Skip to content

Нефропатия сложного генеза что это такое


Нефропатия: симптомы и лечение диабетической нефропатии, дисметаболической, токсической

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Пищеварительный тракт и обмен веществ
    • Кровь и система кроветворения
    • Сердечно-сосудистая система
    • Дерматологические препараты
    • Mочеполовая система и половые гормоны
    • Гормональные препараты
    • Противомикробные препараты
    • Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
    • Костно-мышечная система
    • Нервная система
    • Противопаразитарные препараты, инсектициды и репелленты
    • Дыхательная система
    • Органы чувств
    • Прочие препараты
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота

что это такое, какие бывают симптомы и как провести лечение почек

Нефропатией называют почечную патологию, сопровождаемую поражением паренхимы и клубочкового аппарата. Болезнь не развивается самостоятельно, а представляет следствие патологических процессов, протекающих в организме.

На фоне ухудшения фильтрационного потенциала почек, функциональных нарушений развивается интоксикация, появляются предпосылки для развития разнообразных осложнений. Нефропатии подвержены представители всех возрастных групп независимо от половой принадлежности.

Разновидности нефропатии

Рассмотрим подвиды патологии более подробно.

Нефропатия у беременных

Повышенный риск патологии, диагностируемой преимущественно во второй половине беременности, обусловлен злоупотреблением спиртным, курением, избыточной массой тела, гипертонией, отягощенной наследственностью.

Болезнь почек вызвана нарушением обмена веществ

Проницаемость сосудистых стенок увеличивается, кровь густеет, нарушается кислородное снабжение тканей матери и плода. Давление достигает высоких показателей, наблюдается протеинурия и отечность, учащаются кровоизлияния в глазном дне. Из-за высокого риска выкидыша пациентка наблюдается в стационаре.

Нефропатия у детей

В группе риска находятся дети с внутриутробными патологиями, генетической предрасположенностью, наличием у предков заболеваний почек, суставов, органов кроветворения.

Риск развития болезни повышается при неправильном питании, бесконтрольном приеме лекарств. Заболевание сопровождается помутнением урины, аллергией, суставными болями, увеличением массы тела, аммиачным запахом из ротовой полости, головокружением, одышкой, обмороками, побледнением кожи, апатичностью, вялостью.

При обнаружении подозрительных симптомов требуется врачебная консультация и диагностика.

Диабетическая нефропатия

Заболевание, поражающее обе почки, развивается на фоне запущенных форм длительно прогрессирующего диабета с постепенным нарастанием симптоматики. Развитию патологии способствует генетическая предрасположенность, гипергликемия, дестабилизация кровообращения, вызываемая нарушением углеводного обмена.

Нефропатия и поджелудочная железа

Одновременное поражение почек и поджелудочной железы происходит на фоне осложнений сахарного диабета. Патологические процессы развиваются медленно (годами – десятками лет). Тяжелые стадии предусматривают пересадку железы и почек (при наличии соответствующих предпосылок).

Токсическая форма

Причина нарушения функционирования почек – попадание ядов в организм, что сопровождается поясничными болями, анурией, олигурией, отечностью, обнаружением азотистых соединений, белка, крови в моче.

К факторам риска относят экологическую загрязненность, трудовую деятельность на металлообрабатывающих, других вредных производствах.

Миеломная форма

Болезнь сопровождается почечной недостаