиматься, снимают судороги.
  • Комбинированные спазмоанальгетики. Сочетают в себе сразу несколько активных компонентов, поэтому не только расслабляют гладкомышечные волокна, но и оказывают обезболивающее действие.
  • Растительного происхождения. К таким относятся отвары и настои лекарственных трав. Некоторые из них содержат вещества, которые влияют на способность гладких мышц сокращаться.

Нейротропные

В группу нейротропных препаратов-спазмолитиков отнесены лекарства, которые оказывают влияние на центральную и периферическую нервную систему. К первой относится головной и спинной мозг. Периферическую нервную систему составляют отдельные нервные цепи и группы, проникающие во все участки тела человека. В зависимости от механизма действия нейротропные препараты делятся на следующие категории:

  • Центрального действия: Апрофен, Дифацил. Блокируют проведение импульса по рецепторам 3-го типа, которые расположены в гладких мышцах, и 1 типа, локализующихся в вегетативных нервных узлах. Дополнительно оказывают седативное действие.
  • Периферического действия: Бускопан, Нескопан, метоциния и прифиния бромид. Блокируют М-холинорецепторы в организме человека, за счет чего гладкая мускулатура расслабляется.
  • Центрального и периферического действия: Атропин, экстракт белладонны. Обладают эффектами сразу двух перечисленных выше групп.

Миотропные

При воздействии препаратов миотропного действия происходит не блокирование идущих к мышцам нервных импульсов, а изменение течения внутри мускулатуры биохимических процессов. Такие лекарства тоже делятся на несколько групп:

  • Блокаторы натриевых каналов: Мебеверин, Хинидин. Они не дают натрию взаимодействовать с мышечными тканями и рецепторами, тем самым предотвращая спазмы.
  • Нитраты: Нитроглицерин, Нитронг, Сустак, Эринит, Нитроспрей. Такие средства снижают уровень кальция за счет синтеза циклического гуазинмонофосфата – вещества, вступающего в реакцию с различными соединениями внутри организма.
  • Аналоги холецистокинина: Холецистокинин, Гимекромон. За счет расслабления сфинктеров мочевого пузыря и мышечной ткани желчного пузыря они улучшают отток желчи в двенадцатиперстную кишку и понижают давление внутри желчевыводящих путей.
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы: Дротаверин, Но-шпа, Бенциклан, Папаверин. Влияют на одноименный фермент, который обеспечивает доставку к мышечным волокнам натрия и кальция. Так указанные средства уменьшают уровень этих микроэлементов и снижают интенсивность сокращений мышц.
  • Неселективные и селективные блокаторы кальциевых каналов: Нифедипин, Дицетел, Спазмомен, Бендазол. Калий провоцирует спастические сокращения мышц. Препараты из этой группы не дают ему проникать в клетки мускулатуры.

Комбинированные

Более популярными являются препараты, содержащие несколько активных компонентов. Причина состоит в том, что одна таблетка таких средств не просто снимает спазмы, но и сразу купирует как боль, так и ее причину. Состав комбинированных спазмолитиков может включать следующие активные компоненты:

  • парацетамол;
  • фенилэфрин;
  • гвайфенезин;
  • ибупрофен;
  • пропифеназон;
  • дицикловерин;
  • напроксен;
  • метамизол натрия;
  • питофенон;
  • фенпивириния бромид.

Центральным компонентом чаще выступает парацетамол. Его комбинируют с нестероидными противовоспалительными веществами. Во многих препаратах содержатся комбинации питофенона, метамизола натрия, фенпивириния бромида. Среди известных комбинированных спазмолитических средств выделяются:

  • Пенталгин;
  • Новиган;
  • Триган;
  • Спазмалгон;
  • Андипал.

Природные

На гладкомышечные волокна способны воздействовать и некоторые растения. К таким относятся красавка, фенхель, мята, пижма и ромашка. Их экстракты входят в разные таблетированные лекарства. Известными на сегодня являются следующие растительные препараты:

  • Плантекс. Эффективен при спазмах кишечника, может использоваться для лечения детей.
  • Проспан. Снимает спазм гладкой мускулатуры бронхов, сокращает интенсивность кашля.
  • Азулан. Используется для терапии гастрита, дуоденита, колита, метеоризма.
  • Алталекс. Проявляет спазмолитический эффект при расстройствах выделения желчи и воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
  • Иберогаст. Рекомендован при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
  • Танацехол. Эффективен при дискинезии желчевыводящих путей, постхолецистэктомическом синдроме, хроническом некалькулезном холецистите.

Характеристика спазмолитических препаратов

Фармацевтическая промышленность предлагает разные формы выпуска обезболивающих. Благодаря этому можно подобрать тот вид лекарства, которое будет эффективно при определенной локализации боли. Антиспазматические средства выпускаются как в виде препаратов для местного применения, так и для приема внутрь. Основные формы спазмолитических лекарств:

  • Таблетки. Предназначены для приема внутрь. Недостаток – оказывают побочные эффекты на пищеварительный тракт и другие системы органов. Самым популярным в этой категории является Папаверин.
  • Свечи. Используются ректально, т. е. для введения в прямую кишку через анальное отверстие. После использования свечи расплавляются и быстро всасываются в слизистую оболочку внутренних органов.
  • Уколы в ампулах. Предназначены для внутримышечного введения. Преимущество таких средств – отсутствие побочных эффектов со стороны органов желудочно-кишечного тракта. Широко распространенным является Спазмалгон. При его внутримышечном введении происходит быстрое всасывание активных компонентов, благодаря чему эффект обезболивания достигается быстрее.
  • Травы. Используются для приготовления отваров, настоек, настоев.

Показания

Антиспазматические средства имеют широкий список показаний. Они предназначены для применения при болях и спазмах разной этиологии. Благодаря длительному и быстрому действию могут применяться для лечения:

  • головной боли, мигрени;
  • цистита и мочекаменной болезни;
  • болезненных месячных;
  • зубной боли;
  • травматических состояний;
  • почечных и кишечных колик;
  • гастрита;
  • панкреатита;
  • холецистита;
  • ишемического или хронического колита;
  • повышенного давления глазного дна;
  • хронической недостаточности мозгового кровообращения;
  • острых приступов стенокардии;
  • бронхиальной астмы;
  • спазмов сосудов при гипертонической болезни;
  • шоковых состояний;
  • состояний после пересадки внутренних органов или тканей;
  • болевого синдрома в постоперационный период.

Побочные эффекты

Появление определенных побочных эффектов при приеме антиспазматических средств зависит от группы лекарства, способа его применения и индивидуальных особенностей здоровья человека. К общим негативным реакциям, которые могут возникнуть после использования спазмолитических средств, относятся следующие симптомы:

  • бессонница;
  • атаксия;
  • тошнота, рвота;
  • сухость слизистых оболочек;
  • беспокойство;
  • тахикардия;
  • слабость;
  • замедленность действия;
  • спутанность сознания;
  • аллергия;
  • учащенное сердцебиение;
  • головная боль;
  • сонливость;
  • замедленность действий;
  • снижение потенции;
  • атаксия;
  • нечеткость зрения;
  • задержка мочеиспускания;
  • парез аккомодации;
  • запоры.

Противопоказания

Поскольку антиспазматические средства обладают сложным механизмом действия, перед их применением нужно изучить противопоказания к использованию таких лекарств. При беременности или лактации и в детском возрасте их назначают с осторожностью, так как многие спазмолитические средства запрещены для лечения указанных категорий пациентов. К абсолютным противопоказаниям относятся:

  • гипертиреоз;
  • мегаколон;
  • псевдомембраноз;
  • острые кишечные инфекции;
  • миастения;
  • болезнь Дауна;
  • недостаточность функций надпочечников;
  • гиперплазия предстательной железы;
  • автономная нейропатия;
  • острая стадия хронических воспалительных заболеваний;
  • индивидуальная непереносимость составляющих препаратов;
  • выраженный склероз сосудов головного мозга.

Эффективные спазмолитические средства

В гастроэнтерологии такие лекарства рекомендованы для лечения синдрома раздраженного кишечника, функциональной диспепсии, обострениях язвенных заболеваний. Миотропные спазмолитики при ВСД (вегетососудистой дистонии) помогают снизить давление, но они не лечат причину заболевания. Некоторые спазмолитические средства эффективны при патологиях бронхов, другие – помогают при стенокардии, третьи – оказывают положительное влияние при желчекаменной болезни. Для каждой группы заболеваний выделяют несколько действенных антиспазматических средств.

При заболеваниях кишечника

Выбирая антиспазматические препараты для лечения боли при проблемах с кишечником, важно подробно изучать инструкцию к лекарствам. Многие спазмолитические средства вызывают запор. Особенно это касается лиц пожилого возраста. Более эффективными при заболеваниях кишечника считаются следующие препараты:

  • Мебеверин. Назван по одноименному активному компоненту в составе. Относится к категории миотропных спазмолитиков. Выпускается в виде таблеток, которые принимают внутрь не разжевывая. Дозировку определяет врач.
  • Пинаверия бромид. Это и есть действующее вещество препарата. Оно оказывает миотропное спазмолитическое действие: слабое М-холиноблокирующее и ингибирующее кальциевые каналы. Форма выпуска – таблетки. Принимать нужно по 1-2 таблетки 1-2 раза за сутки.

При холецистите и панкреатите

В случае таких патологий антиспазматические средства помогают уменьшить боль – острую, тянущуюся. В сочетании с другими лекарственными средствами спазмолитические медикаменты облегчают течение заболевания. Часто применимыми при холецистите и панкреатите являются:

  • Но-шпа. Содержит дротаверин – вещество, оказывающее миотропное действие за счет ингибирования фосфодиэстеразы. Но-шпа выпускается в виде таблеток и раствора в ампулах. Первые принимают внутрь по 3-6 шт. в день. Средняя суточная дозировка дротаверина в ампулах составляет 40-240 мг. Препарат вводят внутримышечно за 1-3 раза.
  • Платифиллин. Одноименное вещество в составе препарата оказывает вазодилатирующее, спазмолитическое, седативное действие. Платифиллин относится к категории М-холиноблокаторов. Препарат представлен таблетками и ампулами с раствором. Уколы делают 3 раза за сутки по 2-4 мг. Таблетки предназначены для приема внутрь по 1 шт. 2-3 раза в день.

При головной и зубной боли

Против головной или зубной боли более эффективны антиспазматические средства в виде таблеток. Их действие усиливается в сочетании с приемом нестероидных противовоспалительных или обезболивающих средств. Часто применяются:

  • Бенциклан. Это миотропный спазмолитик на основе одноименного действующего вещества. Оно обладает способностью блокировать кальциевые каналы, дополнительно проявляет антисеротониновый эффект. Форма выпуска Бенциклана – таблетки. Их принимают 1-2 раза за сутки по 1-2 шт.
  • Папаверин. Существует в форме ректальных суппозиториев, таблеток и раствора для инъекций. Все они содержат папаверина гидрохлорид – вещество, ингибирующее фосфодиэстеразу, тем самым оказывая миотропное спазмолитическое действие. Таблетки принимают внутрь по 3-4 раза в сутки. Дозировка определяется возрастом пациента. Свечи Папаверин используют в дозе 0,02г, постепенно увеличивая ее до 0,04 г. В сутки не рекомендуется использовать более 3 суппозиториев. Раствор вводят внутривенно или внутримышечно. Доза зависит от возраста пациента.

При месячных

Некоторые женщины испытывают во время менструаций такую сильную боль, что не могут встать с постели. Болевой синдром бывает связан с повышенной чувствительностью женского организма к происходящим изменениям или эмоциональной возбудимостью. Общей причиной боли являются спазмы матки. Их можно снять с помощью антиспазматических средств. Из них чаще используются:

  • Дротаверин. Назван по одноименному веществу в составе. Дротаверин относится к категории М-холиноблокаторов. Формы выпуска препарата: раствор для инъекций, таблетки. Последние принимают внутрь по 40-80 мг. Раствор вводят внутривенно или подкожно. Дозировка составляет 40-80 мг 3 раза за сутки.
  • Дицикловерин. Так называется и активный компонент в составе препарата. Дицикловерин является спазмолитиком из группы холинолитиков. Препарат существует только в форме раствора. Его вводят внутримышечно. Доза устанавливается индивидуально.
  • Гиосцина бутилбромид. Одноименное действующее вещество обладает способностью блокировать М-холинергические рецепторы. Препарат представлен таблетками и суппозиториями. Первые принимают внутрь, последние вводят ректально. Доза зависит от возраста пациента. Еще Гиосцина бутилбромид выпускается в форме раствора, который вводят внутримышечно или внутривенно. Доза для взрослых – 20-40 мг.

При спазмах сосудов

Для снятия спазмов сосудов применяются препараты, дополнительно обладающие сосудорасширяющим эффектом. Принимать их длительное время не стоит, поскольку такие лекарства могут вызывать привыкание. Снять спазмы сосудов способны следующие медикаменты:

  • Никоверин. Содержит папаверин и никотиновую кислоту. Является комбинированным антиспазматическим средством, который оказывает спазмолитическое и гипотензивное действия. Также относится к категории ингибиторов фосфодиэстеразы. Форма выпуска Никоверина – таблетки. Их принимают по 1 шт. до 3-4 раз за сутки.
  • Эуфиллин. Содержит аминофиллин – вещество, оказывающее спазмолитическое действие миотропного характера и относящееся к группе ингибиторов фосфодиэстеразы. Таблетки Эуфиллин принимают внутрь. Доза определяется врачом. Внутривенные инъекции делают в дозировке 6мг/кг. Препарат разбавляют 10-20 мл 0,9%-го раствора NaCl.

При астме

Использование антиспазматических средств при бронхиальной астме требует особой внимательности. Причина в том, что длительное применение таких лекарств может спровоцировать скопление в легких мокроты из-за постоянного расслабления бронхов. В результате в них будут нарастать пробки, которые могут только усугубить состояние пациента, страдающего астмой. По разрешению врача допускается использовать следующие препараты:

  • Теофиллин. Назван по одноименному компоненту. Относится к группе миотропных спазмолитиков и категории ингибиторов фосфодиэстеразы. Кроме того, теофиллин снижает транспортировку ионов кальция сквозь мембраны клеток. Средняя суточная дозировка составляет 400 мг. При хорошей переносимости дозу таблеток можно увеличить на 25%.
  • Атровент. Формы Атровента: раствор и аэрозоль для ингаляций. Они содержат ипатропия бромид. Это действующее вещество является блокатором М-холинорецепторов. Ингаляции осуществляют по 4 раза за сутки. Для их проведения 10-20 капель раствора помещают в ингалятор. Доза аэрозоля – 2 впрыскивания до 4 раз за сутки.

При мочекаменной болезни

Основным симптомом мочекаменной болезни является почечная колика. Она возникает из-за изменений в мочевых путях и почках и образования в них камней. Колика сопровождается ноющей, тупой болью. Она мучает человека постоянно, иногда бывает очень острой. По этой причине применение антиспазматических средств при мочекаменной болезни является одним из обязательных методов лечения. Справиться с болью помогают:

  • Бускопан. Содержит гиосцина бутилбромид. Является препаратом нейротропного действия из группы М-холинолитиков. Формы выпуска Бускопана: таблетки, свечи. Последние предназначены для ректального применения по 1-2 шт. до 3 раз за сутки. Таблетки принимают внутрь по 1-2 шт. до 3 раз в день.
  • Спазмалгон. Содержит питофенон, метамизол натрия и фенпивериния бромид. За счет этих компонентов Спазмалгон оказывает противовоспалительное, болеутоляющее и жаропонижающее действия. Таблетки Спазмалгон принимают внутрь по 1-2 шт. после еды. Процедуру повторяют 2-3 раза за сутки. В виде раствора лекарство вводят по 5 мл до 3 раз на протяжении дня.
  • Атропин. Содержит активный компонент атропина сульфат. Он относится к категории нейротропных М-холинолитиков. Основная форма выпуска Атропина – инъекционный раствор. Еще препарат существует в виде глазных капель. Раствор вводят в вену, мышцу или подкожно. Дозировка при язве желудка или 12-перстной кишки составляет 0,25-1 мг. Капли используют для закапывания в глаза 2-3 раза в сутки.

Видео

Спазмолитическая терапия у больных с синдромом раздраженного кишечника

Расстройство самое распространенное

Синдром раздраженного кишечника (СРК) относится к функциональным заболеваниям, при которых патогенез развития симптомов не может быть объяснен органическими причинами. Согласно современным представлениям СРК является биопсихосоциальным расстройством, в основе развития которого лежит взаимодействие двух основных патологических механизмов: психосоциального воздействия и сенсорно-моторной дисфункции, т.е. нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника.

СРК считается самым распространенным заболеванием внутренних органов. Во всем мире приблизительно 10—20% взрослого населения имеют соответ­ствующие симптомы СРК. По данным большинства исследований, женщины страдают приблизительно в 2 раза чаще мужчин. Пик заболеваемости приходится на самый активный трудоспособный возраст: 24—41 год. Симптомы СРК продолжаются в течение долгого времени, могут накладываться на другие функциональные расстройства и порой серьезно ухудшают качество жизни. Заболевание наносит большой экономический ущерб обществу как по прямым показателям затрат на медицинское обслуживание и лечение, так и по непрямым показателям, включающим компенсацию временной нетрудоспособности. Поэтому выбор программы лечения больных СРК является важной проблемой не только с клинической, но и социально-экономической точки зрения.

Абдоминальная боль — ведущий симптом

Лечение больных с симптомами СРК является непростой задачей, так как этиология и патогенез этой патологии сложен и до конца не изучен. В патогенезе СРК рассматриваются следующие факторы: измененная моторика желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), висцеральная гиперчувствительность, расстройство взаимодействия в системе «головной мозг?— кишка», вегетативные и гормональные сдвиги, генетические факторы и факторы окружающей среды, последствия перенесенных кишечных инфекций и психосоциальные расстройства.

Для выбора терапии можно воспользоваться выделением 3 основных вариантов СРК:

1. Вариант с преобладанием болей и ме­­­тео­­­­­ризма.

2. Вариант с преобладанием запоров.

3. Вариант с преобладанием диареи.

Однако при любом из этих вариантов ведущим симптомом СРК является абдоминальная боль. Главные механизмы развития боли обусловлены нарушением моторики кишечника и висцеральной гиперчувствительностью. Для СРК характерны гиперкинетические моторные расстройства со стороны циркулярного слоя гладких мышц кишечной стенки, отвечающих за тонус кишки, с развитием гладкомышечного спазма. Так, по данным ГНЦК МЗ РФ, у 52% больных СРК был выявлен гиперсегментарный гиперкинез, который сопровождался длительной задержкой кишечного содержимого в отдельных сегментах кишки и замедлением транзита, а у 12% больных обнаружен антиперистальтический гиперкинез. Висцеральная гиперчувствительность у пациентов с СРК проявляется снижением порога восприятия боли, более интенсивным восприятием боли или болевым ответом на воздействие обычных раздражителей для кишки (например, расширение кишки газом).

Двигательная функция кишечника находится под контролем многочисленных регулирующих влияний (центральной, периферической, энтеральной нервных систем и желудочно-кишечных пептидов), которые определяют нормальный тонус и сократительную активность гладких мышц кишечной стенки. По­скольку гладкомышечный спазм является одной из основных составляющих абдоминальной боли при СРК, то препаратами выбора для снятия спазма любого генеза и купирования боли, особенно при функциональных нарушениях ЖКТ, считаются миотропные спазмолитики. Они воздействуют на конечный этап формирования гиперкинезии, независимо от ее причины и механизма.

Предпочтение отдается

миотропным спазмолитикам

М-холиноблокаторы не только расслабляют мышцы ободочной кишки, но и оказывают системное холинолитическое действие, вызывая нежелательные реакции. Спазмолитики прямого действия (папаверин, дротаверин) также универсально влияют на все ткани, где присутствуют гладкие мышцы. Поэтому при лечении пациентов с функциональной абдоминальной болью предпочтение отдается миотропным спазмолитикам с селективным действием на ободочную кишку (мебеверин, пинаверия бромид, отилония бромид).

На конечном этапе сбалансированная работа гладкомышечного аппарата зависит от концентрации ионов кальция в цитоплазме миоцита. Ионы кальция поступают в миоцит через специализированные мембранные каналы. Открытие кальциевых каналов приводит к увеличению концентрации кальция, образованию комплекса актин–миозин и сокращению гладких мышц, а блокирование каналов сопровождается, соответственно, уменьшением концентрации кальция в миоците и его расслаблением.

Ранее обращалось внимание на то, что антагонисты кальция, используемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (нифедипин и верапамил), оказывали релаксирующее влияние на гладкие мышцы ЖКТ. Это послужило поводом для создания группы современных эффективных миотропных спазмолитиков — селективных блокаторов кальциевых каналов гладких мышц ЖКТ. Классическим представителем этой группы является пинаверия бромид. В России же препарат зарегистрирован под названием Дицетел®.

Препарат блокирует

различные каналы

Дицетел® является антагонистом кальция с высокоселективным спазмолитическим действием в отношении гладких мышц кишечника. Это определяет его терапевтическое применение при боли в животе, кишечной дисфункции и кишечном дискомфорте, обусловленных СРК.

В настоящее время благодаря результатам электрофизиологических и фармакологических исследований идентифицировано по крайней мере 4 типа кальциевых каналов: L, T, P, N. Каналы L-типа находятся на поверхности цитоплазматической мембраны гладкомышечных клеток и состоят из нескольких субъединиц, из которых наиболее важной является ?1 субъединица,которая может открываться за счет разности потенциалов на поверхности клеточной мембраны (нейрональный контроль) или опосредованно в присутствии пищеварительных гормонов и медиаторов. В многочисленных экспериментах in vitro и in vivo было продемонстрировано, что Дицетел® снижает сократимость изолированных гладкомышечных клеток путем избирательного ингибирования изоформы ?1-субъединицы кальциевого канала L-типа преимущественно в кишечнике. Купирование боли при использовании Дицетела® у больных СРК связано также с уменьшением висцеральной гиперчувствительности. Препарат блокирует не только кальциевые каналы миоцитов, но и кальциевые каналы рецепторов, расположенных в слизистой кишки, отвечающих за чувствительность.

Клиническая эффективность Дицетела® по купированию симптомов СРК при всех подтипах оценена в многочисленных многоцентровых, открытых, сравнительных и плацебоконтролируемых исследованиях, как в России, так и за рубежом. Значительная часть этих исследований продемонстрировала высокую частоту хороших и очень хороших результатов по купированию основных симптомов СРК: абдоминальной боли, запора, диареи, вздутия живота. Так, в масштабном многоцентровом исследовании еще в 1981?году (Moyrand) эффективность Дицетела® в дозе 50 мг три раза в сутки на протяжении 27 дней была исследована у 938 пациентов с СРК. Общая эффективность лечения была расценена как «хорошая» у 77% пациентов, у 12% пациентов отмечалось умеренное улучшение. Также было зарегистрировано достоверное улучшение каждого из оценивающихся отдельных симптомов: боль — хороший результат достигнут у 79% пациентов; вздутие/метеоризм — хороший результат достигнут у 71% пациентов; запор — хороший результат достигнут у 45% пациентов; диарея — хороший результат достигнут у 62% пациентов; тошнота/рвота — хороший результат достигнут у 75% пациентов.

Начало действия Дицетела® обычно наблюдалось через 30—45 минут после приема, а полное исчезновение боли в среднем отмечалось через 9 дней после начала лечения.

В другом исследовании показано, что прием Дицетела® в другой дозировке (100?мг 2 раза в сутки) на протяжении 30?дней у 138 пациентов СРК также способствовал уменьшению выраженности симптомов у значительной части пациентов: диареи (у 79%), запора (у 67%) и боли в области живота (у 61%). О случаях досрочного прекращения лечения не сообщалось. Дицетел® хорошо переносился всеми пациентами.

Оценку ставят пациенты

Хорошую оценку Дицетелу® по уменьшению выраженности болевого синдрома дали и пациенты. Степень продолжительности боли на фоне терапии Дицетела® к 21 дню лечения снижалась с 5,2 до 2,0 баллов (по 6-балльной шкале опросника для пациента с СРК). Положительная оценка эффективности Дицетела® при СРК была дана и в России. В исследовании, проведенном в МОНИКИ им.  Владимирского, доказано наличие положительного эффекта Дицетела® по купированию абдоминальной боли у 75% пациентов с СРК, что было расценено как очень хороший результат. Было также отмечено, что у пациентов с легким и умеренно выраженным болевым синдромом с запором прием Дицетела® способствовал появлению самостоятельного стула без дополнительного назначения слабительных. Влияние Дицетела® на скорость транзита по толстой кишке изучали у здоровых добровольцев при приеме 50 мг препарата трижды в день. Отмечено улучшение транзита, причем эти изменения были наиболее выражены в нисходящем и ректосигмоидном отделах кишки.

Безопасность и переносимость. Мета-анализ 26/23 исследований сгруппировал различные спазмолитики по наличию у них побочных реакций в сравнении с плацебо. Дицетел® был признан средством, обладающим лучшей переносимостью, чем гиосцин, тримебутин, циметропия бромид, отилония бромид, эфирное масло перечной мяты, дицикломина бромид (дицикломин). В отличие от многих спазмолитических препаратов, применяемых для лечения СРК, Дицетел® не обладает антихолинергической активностью при использовании в терапевтических дозах, а следовательно, при лечении этим препаратом маловероятно развитие связанных с этим действием побочных эффектов, способных нарушать дневную активность пациента, включая способность к управлению транспортными средствами. Сообщалось, что Дицетел® лишен влияния на параметры сердечно-сосудистой системы. Никаких влияний Дицетела® на биохимические и гематологические показатели также отмечено не было.

Лекарство можно назначать

без опасений

Дицетел® в остром периоде (3—6 дней) назначается по 100 мг 3—4 раза в день во время еды. После стихания обострения поддерживающей дозировкой Дицетела® является стандартная доза — 100?мг 2 раза в день, или 50 мг 3—4 раза в день. Продолжительность курсового лечения от 2 до 6 недель и более. Действуя селективно на кишечник, Дицетел® не имеет побочных антихолинергических эффектов, по­этому его можно без опасений назначать пациентам с глаукомой и гипертрофией предстательной железы. При недостаточной эффективности препарата в монотерапии для купирования симптомов СРК с преобладанием запоров Дицетел® можно комбинировать с объемными слабительными (лактулоза, полиэтиленгликоль, псилиум). Раздражающие слабительные для лечения запоров при СРК противопоказаны, так как могут провоцировать спастические сокращения кишки и усиливать болевой синдром. При СРК с преобладанием диареи эффективность Дицетела® может быть увеличена комбинацией с обволакивающими препаратами и адсорбентами.

При выраженном метеоризме к Дицетелу® могут присоединяться препараты симетикон — диметикона, что увеличит эффективность лечения СРК. Таким образом, Дицетел® является миотропным спазмолитиком, селективно влияющим на тонус гладких мышц ЖКТ, и может с успехом применяться при лечении абдоминальной боли, запора, диареи, вздутия живота у больных СРК и другими функциональными нарушениями кишечника.

Синдром раздраженного кишечникам считается самым распространенным заболеванием внутренних органов. Во всем мире приблизительно 10–20% взрослого населения имеют соответствующие симптомы. Женщины страдают этим синдромом в 2 раза чаще мужчин. Пик заболеваемости приходится на самый активный трудоспособный возраст. Симптомы заболевания продолжаются в течение долгого времени и серьезно ухудшают качество жизни.

Спазмолитики (препараты): список с названиями

Боль сопровождает многие заболевания внутренних органов. В большинстве случаев она связана со спастическим сокращением мышц. Терпеть такую боль очень мучительно. Чтобы с ней справиться, созданы специальные лекарства - спазмолитики. Препараты эти воздействуют или на саму гладкую мускулатуру внутренних органов, или на процесс передачи нервных импульсов в мозгу. За счет расслабления мышц боль проходит, во многих случаях это случается довольно быстро. Поэтому так популярны у врачей и пациентов спазмолитики. Список препаратов этих не очень большой, и многие из них используются уже долгие годы. Такие лекарства быстро снимают спазмы и облегчают страдания пациента.

Что такое спазмолитики?

Препараты эти снимают боли, вызванные спазмом мышц. Также они способны расширять сосуды и бронхи, стимулировать сердечную деятельность. Спазмолитики и обезболивающие препараты сейчас широко используются в медицине. Еще в середине 19-го века из головок мака был выделен папаверин. Но только в 20-е годы 20-го века была открыта его способность снимать спазмы, и он стал широко применяться. Исследования в этой области продолжились, и был создан "Дибазол", который обладал еще и сосудорасширяющм действием. А в 60-е годы, после создания "Но-Шпы", стали еще более популярными спазмолитики.

Препараты эти применяются при болях в желудке, почечных коликах, при панкреатите и холецестите, мигрени и менструальных болях, нарушениях мозгового кровообращения и повышенном давлении. Некоторые из них способны снять бронхоспазм или сердечную боль, другие же используются только при желудочных заболеваниях.

Классификация этих препаратов

  1. Нейротропные спазмолитики. Действие их основано на том, что они блокируют передачу нервных импульсов, посылающих сигнал в гладкую мускулатуру внутренних органов. Некоторые из них воздействуют на головной мозг и оказывают комплексное влияние на внутренние органы, другие обладают более избирательным воздействием на рецепторы в мышцах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы.
  2. Миотропные спазмолитики. Препараты эти более распространены, так как воздействуют непосредственно на гладкую мускулатуру внутренних органов. Они влияют на биохимические процессы, протекающие в клетках, и способны быстро расслабить мышцы.
  3. Нейромиотропные спазмолтики. Обладают более сильным действием, так как сочетают в себе достоинства остальных групп. К ним относятсятся "Баралгин", "Темпалгин", "Спазган", "Максиган" и другие.

Нейротропные спазмолитики

Эти препараты делятся на две группы в зависимости от способа воздействия.

  1. Самые распространенные нейротропные спазмолитики - это "Атропина сульфат", "Платифиллин", "Скополамин" и "Гиосциамин". Они воздействуют на М-холинорецепторы, участвующие в прохождении нервных импульсов через мозг. Поэтому, кроме снятия спазмов гладкой мускулатуры, нейротропные спазмолитики снижают активность желез внутренней секреции и выделение соляной кислоты, увеличивают частоту сердечных сокращений и повышают внутриглазное давление.
  2. Препарат "Гиосцина бутилбромид" обладает более избирательным воздействием. Он не проникает в головной мозг и не влияет на другие органы. Его воздествие распространяется только на рецепторы гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Это лекарство более популярно зарубежом, а в нашей стране известно под названиями "Бутилскополамин", "Бускопан", "Спанил" или "Спазмобрю".

Миотропные спазмолитики

Это более известная группа препаратов. Они используются намного чаще, чем нейротропные спазмолитики. Препараты эти воздействуют на клетки гладкой мускулатуры внутренних органов и не проникают в мозг. Они блокируют поступление ионов кальция и некоторых ферментов в клетки и этим препятствуют сокращению мышц. Очень часто применяются миотропные спазмолитики для кишечника. Препараты эти известны многим и часто назначаются врачами. Иногда лекарства с одним действующим веществом выпускаются под разными названиями:

  • препараты на основе дротаверина: "Беспа", "Биошпа", "Дротаверин", "Но-Шпа", "Спазмол", "Спазмонет", "Спазмоверин" и другие;
  • лекарства с папаверином: "Папаверин", "Папаверина гидрохлорид" и "Папазол";
  • препараты, в которые входит мебеверин: "Мебеверина гидрохлорид", "Дюспаталин", "Ниаспам", "Спарекс";
  • лекарства с действующим веществом тримебутин: "Тримедат" и "Необутин".

Спазмолитики растительного происхождения

Многие растения также способны воздействовать на гладкую мускулатуру внутренних органов. Их издавна применяли в качестве спазмолитиков в виде отваров и настоев. Это такие травы, как мята, красавка, пижма, ромашка, фенхель и другие. Сейчас появились новые растительные спазмолитики (препараты). Названия их становятся все более известными, так как такие лекарства лучше переносятся и имеют меньше побочных действий. Самые популярные из них:

  • "Иберогаст" создан на основе 9 трав, которые эффективны при болезнях желудочно-кишечного тракта.
  • "Азулан", содержащий экстракт ромашки.
  • "Проспан" - спазмолитик на основе листьев плюща.
  • "Танацехол" содержит экстракт пижмы.
  • "Алталекс" кроме спазмолитического оказывает противовоспалительный и седативный эффект.

Комплексные препараты

В последние годы более популярными стали болеутоляющие лекарства, в которые входит несколько действующих веществ. Они позволяют одной таблеткой не только снять спазм мышц и уменьшить боль, но и устранить ее причину. Например, негормональные противовоспалительные препараты-спазмолитики расслабляют мышцы, снимают воспаление и жар, убирают боль. Самые известные комплексные лекарства такие:

  • "Новиган" применяется при почечной и кишечной колике, дисменорее, мигрени и болях в суставах.
  • "Спазмалгон" эффективен при различных болях и спазмах, лихорадке, повышенном давлении.
  • Препарат "Триган" содержит парацетамол и дицикловерин и хорошо снимает спастические боли.
  • "Пенталгин" - очень популярный обезболивающий препарат, содержащий пять активных действующих веществ, которые эффективны не только при болях и спазмах, но и при лихорадке.
  • "Андипал" хорошо помогает на только при различных спастических болях, но немного снижает давление.

Самые известные спазмолитики

Список препаратов, снимающих боли и спазмы растет с каждым годом. Но некоторые из них популярны давно. Это "Папаверин", "Дротаверин", "Дибазол", "Папазол" и другие. Но самый популярный препарат - "Но-Шпа". Создан он на основе дротаверина, но считается более эффективным и безопасным.

Наиболее часто применяются все эти лекарства при болезнях желудочно-кишечного тракта. Например, очень востребованы спазмолитики при панкреатите. Препараты эти помогают снять сильные боли, неизбежные при этом заболевании. Лучше всего в этом помогают "Но-Шпа", "Платифиллин", "Атропин" "Папаверин". Они же эффективны при холецестите, почечной и кишечной колике. Кроме желудочно-кишечных заболеваний эффективны при спазмах сосудов и нарушении кровообращения "Галидор", "Дибазол", "Номигрен", "Папазол", "Никошпан" и другие. А "Теопек", "Эуфилин" и "Эреспал" хорошо снимают бронхоспазм.

Противопоказания и побочные действия

Большинство спазмолитиков хорошо переносятся даже маленькими пациентами. Поэтому многие из них можно приобрести без рецепта. Тем более что пьют такие препараты разово - только для снятия боли. Но и в этом случае необходимо сначала посоветоваться с врачом. Ведь не всем можно принимат спазмолитики. Противопоказаны они при:

  • туберкулезе;
  • бактериальных инфекциях;
  • серьезных патологиях кишечника;
  • тяжелых нарушениях в работе сердца, печени и почек;
  • индивидуальной непереносимости.

Не рекомендуется также принимать спазмолитики беременным и кормящим женщинам. Кроме аллергических реакций на действующие вещества, после приема этих препаратов могут быть и другие побочные действия:

  • расстройства желудка, тошнота, метеоризм и сухость во рту;
  • нарушения в работе ЦНС - беспокойство, судороги и нервное возбуждение;
  • головные боли и головокружение;
  • нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - тахикардия, снижение давления.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) Информационный бюллетень

Что такое боковой амиотрофический склероз?

Боковой амиотрофический склероз (БАС) - это группа редких неврологических заболеваний, которые в основном затрагивают нервные клетки (нейроны), отвечающие за контроль произвольных движений мышц. Произвольные мышцы производят такие движения, как жевание, ходьба и разговор. Болезнь прогрессирует, а это означает, что со временем симптомы ухудшаются. В настоящее время нет лекарства от БАС и нет эффективного лечения, чтобы остановить или обратить вспять прогрессирование болезни.

ALS относится к более широкой группе заболеваний, известных как болезни двигательных нейронов, которые вызваны постепенным ухудшением (дегенерацией) и гибелью двигательных нейронов. Моторные нейроны - это нервные клетки, которые проходят от головного мозга к спинному мозгу и к мышцам по всему телу. Эти двигательные нейроны инициируют и обеспечивают жизненно важные коммуникационные связи между мозгом и произвольными мышцами.

Сообщения от двигательных нейронов в головном мозге (называемых верхними двигательными нейронами) передаются двигательным нейронам в спинном мозге и двигательным ядрам головного мозга (называемым нижними двигательными нейронами), а также от спинного мозга и двигательных ядер головного мозга к определенной мышце или мышцы.

При БАС и верхние двигательные нейроны, и нижние двигательные нейроны дегенерируют или умирают и перестают посылать сообщения мышцам. Неспособные функционировать, мышцы постепенно ослабевают, начинают подергиваться (так называемые фасцикуляции) и истощаются (атрофия). В конце концов мозг теряет способность инициировать произвольные движения и контролировать их.

Ранние симптомы БАС обычно включают мышечную слабость или жесткость. Постепенно поражаются все мышцы, находящиеся под произвольным контролем, и люди теряют силу и способность говорить, есть, двигаться и даже дышать.

Большинство людей с БАС умирают от дыхательной недостаточности, обычно в течение 3-5 лет с момента появления первых симптомов. Однако около 10 процентов людей с БАС выживают в течение 10 и более лет.

верх

Кто болеет БАС?

В 2016 году Центры по контролю и профилактике заболеваний подсчитали, что от 14000 до 15000 американцев страдают БАС. БАС - распространенное нервно-мышечное заболевание во всем мире. Он затрагивает людей всех рас и этнических групп.

Существует несколько потенциальных факторов риска БАС, включая:

  • Возраст .Хотя болезнь может появиться в любом возрасте, симптомы чаще всего развиваются в возрасте от 55 до 75 лет.
  • Пол . Мужчины немного чаще, чем женщины, заболевают БАС. Однако с возрастом разница между мужчинами и женщинами исчезает.
  • Раса и этническая принадлежность. Наиболее вероятно, что заболевание разовьется у выходцев из европеоидной расы и иностранцев.

Некоторые исследования показывают, что у ветеранов вооруженных сил вероятность развития БАС в 1,5–2 раза выше.Хотя причина этого неясна, возможные факторы риска для ветеранов включают воздействие свинца, пестицидов и других токсинов окружающей среды. БАС признан Министерством по делам ветеранов США заболеванием, связанным с оказанием услуг.

Спорадический БАС
Большинство случаев БАС (90 процентов и более) считаются спорадическими. Это означает, что заболевание возникает случайно без четко связанных факторов риска и без семейного анамнеза заболевания. Хотя члены семей людей со спорадическим БАС подвержены повышенному риску заболевания, общий риск очень низок, и у большинства из них БАС не разовьется.

Семейный (генетический) ALS
Около 5-10 процентов всех случаев ALS являются семейными, что означает, что человек наследует болезнь от своих родителей. Семейная форма БАС обычно требует, чтобы только один родитель нес ген, ответственный за заболевание. Было обнаружено, что мутации в более чем дюжине генов вызывают семейный БАС. Примерно от 25 до 40 процентов всех семейных случаев (и небольшой процент спорадических случаев) вызваны дефектом в гене, известном как «открытая рамка считывания 72 хромосомы 9», или C9ORF72 .Интересно, что эта же мутация может быть связана с атрофией лобно-височных долей мозга, вызывающей лобно-височную деменцию. Некоторые люди, несущие эту мутацию, могут проявлять признаки как двигательных нейронов, так и симптомов деменции (БАС-ЛТД). Еще от 12 до 20 процентов семейных случаев являются результатом мутаций в гене, который дает инструкции по выработке фермента супероксиддисмутазы меди и цинка 1 ( SOD1 ).

верх

Каковы симптомы?

Начало БАС может быть настолько незаметным, что симптомы не замечаются, но постепенно эти симптомы перерастают в более очевидную слабость или атрофию, что может заставить врача заподозрить БАС.Некоторые из ранних симптомов включают:

  • фасцикуляции (мышечные подергивания) в руке, ноге, плече или языке
  • мышечные судороги
  • напряженные и скованные мышцы (спастичность)
  • мышечная слабость, поражающая руку, ногу, шею или диафрагму.
  • невнятная и гнусавая речь
  • трудности при жевании или глотании.

Для многих первый признак БАС может появиться на руке или руке, поскольку они испытывают трудности с простыми задачами, такими как застегивание рубашки, письмо или поворот ключа в замке.В других случаях симптомы изначально поражают одну из ног, и люди испытывают неловкость при ходьбе или беге или чаще замечают, что спотыкаются или спотыкаются.

Когда симптомы начинаются в руках или ногах, это называется БАС «на конечностях». Другие люди впервые замечают проблемы с речью или глотанием, называемые БАС с «бульбарным началом».

Независимо от того, где впервые появляются симптомы, мышечная слабость и атрофия распространяются на другие части тела по мере прогрессирования заболевания.У людей могут развиться проблемы с движением, глотанием (дисфагия), речью или формированием слов (дизартрия) и дыханием (одышка).

Хотя последовательность появляющихся симптомов и скорость прогрессирования заболевания варьируются от человека к человеку, в конечном итоге люди не смогут самостоятельно стоять или ходить, ложиться или вставать с постели или пользоваться руками.

Люди с БАС обычно испытывают трудности с глотанием и пережевыванием пищи, что затрудняет нормальное питание и увеличивает риск удушья.Они также сжигают калории быстрее, чем большинство людей без БАС. Из-за этих факторов люди с БАС, как правило, быстро теряют вес и могут недоедать.

Поскольку люди с БАС обычно сохраняют способность выполнять высшие умственные процессы, такие как рассуждение, запоминание, понимание и решение проблем, они осознают прогрессирующую потерю функций и могут испытывать беспокойство и депрессию.

Небольшой процент людей может испытывать проблемы с речью или принятием решений, и появляется все больше свидетельств того, что у некоторых со временем может развиться форма деменции.

У людей с БАС будет затрудненное дыхание из-за ослабления мышц дыхательной системы. В конечном итоге они теряют способность дышать самостоятельно и вынуждены полагаться на вентилятор. Больные также подвергаются повышенному риску пневмонии на более поздних стадиях заболевания. Помимо мышечных спазмов, которые могут вызывать дискомфорт, у некоторых людей с БАС может развиться болезненная невропатия (заболевание или повреждение нервов).

верх

Как диагностируется БАС?

Ни один тест не может предоставить окончательный диагноз БАС.Диагноз БАС в первую очередь ставится на основании подробного анамнеза симптомов и признаков, наблюдаемых врачом во время медицинского осмотра, а также серии тестов, чтобы исключить другие имитирующие заболевания. Однако наличие симптомов верхних и нижних мотонейронов убедительно свидетельствует о наличии заболевания.

Врачи будут изучать полную историю болезни пациента и регулярно проводить неврологическое обследование, чтобы оценить, ухудшаются ли такие симптомы, как мышечная слабость, атрофия мышц и спастичность.

Симптомы БАС на ранних стадиях заболевания могут быть похожи на симптомы широкого ряда других, более излечимых заболеваний или расстройств. Соответствующие тесты могут исключить возможность других условий.

Мышцы и методы визуализации
Электромиография (ЭМГ), специальный метод регистрации, который определяет электрическую активность мышечных волокон, может помочь в диагностике БАС. Другой распространенный тест - это исследование нервной проводимости (NCS), которое измеряет электрическую активность нервов и мышц, оценивая способность нерва посылать сигнал по нерву или в мышцу.Специфические отклонения в NCS и EMG могут указывать, например, на то, что у человека есть форма периферической невропатии (повреждение периферических нервов за пределами головного и спинного мозга) или миопатии (мышечное заболевание), а не БАС.

Врач может также заказать магнитно-резонансную томографию (МРТ) - неинвазивную процедуру, при которой для получения подробных изображений головного и спинного мозга используется магнитное поле и радиоволны. Стандартные МРТ обычно нормальны для людей с БАС.Однако они могут выявить другие проблемы, которые могут вызывать симптомы, такие как опухоль спинного мозга, грыжа межпозвоночного диска на шее, сдавливающая спинной мозг, сирингомиелия (киста в спинном мозге) или шейный спондилез (аномальный износ, влияющий на спинной мозг). позвоночник в шее).

Лабораторные анализы
На основании симптомов, результатов анализов и результатов обследования врач может назначить анализы крови и мочи, чтобы исключить возможность других заболеваний.

Тесты на другие заболевания и расстройства
Инфекционные заболевания, такие как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV), полиомиелит и вирус Западного Нила, в некоторых случаях могут вызывать симптомы, подобные БАС. Неврологические расстройства, такие как рассеянный склероз, постполиомиелитный синдром, мультифокальная моторная невропатия, а также спинномозговая и бульбарная мышечная атрофия (болезнь Кеннеди), также могут имитировать определенные особенности заболевания и должны учитываться врачами, пытающимися поставить диагноз.Фасцикуляции и мышечные судороги также возникают в доброкачественных условиях.

Из-за прогноза, связанного с этим диагнозом, и разнообразия заболеваний или расстройств, которые могут напоминать БАС на ранних стадиях заболевания, люди могут пожелать получить второе неврологическое заключение.

верх

Что вызывает БАС?

Причина БАС неизвестна, и ученые пока не знают, почему БАС поражает одних людей, а других - нет. Однако данные научных исследований показывают, что и генетика, и окружающая среда играют роль в развитии БАС.

Генетика
Важный шаг на пути к определению факторов риска БАС был сделан в 1993 году, когда ученые при поддержке Национального института неврологических заболеваний и инсульта (NINDS) обнаружили, что мутации в гене SOD1 связаны с некоторыми случаями семейного БАС. Хотя до сих пор не ясно, как мутации в гене SOD1 приводят к дегенерации двигательных нейронов, появляется все больше доказательств того, что ген, играющий роль в производстве мутантного белка SOD1, может стать токсичным.

С тех пор было идентифицировано более дюжины дополнительных генетических мутаций, многие из которых проводились при поддержке NINDS, и каждое из этих открытий генов дает новое понимание возможных механизмов БАС.

Обнаружение определенных генетических мутаций, связанных с БАС, предполагает, что изменения в процессинге молекул РНК могут привести к связанной с БАС дегенерации двигательных нейронов. Молекулы РНК являются одними из основных макромолекул в клетке, участвующих в управлении синтезом определенных белков, а также в регуляции и активности генов.

Другие генные мутации указывают на дефекты естественного процесса, при котором неисправные белки расщепляются и используются для создания новых, что называется рециклингом белков. Третьи указывают на возможные дефекты в структуре и форме двигательных нейронов, а также на повышенную восприимчивость к токсинам окружающей среды. В целом, становится все более очевидным, что ряд клеточных дефектов может привести к дегенерации мотонейронов при БАС.

В 2011 году было сделано еще одно важное открытие, когда ученые обнаружили, что дефект в гене C9ORF72 присутствует не только у значительной части людей с БАС, но и у некоторых людей с типом лобно-височной деменции (ЛВД).Это наблюдение свидетельствует о генетической связи между этими двумя нейродегенеративными расстройствами. Большинство исследователей теперь считают, что БАС и некоторые формы ЛВД являются связанными расстройствами.

Факторы окружающей среды
В поисках причины БАС исследователи также изучают влияние факторов окружающей среды. Исследователи исследуют ряд возможных причин, таких как воздействие токсичных или инфекционных агентов, вирусов, физические травмы, диета, а также поведенческие и профессиональные факторы.

Например, исследователи предположили, что воздействие токсинов во время войны или тяжелая физическая активность являются возможными причинами, по которым некоторые ветераны и спортсмены могут подвергаться повышенному риску развития БАС.

Хотя не было последовательной связи между какими-либо факторами окружающей среды и риском развития БАС, будущие исследования могут показать, что некоторые факторы участвуют в развитии или прогрессировании заболевания.

верх

Как лечится БАС?

Лекарства от БАС пока не найдено.Однако существуют методы лечения, которые могут помочь контролировать симптомы, предотвратить ненужные осложнения и облегчить жизнь с болезнью.

Поддерживающую терапию лучше всего предоставляют многопрофильные группы специалистов здравоохранения, такие как врачи; фармацевты; физиотерапевты, терапевты и логопеды; диетологи; социальные работники; респираторные терапевты и клинические психологи; и медсестры по уходу на дому и в хосписах. Эти бригады могут разработать индивидуальный план лечения и предоставить специальное оборудование, чтобы люди оставались мобильными, удобными и независимыми, насколько это возможно.

Лекарство
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило препараты рилузол (Rilutek) и эдаравон (Radicava) для лечения БАС. Считается, что рилузол уменьшает повреждение двигательных нейронов за счет снижения уровня глутамата, который передает сообщения между нервными клетками и двигательными нейронами. Клинические испытания на людях с БАС показали, что рилузол продлевает выживаемость на несколько месяцев, особенно при бульбарной форме болезни, но не отменяет уже нанесенный ущерб мотонейронам.Было показано, что эдаравон замедляет снижение клинической оценки повседневного функционирования у людей с БАС.

Врачи также могут назначать лекарства, которые помогают управлять симптомами БАС, включая мышечные судороги, жесткость, избыток слюны и мокроты, а также псевдобульбарный аффект (непроизвольные или неконтролируемые эпизоды плача и / или смеха или другие эмоциональные проявления). Также доступны лекарства, помогающие людям с болью, депрессией, нарушениями сна и запорами. Фармацевты могут дать совет по правильному использованию лекарств и контролировать их назначение, чтобы избежать рисков взаимодействия с лекарствами.

Физиотерапия
Физиотерапия и специальное оборудование могут повысить независимость и безопасность человека на протяжении всего периода БАС. Мягкие аэробные упражнения с малой нагрузкой, такие как ходьба, плавание и езда на велосипеде, могут укрепить здоровые мышцы, улучшить состояние сердечно-сосудистой системы и помочь людям бороться с усталостью и депрессией. Диапазон движений и упражнения на растяжку могут помочь предотвратить болезненную спастичность и сокращение (контрактуру) мышц.

Физиотерапевты могут порекомендовать упражнения, которые обеспечивают эти преимущества, не перегружая мышцы.Эрготерапевты могут предложить такие устройства, как пандусы, скобы, ходунки и инвалидные коляски, которые помогают людям сохранять энергию и оставаться мобильными.

Логопедия
Людям с БАС, у которых трудно говорить, может быть полезно работать с логопедом, который может научить адаптивным стратегиям говорить громче и яснее. По мере прогрессирования БАС логопеды могут помочь людям сохранить способность к общению. Они могут порекомендовать такие вспомогательные средства, как компьютерные синтезаторы речи, в которых используется технология отслеживания взгляда, и могут помочь людям разработать способы ответа на вопросы типа «да» или «нет» глазами или другими невербальными средствами.

Некоторые люди с БАС могут выбрать использование голосового банка, пока они все еще могут говорить, как процесс сохранения своего голоса для будущего использования в компьютерных синтезаторах речи. Эти методы и устройства помогают людям общаться, когда они больше не могут говорить или издавать звуки голоса.

Нутриционная поддержка
Нутритивная поддержка - важная часть ухода за людьми с БАС. Было показано, что люди с БАС станут слабее, если они похудеют.Диетологи могут научить людей и лиц, осуществляющих уход, планировать и готовить небольшие обеды в течение дня, которые обеспечивают достаточное количество калорий, клетчатки и жидкости, а также как избегать продуктов, которые трудно проглотить. Люди могут начать использовать аспирационные устройства для удаления излишков жидкости или слюны и предотвращения удушья. Когда люди больше не могут получать достаточное количество пищи во время еды, врачи могут посоветовать ввести в желудок зонд для кормления. Использование зонда для кормления также снижает риск удушья и пневмонии, которые могут возникнуть в результате вдыхания жидкости в легкие.

Опора для дыхания
По мере того как мышцы, отвечающие за дыхание, начинают слабеть, люди могут испытывать одышку во время физической активности и затрудненное дыхание ночью или в положении лежа. Врачи могут проверить дыхание человека, чтобы определить, когда порекомендовать лечение, называемое неинвазивной вентиляцией (НИВ). NIV относится к поддержке дыхания, которая обычно осуществляется через маску, закрывающую нос и / или рот. Первоначально НИВ может понадобиться только ночью.Когда мышцы больше не могут поддерживать нормальный уровень кислорода и углекислого газа, НИВЛ можно использовать постоянно. НИВЛ улучшает качество жизни и продлевает выживаемость многих людей с БАС.

Поскольку мышцы, контролирующие дыхание, становятся слабыми, у людей с БАС также могут возникать проблемы с сильным кашлем. Есть несколько методов, которые помогают людям усилить кашель, в том числе механические устройства для облегчения кашля и наложение дыхания. При наложении дыхания человек делает серию небольших вдохов без выдоха, пока легкие не наполнятся, ненадолго задерживает дыхание, а затем с кашлем выдыхает воздух.

По мере прогрессирования болезни и дальнейшего ослабления мышц люди могут рассмотреть варианты искусственной вентиляции легких (респираторы), при которых машина надувает и сдувает легкие. Врачи могут ввести дыхательную трубку в рот или хирургическим путем создать отверстие в передней части шеи и вставить трубку, ведущую к трахеотомии (трахеостомия). Трубка подключается к респиратору.

Люди с БАС и их семьи часто принимают во внимание несколько факторов при принятии решения о том, следует ли и когда использовать поддержку вентиляции.Эти устройства различаются по своему влиянию на качество жизни человека и по стоимости. Хотя поддержка вентиляции легких может облегчить проблемы с дыханием и продлить жизнь, она не влияет на прогрессирование БАС. Люди могут выбрать получение полной информации об этих соображениях и долгосрочных последствиях жизни без движения, прежде чем они примут решение о поддержке вентиляции.

верх

Какие исследования проводятся?

Миссия Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) состоит в том, чтобы получить фундаментальные знания о мозге и нервной системе и использовать эти знания для снижения бремени неврологических заболеваний.NINDS является составной частью Национального института здоровья (NIH), ведущего сторонника биомедицинских исследований в мире.

Цели исследования БАС NINDS - понять клеточные механизмы, участвующие в развитии и прогрессировании заболевания, изучить влияние генетики и других потенциальных факторов риска, выявить биомаркеры и разработать новые и более эффективные методы лечения.

Программа исследований высокого риска и высоких вознаграждений NIH по ALS

Национальный институт здоровья инвестирует 25 миллионов долларов в течение 5 лет в новую программу, чтобы стимулировать инновационные исследования в области БАС.Ускорение передовой науки в ALS (ALS 2 ) направлено на то, чтобы ответить на важные вопросы об этом заболевании. ALS 2 будет частью исследовательской программы Общего фонда NIH, посвященной высокому риску и высокой отдаче (HRHR), в рамках его инициативы Преобразования в области исследований. ALS 2 будет использовать трехсторонний подход для улучшения понимания ALS:

  • Адаптировать новые инструменты и технологии из нейробиологии и клеточной биологии для определения того, что вызывает БАС на молекулярном уровне и как болезнь прогрессирует, что приведет к новым терапевтическим стратегиям.
  • Привлекайте новые таланты из ряда научных дисциплин, включая нейробиологию, клеточную биологию, биоинженерию, геномику, химию, биофизику, науки об окружающей среде и вычислительные науки.
  • Изучить биологическое сходство между БАС и заболеванием двигательных нейронов при других нейродегенеративных заболеваниях, включая лобно-височную деменцию, хроническую травматическую энцефалопатию, болезнь Кеннеди, спинальную мышечную атрофию и первичный боковой склероз.

Для получения дополнительной информации посетите: NIH Common Fund High-Risk, High-Reward Research Program

Дефекты клеток
Ученые стремятся понять механизмы, которые избирательно запускают дегенерацию мотонейронов при БАС, и найти эффективные подходы к остановке процессов, ведущих к гибели клеток.Используя модели на животных и системы культур клеток, ученые пытаются определить, как и почему мутации генов, вызывающие БАС, приводят к разрушению нейронов. Эти животные модели включают плодовых мушек, рыбок данио и грызунов.

Первоначально генетически модифицированные модели животных фокусировались на мутациях в гене SOD1 , но в последнее время были разработаны модели дефектов в генах C9ORF72, TARDP, FUS, PFN1 , TUBA4A и UBQLN2 .Исследования этих моделей показывают, что, в зависимости от мутации гена, смерть двигательных нейронов вызывается различными клеточными дефектами, включая процессинг молекул РНК и рециркуляцию белков, а также структурные нарушения двигательных нейронов. Все больше данных также свидетельствует о том, что различные типы глиальных поддерживающих клеток и клеток воспаления нервной системы могут играть важную роль в заболевании.

Стволовые клетки
Помимо моделей на животных, ученые также используют инновационные модели стволовых клеток для изучения БАС.Ученые разработали способы взять клетки кожи или крови у людей с БАС и превратить их в стволовые клетки, которые могут стать клетками любого типа в организме, включая двигательные нейроны и другие типы клеток, которые могут быть вовлечены в заболевание. NINDS поддерживает исследования по разработке линий стволовых клеток для лечения ряда нейродегенеративных заболеваний, включая БАС.

Семейный БАС в сравнении со спорадическим
В целом, работа по семейному БАС уже ведет к лучшему пониманию более распространенной спорадической формы заболевания.Поскольку семейный БАС и спорадический БАС проявляют многие из одних и тех же признаков и симптомов, некоторые исследователи полагают, что некоторые семейные гены БАС также могут быть вовлечены в спорадический БАС.

Клинические исследования при поддержке NINDS изучают, как симптомы БАС меняются с течением времени у людей с мутациями C9ORF72 . Другие исследования, поддерживаемые NINDS, направлены на выявление дополнительных генов, которые могут вызывать или подвергать человека риску семейного или спорадического БАС.

Кроме того, исследователи изучают потенциальную роль эпигенетики в развитии БАС.Эпигенетические изменения могут включать и выключать гены и, таким образом, могут серьезно повлиять на состояние человека как в плане здоровья, так и в отношении болезней. Эти изменения могут происходить в ответ на множество факторов, включая внешние или окружающие условия и события. Хотя это исследование все еще находится на стадии исследования, ученые надеются, что понимание эпигенетики может дать новую информацию о том, как развивается БАС.

Биомаркеры
Биомаркеры - это биологические показатели, которые помогают определить наличие или скорость прогрессирования заболевания или эффективность терапевтического вмешательства.Поскольку БАС сложно диагностировать, биомаркеры потенциально могут помочь врачам диагностировать БАС раньше и быстрее.

Кроме того, биомаркеры необходимы для прогнозирования и точного измерения прогрессирования заболевания и улучшения клинических исследований, направленных на разработку более эффективных методов лечения. Биомаркеры могут быть молекулами, полученными из физиологической жидкости (например, из крови и спинномозговой жидкости), изображения головного или спинного мозга или мера способности нерва или мышцы обрабатывать электрические сигналы.NINDS поддерживает исследования биомаркеров развития БАС.

Новые возможности лечения
Возможные методы лечения БАС исследуются на ряде моделей заболеваний. Эта работа включает в себя испытания лекарственных соединений, подходов к генной терапии, антител и клеточной терапии. Например, поддерживаемые NINDS ученые в настоящее время изучают, может ли снижение уровня фермента SOD1 в головном и спинном мозге людей с мутациями гена SOD1 замедлить скорость прогрессирования заболевания.

Другие ученые NINDS изучают использование ограниченных глией клеток-предшественников (которые обладают способностью развиваться в другие поддерживающие клетки) для замедления прогрессирования заболевания и улучшения дыхательной функции. Кроме того, на людях с БАС проходят испытания ряд исследовательских методов лечения. Исследователи надеются, что эти и другие фундаментальные, трансляционные и клинические исследования в конечном итоге приведут к новым и более эффективным методам лечения БАС.

Дополнительную информацию об исследованиях БАС, поддерживаемых NINDS и другими институтами и центрами NIH, можно найти в NIH RePORTER, базе данных с возможностью поиска текущих и прошлых исследовательских проектов, поддерживаемых NIH и другими федеральными агентствами.RePORTER также содержит ссылки на публикации и ресурсы из этих проектов.

верх

Как я могу помочь в исследовании?

Национальный реестр ALS
Национальный реестр ALS - это программа для сбора, управления и анализа данных о людях с ALS в Соединенных Штатах. Этот реестр, разработанный Агентством по токсическим веществам и регистрации заболеваний (ATSDR) Центра по контролю и профилактике заболеваний, устанавливает информацию о количестве случаев БАС, собирает демографические, профессиональные данные и данные о воздействии окружающей среды от людей с БАС, чтобы узнать о потенциальных факторах риска для болезни, и уведомляет участников о возможностях исследования.Реестр включает данные из национальных баз данных, а также обезличенную информацию, предоставленную лицами с БАС. Вся информация конфиденциальна. Люди с ALS могут добавить свою информацию в Реестр, посетив www.cdc.gov/als.

Клинические испытания
Многие неврологические расстройства не имеют эффективных методов лечения. Клинические испытания дают надежду многим людям и возможность помочь исследователям найти более эффективные способы безопасного обнаружения, лечения или предотвращения болезней.Для получения информации о поиске и участии в клинических испытаниях посетите сайт NIH Clinical Research Trials and You по адресу www.nih.gov/health/clinicaltrials. Для получения дополнительной информации о поиске клинических испытаний БАС посетите сайт www.clinicaltrials.gov. Используйте поисковые запросы «боковой амиотрофический склероз» или «БАС И (ваше состояние)», чтобы найти клинические испытания в вашем регионе.

NIH NeuroBioBank
NINDS поддерживает

.

Список лекарств от бокового амиотрофического склероза (6 сравненных)

  1. Лечебные процедуры
  2. Заболевания центральной нервной системы
  3. Боковой амиотрофический склероз

Другие названия: ALS; Болезнь Лу Герига; Болезнь двигательных нейронов

О боковом амиотрофическом склерозе

Заболевание двигательных нервных клеток головного и спинного мозга, вызывающее прогрессирующую потерю двигательного контроля.

Используемые наркотики для лечения бокового амиотрофического склероза

Следующий список лекарств так или иначе связан с используется при лечении этого состояния.

Название препарата Рейтинг Отзывы Деятельность Rx / OTC Беременность CSA Алкоголь
рилузол 6.0 1 отзыв Rx C N

Общее название: рилузол системный

Бренды: Рилутек, Тиглутик, Exservan

Класс препарата: различные агенты центральной нервной системы

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Рилутек 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: рилузол системный

Класс препарата: различные агенты центральной нервной системы

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Edaravone 0.0 Добавить отзыв Rx N

Общее название: edaravone systemic

Брендовое название: Radicava

Класс препарата: различные агенты центральной нервной системы

Потребителям: дозировка, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI

Radicava 0.0 Добавить отзыв Rx N

Общее название: edaravone systemic

Класс препарата: различные агенты центральной нервной системы

Потребителям: дозировка, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Тиглутик 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: рилузол системный

Класс препарата: различные агенты центральной нервной системы

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Exservan 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: рилузол системный

Класс препарата: различные агенты центральной нервной системы

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Альтернативные методы лечения бокового амиотрофического склероза

Следующие продукты считаются альтернативными методами лечения или натуральные средства от бокового амиотрофического склероза.Их эффективность не могла быть научно проверена в той же степени как препараты, перечисленные в таблице выше. Однако могут быть исторические, культурные или анекдотические данные, связывающие их использование с лечением Боковой амиотрофический склероз.

Подробнее о боковом амиотрофическом склерозе

IBM Watson Micromedex
Симптомы и лечение
Центр здоровья Drugs.com
Легенда
Rx Только по рецепту
ОТК Без рецепта
Rx / OTC По рецепту или без рецепта
Вне маркировки Это лекарство не может быть одобрено FDA для лечения этого состояния.
Категория беременности
А Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет доказательств риска в более поздних триместрах).
B Исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований у беременных женщин.
С Исследования репродукции животных показали неблагоприятное влияние на плод, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
Д Имеются положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта или исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
х Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии развития плода и / или есть положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта, и риски, связанные с применением у беременных женщин, явно перевешивают потенциальную пользу.
N FDA не классифицировало препарат.
Закон о контролируемых веществах (CSA) Приложение
N Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
1 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не применяется в медицинских целях в США. Нет общепринятых правил безопасности для использования под медицинским наблюдением.
2 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах или в настоящее время принятое медицинское использование с серьезными ограничениями. Жестокое обращение может привести к серьезной психологической или физической зависимости.
3 Имеет меньшую вероятность злоупотребления, чем те, которые указаны в таблицах 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в США. Злоупотребление может привести к умеренной или низкой физической зависимости или высокой психологической зависимости.
4 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в списке 3. В настоящее время он признан в медицине для лечения в США. Злоупотребление может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в Таблице 3.
5 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в США. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4.
Спирт
X Взаимодействует с алкоголем.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг

.

Боковой амиотрофический склероз | патология

Боковой амиотрофический склероз (БАС) , также называемый Болезнь Лу Герига или Болезнь двигательных нейронов , дегенеративное неврологическое заболевание, вызывающее атрофию и паралич мышц. Заболевание обычно возникает после 40 лет; он поражает мужчин чаще, чем женщин. БАС часто называют болезнью Лу Герига в память о знаменитом бейсболисте Лу Гериге, который умер от этой болезни в 1941 году.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют переломную лихорадку? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

Течение болезни

БАС поражает двигательные нейроны, то есть те нейроны, которые контролируют мышечные движения. Заболевание прогрессирует, мышцы, иннервируемые дегенерирующими нейронами, слабеют и в конечном итоге атрофируются. Ранние симптомы БАС обычно включают слабость в мышцах ног или рук, а также судороги или подергивания в мышцах стоп и рук. Речь также может быть невнятной. По мере развития болезни речь и глотание становятся затрудненными.Поздние симптомы включают сильную мышечную слабость, частые падения, затрудненное дыхание, стойкую усталость, спастичность и сильные подергивания. Пораженные мышцы со временем парализуются. Смерть обычно наступает в результате атрофии или паралича дыхательных мышц. Большинство пациентов с БАС выживают от трех до пяти лет после начала болезни.

Два редких подтипа БАС - прогрессирующая мышечная атрофия и прогрессирующий бульбарный паралич. Прогрессирующая мышечная атрофия - это разновидность БАС, при которой дегенерация нейронов наиболее выражена в спинном мозге.Симптомы аналогичны обычной форме БАС, однако спастичность отсутствует, а мышечная слабость менее выражена. Кроме того, люди с прогрессирующей мышечной атрофией обычно живут дольше, чем те, кто страдает типичным БАС. Прогрессирующий бульбарный паралич вызывается дегенерацией черепных нервов и ствола мозга. Жевание, разговор и глотание затруднены, и часто случаются непроизвольные эмоциональные вспышки смеха, подергивания языка и атрофии. Прогноз особенно тяжелый при этой форме БАС.

Причины БАС

Большинство случаев БАС являются спорадическими (не наследуются) и имеют неизвестную причину. Примерно 5–10 процентов случаев передаются по наследству; примерно 30 процентов этих случаев связаны с мутациями, встречающимися в генах, известных как FUS / TLS , TDP43 и SOD1 .

Оформите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Хотя механизмы, с помощью которых генетические вариации вызывают БАС, неясны, известно, что белок, кодируемый FUS / TLS , играет роль в регуляции трансляции РНК в белок в двигательных нейронах.Эта функция аналогична функции белка, кодируемого TDP43 . Вариации обоих генов вызывают накопление белков в цитоплазме нейронов, что, как предполагается, способствует дисфункции нейронов. Дефекты в SOD1 , который производит фермент, известный как SOD, или супероксиддисмутаза, по-видимому, облегчают разрушение двигательных нейронов вредными молекулами, известными как свободные радикалы (молекулярные побочные продукты нормального клеточного метаболизма, которые могут накапливаться и разрушать клетки) .Связанные с БАС мутации в SOD1 приводят к неспособности фермента SOD нейтрализовать свободные радикалы в нейронах.

В 2011 году ученые сообщили об открытии связанных с БАС мутаций в гене, известном как UBQLN2 , которые пролили свет на патологический процесс, лежащий в основе дегенерации нейронов у пациентов с БАС. UBQLN2 кодирует белок, называемый убиквилин 2, который играет важную роль в переработке поврежденных белков нейронов спинного мозга и нейронов коры и гиппокампа головного мозга.Подобно мутациям в FUS / TLS и TDP43 , мутации в UBQLN2 приводят к накоплению белков в нейронах. Однако, в отличие от других известных молекулярных патологий, связанных с БАС, аномалии убиквилина 2 были идентифицированы при всех формах заболевания - спорадических, семейных и при БАС / деменции (поражающей мозг) - а также причастны к другим нейродегенеративным заболеваниям. Универсальный характер нарушений убиквилина 2 при БАС предполагает, что все формы заболевания имеют общий патологический механизм.

Диагностика и лечение

Исследования бокового амиотрофического склероза и пандемия коронавируса

Узнайте, как пандемия коронавируса 2020 года повлияла на биомедицинские исследования, из этого интервью с Кэрол О. Гамильтон, старшим директором по развитию Института развития терапии БАС.

Encyclopædia Britannica, Inc. Посмотреть все видеоролики к этой статье

Генетический скрининг может выявить носителей генных мутаций в семьях с историей БАС.Однако в большинстве случаев диагноз основывается, прежде всего, на тестах, которые исключают другие неврологические расстройства, особенно у лиц, не имеющих семейного анамнеза заболевания. При диагностике БАС обычно используются анализы мочи и крови. Пациенты также могут пройти электромиографию, которая регистрирует электрическую активность мышечных волокон, и исследования нервной проводимости, которые измеряют скорость нейрональной проводимости и силу нейрональной передачи сигналов. Кроме того, некоторых пациентов обследуют с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая может предоставить информацию о структуре и активности мозга.

Нет лекарства от БАС. Однако прогрессирование заболевания можно замедлить, если назначить лечение препаратом рилузол. Рилузол - единственный доступный препарат для лечения БАС, который, как было показано, увеличивает выживаемость примерно на два-три месяца. Хирургическое лечение, доступное пациентам с запущенным заболеванием, - трахеостомия, при которой в трахее создается отверстие для подключения к вентилятору (дыхательному аппарату). Пациенты также могут пройти физиотерапию, включающую упражнения для поддержания мышечной силы.Кроме того, логопедия и использование специальных компьютеров и синтезаторов речи могут помочь поддерживать или улучшать общение.

Некоторые люди, пораженные БАС, несут вариацию в гене под названием KIFAP3 , который, по-видимому, замедляет скорость прогрессирования болезни. Фактически, у тех людей с БАС, которые являются носителями этого генетического варианта, выживаемость может быть увеличена на 40–50 процентов.

The Editors of Encyclopaedia Britannica Эта статья была недавно отредактирована и обновлена ​​Робертом Льюисом, помощником редактора.

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

.

Спазмолитическое средство - Wikiwand

Для более быстрой навигации этот iframe предварительно загружает страницу Wikiwand для Antispasmodic .

Подключено к:
{{:: readMoreArticle.title}}

Из Википедии, свободной энциклопедии

{{bottomLinkPreText}} {{bottomLinkText}} Эта страница основана на статье в Википедии, написанной участники (читать / редактировать).
Текст доступен под CC BY-SA 4.0 лицензия; могут применяться дополнительные условия.
Изображения, видео и аудио доступны по соответствующим лицензиям.
{{current.index + 1}} из {{items.length}}

Спасибо за жалобу на это видео!

Пожалуйста, помогите нам решить эту ошибку, написав нам по адресу support @ wikiwand.com
Сообщите нам, что вы сделали, что вызвало эту ошибку, какой браузер вы используете и установлены ли у вас какие-либо специальные расширения / надстройки.
Спасибо! .

Боковой амиотрофический эсклероз - Википедия, свободная энциклопедия

La боковой амиотрофический эсклероз ( ELA ) es una enfermedad degenerativa de tipo neromuscular. Se origina cuando las células del sistema nervioso llamadas motoneuronas disminuyen gradalmente su funcionamiento y mueren, con lo que se provoca una parálisis muscular progresiva de pronóstico mortal: en sus etapas avanzadas, los paciena de la quénés de la quénés de los pacientes Teninosos (результат действия ингибиторов мышц). [1] [2] En Estados Unidos también se conoce como enfermedad de Lou Gehrig (por el famoso jugador de béisbol retirado por esta enfermedad en 1939), y en Francia como enfermedad de ( uno de los pioneros de la неврология).

Песар-де-сер-ла-энфермедад, могила лас-мотонейронас, существует у гран-разнообразных энфермедадов и лас-квин-апектадас, есть нервных клеток. Entre otras, например, en este tipo de enfermedades la atrofia muscular espinal y sus variantes juvenil e infantil, en la que solo se afectan las motoneuronas espinales; la esclerosis lateral primaria, en la que se afectan exclusivamente las motoneuronas centrales (cerebrales), y la enfermedad de Kennedy (атрофия мускульной прогресивы espinobulbar), un trastorno genético que afecta a varones de mediana edad.

El nombre de la enfermedad, descrita por primera vez en 1869 por el médico francés Jean Martin Charcot, especifica sus características Principalales:

  • «Боковой эсклероз», индикация состояния нервной системы нервных волокон, «эсклероз» (del griego σκλήρωσις, 'endurecimiento') o cicatrización glial en la zona lateral de la médula espinal fibras Responables, queueónoscélésoscúnoscésónoscésoscúnoscélés del Control de los movimientos voluntarios.
  • «amiotrófica» (del griego, a: 'negación'; mio: 'músculo'; trófico: 'nutrición'), por su parte, señala la atrofia muscular que se productions por inactividad muscular crónica, al haber dejado los músculos de recibir señales nerviosas.

En la esclerosis lateral amiotrófica, las funciones cerebrales no relacionadas con la actividad motora, esto es, la sensibilidad y la inteligencia, se mantienen inalteradas. Por otro lado, apenas resultan afectadas las motoneuronas que controlan los músculos extrínsecos del ojo, por lo que los enfermos conservan los movimientos oculares hasta el final. Igualmente, la esclerosis lateral amiotrófica no daña el núcleo de Onuf, por lo que tampoco resultan afectados los músculos de los esfínteres que controlan la micción y defcación.

La enfermedad afecta, especialmente, personas de edades comprendidas entre los 40 y 70 años, más frecuentemente en varones y entre los 60 y 69 años. Cada año se producn unos 2 casos cada 100 000 жителей. Sin que sepa la causa concreta, la esclerosis lateral amiotrófica ha afectado también, en ocasiones, a grupos de personas: jugadores de fútbol italiano (como el caso emblemático de Stefano Borgonovo o Gianluca Signorini de la gianluca Signorini de la Guerorini), veteraños de la gueriranos Ла-Исла-де-Гуам. [3]

No se conoce la cura para la esclerosis lateral amiotrófica y los tratamientos se basan en el alivio de los síntomas. [4] Нет постоянно, se han documentado recientemente casos de pacientes que se han recuperado mediante la dieta sin глютен, indicando que al menos en una parte de personas podría haber una relación con los trastornos nerológicos relacionados con el glutenados. [5]

La esclerosis lateral amiotrófica se conoce también con otros nombres:

  • «enfermedad de Lou Gehrig» (1903–1941; jugador estadounidense de béisbol), en los Estados Unidos.
  • «Энфермедад де Шарко», en Francia.
  • EMN (энфермедад де лас мотонейронас).
  • enfermedad de la neuroona motora (популярный в единственном числе, песня по действию на медио миллон-де-мотонейронас, конектан-эль-церебро кон-лос-мускулос).

Clasificación [editar]

  • Боковой амиотрофический эсклероз esporádica: su aparición parece completetamente aleatoria. Никакого возможного идентификатора ningún tipo de factor de riesgo (ni ambiental, ni profesional, ni geográfico, ni alimentario o культурный) que pueda asociarse con ella.
  • Боковой амиотрофический эсклероз знаком: se trata de una variante hereditaria con un perfil generalmente autosómico dominante; hay Evidencias para un grupo de pacientes que constituyen entre el 5 y el 10 por ciento de los casos.

En general, la ELA no se considera una enfermedad hereditaria, pero el tener un known con esta condición debe Thinkrarse en una Historia clínica.

En cualquier caso, desde hace muchos años se sabe que existe una forma unknown aproximadamente en el 5-10% de los casos de ELA.Se sabe, no obstante, de la existencia de una enzima genéticamente probada, la SOD-1 (superóxido dismutasa-1), que está invucrada en la aparición de algunos casos de ELA.

En la actualidad, se llega al diagnóstico de ELA, знакомый cuando otros miembros de la familia padecen la enfermedad. Cuando no existen antecedentes familiares, la aparición de un caso en la familia se entiende como esporádico, y en este sentido, los familiares del paciente no tienen un riesgo mayor que el resto de la población de padecer la enfermedad.

Epidemiología [редактор]

La ELA afecta mainmente a adoles entre 40 y 70 años, aunque hay muchos casos descritos en pacientes más jóvenes. La proporción entre hombres y mujeres es aproximadamente 1/3 a Favor de los varones. En España, se Estima que cada año se диагностический casi unos 900 casos nuevos de ELA (2 a 3 nuevos casos por día) и que el número total de personas que viven con ELA ronda las 4000, aunque estas cifras pueden var. La incidencia de esta enfermedad en la población española es de 2/100 000 (cada año hay 2 nuevos casos por cada 100 000 Habantes) и la prevalencia es de 1/10 000 (esto means que en estos momentos hay unos 4400 españoles con ELA ).

Entre las hipótesis ownuales para explicar el origen de la esclerosis lateral amiotrófica, destacan los Agientes Infecciosos virales, la disfunción del sistema inmunitario, la herencia genética, la Explición a sustancias losriciós de l'oxicosrios, la Exposición a sustancias Losricicosrios. Varios estudios científicos [6] [7] [8] [9] han encontrado correlaciones estadísticas entre ciertos pesticidas agrícolas y esclerosis lateral amiotrófica (ELA).En abril del 2015, un artículo publicado en el International Journal of Biological Sciences [10] apunta a influencciones fúngicas como la posible causa o factor de riesgo de esta enfermedad. Hay Evidencias preliminares de la asociación con la enfermedad celíaca no diagnosticada y la mejoría tras la retirada del глютен де ла диета. [5]

En cuanto a la manera en que se desencadena la esclerosis lateral amiotrófica en la mayoría de los pacientes, el equipo del nerólogo Teepu Siddique publicó en la revista Nature , el 21 de octubre del 2011, un estudio [11] En el que se apunta a la existencia de una causa común subyacente en todas las formas de la enfermedad: un defecto en una proteína llamada ubiquitina 2, encargada degradar y reciclar otras proteínas. [12] [13]

Se desconoce también por qué el processing degenerativo se centra de manera específica en las motoneuronas y no en el resto de las neronas. Аль респект, se ha apuntado a algunas características específicas de aquellas que comportarían unas specificidades Metabólicas que Determinarían su weakrabilidad al Agentte o Agenttes causantes de la enfermedad. [ cita Requerida ]

Гистопатологическая гистопатология ELA, обнаруживающая аномальные гипертрофические нейрофиламенты и нейроны и аксоны.Esta acumulación Implicaría una desorganización нейроны, которые interrumpe el transporte axoplásmico и производят daño нейроны. [ cita Requerida ]

Se han señalado Отличительные процессы como parte del mecanismo patogénico de los daños selectivos que provoca la ELA: el procedure de excitotoxicidad mediada por glutamato, el estrés oxidaletivo cito elracionesquees y en el transporte axoplasmático, alteración de la glía y un метаболизм anormal del ARN y los fenómenos de neuroinflamación y autoinmunidad. [14]

En cuanto al mecanismo excitotóxico en la ELA, estaría implado el main neurotransmisor que usan las Neuronas for generar señales excitadoras: el glutamato. Un exceso de concentración de este en el espacio extracelular del cerebro impla efectos letales sobre las neronas (este fenómeno de la excitotoxicidad aparece también en los casos de infarto cerebral, epilepsia, y, probablemente, en el reladestraacferas enmed). A estos efectos, uno de los fármacos más empleados en el tratamiento de la ELA, el riluzol, limita la exitotoxicidad mediada por glutamato. [15]

También constituye un elemento Principal de la ELA la neuroinflamación (como ocurre en el Parkinson y en el alzheimer), esto es, la invasión del sistema nervioso de leucocitos circintes y la activación de la microglía microglía, Quelia microglía astrogliales hipertróficas que conlleva el incremento del daño нейроны. [16]

Cuadro clínico [редактор]

Aunque los síntomas iniciales varían de un sujeto a otro, todos los pacientes suelen mostrar los siguientes trastornos: se les caen los objetos, tropiezan, sienten una fatiga inusual en brazos o piernas ner, muestranic Differences, para Calambres, yablar. [17]

La debilidad muscular impla Dificultad a la hora de andar y la Dificultad deordinación en alguna de sus extremidades (las manos, especialmente, en lo que se refiere a inconvenientes a la hora de realizarterminadas actividades cotidianas). La extensionión de ese debilitamiento y de la parálisis al tronco termina por provocar issuesas para masticar, tragar y respirar, y puedeurgir la necesidad, a este últimopecto, de recurrir a la Ventilación mecánica. [18]

Progresivamente, aparecen movimientos musculares anormales como fasciculaciones, espasmos, sacudidas, calambres o debilidad, o unormal pérdida de masa muscular o de peso corporal. El avance de la enfermedad suele ser irregular, es decir, asimétrico (la enfermedad progresa de modo diferente en cada parte del cuerpo). A veces, avanza muy lentamente, desarrollándose a los largo de los años y teniendo períodos de installidad con un variable grado de incapacidad.

En ningún momento se afectan las fasultades intelectuales, ni los órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato) ni hay afectación de los esfínteres ni de la función sex.La enfermedad cursa sin dolor, aunque la presencia de calambres y la pérdida de la movilidad y función muscular acarrean cierto malestar. En cualquier caso, esta sensación suele desaparecer con la medicación específica y el ejercicio. En algunos casos, aparecen síntomas relacionados con alteraciones de la afectividad (llanto, risas inapropiadas o, en general, respuestas emocionales desproporcionadas como reacción a la afectación físional), denominiquée de la de la labilidos. [ cita Requerida ]

Complicaciones [editar]

Diagnóstico [редактор]

El Diagnóstico es basicmente clínico. Después de que se haya sospechado el diagnóstico de ELA, se pueden Practicar diversas pruebas para descartar otras enfermedades que pueden simular la ELA con analíticas sanguíneas o del líquido cefalorraquídeo (punción lumbral magné резонансный).

Диагностика, которая реализуется в рамках paciente partir de la sintomatología del paciente y con la ayuda de una exploración denominada electromiografía.En muchas ocasiones, el diagnóstico Definitivo puede tardar varios meses en producirse, aun después de realizar todas las pruebas pertinentes y observar la evolución de los síntomas. [19]

Tratamiento [редактор]

Por ahora, no existe ningún tratamiento probado contra la ELA. Sin embargo, el reciente descubrimiento determinados factores de crecimiento нейроны y de agent bloqueantes del glutamato parece prometedor en la interrupción del avance de la enfermedad, aunque no existe aún ningún fármaco que la cure.

Sí existen fármacos para combatir el concunto de síntomas que acompañan a la enfermedad, como son los calambres, la espasticidad, las alteraciones en el sueño o los problemas de salivación. Existen numerosas estrategias muy eficaces para cuando aparecen las alteraciones respratorias o cuando surgen issuesas relacionados con las secreciones. Los médicos reiabadores, fisioterapeutas, licenciados en actividad física, terapeutas ocupacionales y logopedas son los profesionales encargados de asegurar la Independencia funcional a través del ejercicio y la utilización de los equiposcés tunécés.Sin embargo, en casos con un cuadro más complexado, lo más recomendable es consultar con su médico especialista si se puede realizar una traqueostomía para aliviar la insuficiencia respratoria o una gastrotomía como un método de apoyo nutricial debido (no us método de apoyo nutricial debido). de sonda nasogástrica en pacientes con ELA ya que algunos de ellos presentan atrofia muscular progresiva en los músculos que fastilan la deglución). [20]

La gran complejidad del tratamiento multidisciplinar hace necesario el desarrollo de vías clínicas que organicen y homogenicen con sentido la atención a estos pacientes, en pos de mejorar su calidad de vida.En este sentido, en el 2006 se desarrolló, en la Comunidad de Madrid (España), una red de atención con una vía clínica para los cuidados de estos pacientes, en un trabajo en equipoordinado por el доктор Франсиско Хавьер Родригес де Ривера.

La FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos) de los Estados Unidos aprobó, en 1997, el tratamiento con el uso de riluzol, una molécula que duplica la vida varios meses porque bloquea la liberación de sustancias nocivaas para lésteas: liberación de glutamato, y disminuye su efecto excitotóxico. [21]

Эль 5 мая 2017, la FDA aprobó también el uso de Edaravone, [22] que se convirtió en el segundo medicamento autorizado en los Estados Unidos. Это лекарство от компании Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, созданное в Японии в 2015 году. Это средство защиты от окисления и нейронного апоптоза. [23]

Existe también la vía del uso terapéutico de factores neurotróficos, [24] pero esta se encuentra con el проблема де que, al tener que actar sobre las нейроны и través de Receptores específicos, direct precisante serrados. o por vía intratecal. [ cita Requerida ]

Por último, ciertos datos Experimentales revelan que las células madre ejercen efectos neuroprotectores sobre las motoneuronas dañadas a través de factores liberados dañadas por la ELA).

Sin эмбарго, французская лаборатория AB Science [25] cumplió con éxito los ensayos clínicos con su molécula Masitinib, [26] y pidió la solicitud de su comercialización a la Agencia Europea de Medicament de Medicament . [27] La sentencia se espera para inicios del 2018. Luis Barbeito y Emiliano Trias, del Instituto Pasteur de Montevideo, Уругвай, están muy invucrados en el proyecto. Trabajan con Jesús S. Mora, больница Сан-Рафаэль, Мадрид. La AEM le había otorgado, en septiembre de 2016, el estatus de medicamento huérfano. [28]

La ferulización sirve para Evitar deformidades articulares. [ cita Requerida ]

Лунасин [редактор]

En el Programa de Replicación de Reversiones de ELA de la Clínica de Reversión del ELA de la Universidad de Duke (Carolina del Norte, Estados Unidos), есть 23 casos de reversión de los síntomas debido a la ingesta de lunasin. [29] [30] En el 2014, el grupo ALSUnstangled, respaldado por la Motor Neurone Disease Association, no encontró Evidencias científicas suficientes para recomendar el tratamiento con lunasin. [31]

Стивен Хокинг [редактор]

Известная личность и долгая жизнь в физическом состоянии Стивена Хокинга, прошедшего 55 лет с боковым амиотрофическим эсклерозом (ELA). [32] La esperanza media de vida de esta enfermedad a partir del momento del diagnóstico es de aproximadamente 14 meses; en su caso concreto, los médicos le habían pronosticado dos años, cuando le Diagnosticaron la ELA en 1963. [33]

Хокинг думает о различных продуктах ELA que padecía había sido causada probablemente por una недостаточное усвоение витаминов. [32] Comenzó una diea sin глютен, sin lácteos, sin azúcar, sin aceites Vegetales y sin alimentoscesses cuando su enfermedad había progresado hasta el punto en el que le impedía tragar y había empezado a ahogarse al comer. [32] [33] Complementaba su alimentación con suplementos diarios de Vitaminas y Minerales, включая ácido fólico, витамина B12 и других витаминов группы B, витамина C, витамина E, цинка и капсул деацита деацита. бакалао. [32] Tras un tiempo de iniciada la diea, empezó a include pequeñas cantidades de productos lácteos. [32]

Hawking fue un caso excepcional, no solo por ser la persona que más años sobrevivió con la ELA, rompiendo todas las estadísticas, sino también porque su enfermedad parecía haberse "quemado" y su progreso frenado Relalego. [32] Por todo ello, se ha convertido en un "caso fascinante" y desconcertante para los neurologos. [32]

Джейсон Беккер [редактор]

Una de las personas más destacadas es el гитарист и композитор Джейсон Беккер, la primera y única persona en sacar música con la enfermedad, адемас де сер ла персона с ла энфермедад más мэр вива, despuésado que falleciera el ya mencion.

En 1996, ya diagnado con la enfermedad desde 1989, la enfermedad siguió avanzando , no solo quitándole lo que más amaba, y en lo que había dedicado su vida.A tocar la guitarra. Si no que continuousó atrofiando su cuerpo hasta el punto de no poder moverse, y a duras penas poder comunicarse. Эль-виртуоз-гитарист, который пода tocar mientras jugaba con un yoyo, solamente podía mover sus ojos y algunos músculos de su rostro. Aun así consigue publicar en 1996 el álbum " Perspective ".

Al año siguiente, en 1997 , Jason empieza a tener muchas Dificultades para poder respirar , teniendo que someterse a una traqueostomía .Impidiéndole la intervención, articular la más mínima palabra. Teniendo que permanecercontinamente conectado a un tanque de oxígeno.

Su padre Gary inventoryaría un ingenioso método para comunicarse con su hijo . Consistente en una lámina con unos cuadros y letras, que Jason utiliza moviendo sus ojos para form palabras, que después su padre Gary Interferencea.

Debido a este método inventory por su padre, Джейсон Беккер lograría lo que en su condición parecería imposible: component música.

Véase también [редактор]

Список литературы [редактор]

  1. ↑ Отражения сухожилий, лежащих на мышцах; Se Trata de Refjos de Carácter Inhibitorio, вероятно, como un mecanismo para evitar desgarros y rupturas teninosas y musculares.
  2. ↑ Según Neuromuscular.com.ar. Архив 1 июня 2007 года на Wayback Machine.
  3. ↑ J.J. Zarranz: Neurología. ELA en la isla de Guam. Consultado el 1-7-2010
  4. ↑ «Информационный бюллетень о боковом амиотрофическом склерозе (БАС)».НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. 8 января 2018 г. Консультации по адресу 17 марта 2018 г.
  5. a b Shapiro M, Blanco DA (февраль 2017 г.). «Неврологические осложнения желудочно-кишечных заболеваний». Semin Pediatr Neurol (Revisión) 24 (1): 43-53. PMID 28779865 . DOI: 10.1016 / j.spen.2017.02.001 .
  6. ↑ Воздействие пестицидов и риск бокового амиотрофического склероза: популяционное исследование случай-контроль.Авторы: Бонвичини Ф., Марчелло Н., Мандриоли Дж., Пьетрини В., Винчети М. В Ann Ist Super Sanita. 2010; 46 (3): 284-7. Подключите PubMed
  7. ↑ Воздействие пестицидов как фактор риска бокового амиотрофического склероза: метаанализ эпидемиологических исследований: Воздействие пестицидов как фактор риска БАС. Авторы: Malek AM, Barchowsky A, Bowser R, Youk A, Talbott EO. In Environ Res. 2012 Авг; 117: 112-9. Подключить PubMed
  8. ↑ Является ли воздействие селена, тяжелых металлов и пестицидов на окружающую среду факторами риска для бокового амиотрофического склероза ?.Авторы: Винчети М., Bottecchi I, Fan A, Finkelstein Y, Mandrioli J. In Rev Environ Health. 2012; 27 (1): 19-41. Подключить PubMed
  9. ↑ Воздействие пестицидов и боковой амиотрофический склероз. Авторы: Kamel F, Umbach DM, Bedlack RS, Richards M, Watson M, Alavanja MC, Blair A, Hoppin JA, Schmidt S, Sandler DP. В нейротоксикологии. 2012 июн; 33 (3): 457-62. Подключить PubMed
  10. ↑ «Доказательства грибковой инфекции в спинномозговой жидкости и ткани головного мозга у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом».
  11. ↑ Resumen del artículo: T. Siddique et al ., «Мутации в UBQLN2 вызывают доминантный Х-сцепленный БАС и БАС / деменцию у подростков и взрослых» (consultado el 22-8-2011).
  12. ↑ Анхель Диас, «Hallan el mecanismo celular que desencadena la ELA», El Mundo 21-8-2011, consultado en la misma fecha.
  13. ↑ Los tipos de ELA tienen origen común. Un hallazgo científico abre vías para luchar contra esta enfermedad degenerativa, 22/8/2011 - El País .
  14. ↑ Сантос, Ренато X .; Сония К. Коррейя, Синлун Ван, Джордж Перри, Марк А. Смит, Паула И. Морейра, Сюнвэй Чжу (12 мая 2010 г.). «Синергетическая дисфункция митохондриальной динамики деления / слияния и митофагии при болезни Альцгеймера». Журнал болезни Альцгеймера: JAD . ISSN 1875-8908 . DOI: 10.3233 / JAD-2010-100666 .
  15. ↑ Bogaert, E .; К. д’Идевалль, Л. Ван ден Бош (21 декабря 2010 г.). «Эксайтотоксичность глутамата и боковой амиотрофический склероз». Наркотики для ЦНС и неврологических расстройств . ISSN 1996-3181 .
  16. ↑ Грабер, Дэвид Дж; Уильям Ф. Хики, Брент Т. Харрис (2010). «Прогрессивные изменения микроглии и макрофагов в спинном мозге и периферическом нерве в модели бокового амиотрофического склероза у трансгенных крыс». Журнал нейровоспаления 7 : 8. ISSN 1742-2094 . DOI: 10.1186 / 1742-2094-7-8 .
  17. ↑ Aebischer, P., Kato, A.C. «Combatir la esclerosis lateral amiotrófica.» Investigación y Ciencia . 2008; 376: 61.
  18. ↑ «Complicaciones».
  19. ↑ «Диагностико».
  20. ↑ «¿Cómo se trata la ELA?».
  21. ↑ «Nuevas líneas devestigación ELA».
  22. ↑ «Одобрен второй препарат для лечения A.L.S.». Consultado el 9 de mayo de 2017.
  23. ↑ «Edaravone para tratar ELA».
  24. Перейти к началу страницы Proteínas que favorecen la supervivencia de ciertos tipos neronales y, en ocasiones, benefician la refreshración axonal y la diferenciación durante la embriogénesis.
  25. ↑ k2, Николя Готье: Агентство. «AB SCIENCE - Фармацевтическая компания». www.ab-science.com . Archivado desde el original el 27 de octubre de 2016. Consultado el 5 noviembre de 2016.
  26. ↑ «Resultados positivos en fase 3».
  27. Перейти ↑ «AB Science podría curar la SLA». Консультации от 29 сентября 2016 года.
  28. ↑ «Medicamento huérfano». Consultado el 22 сентября 2016 года.
  29. ↑ Бедлак, доктор медицины, доктор философии, Ричард. «Инверсии БАС - режим Лунасина». Клинические испытания . Национальные институты здравоохранения США. Консультации от 30 ноября 2016 года.
  30. ↑ Доксер Маркус, Эми (13 июня 2016 г.). «Тайна больных БАС, которые видят улучшение». Уолл Стрит Джорнэл . Журнал "Уолл Стрит. Консультации от 30 ноября 2016 года.
  31. ↑ Sobre el tratamiento con lunasin
  32. a b c d e 9000 9000 Добсон Р. (22 июня 2002 г.).«Исключительный мужчина». BMJ 324 (7352): 1478. PMC 1123440 . PMID 12077030 .
  33. a b Hoggan R (2015). «Остерегайтесь безглютеновой диеты». Журнал чувствительности к глютену .

Библиография [редактор]

  • AEBISCHER, Патрик и Энн К. КАТО: «Combatir la esclerosis lateral amiotrófica», Investigación y Ciencia , 376 (págs.60-67), enero de 2008.
  • ESQUERDA COLELL, Josep E .: «Боковой амиотрофический эсклероз», Mente y Cerebro , 17 (стр. 83-92), 2006.

Enlaces externos [editar]

.

Смотрите также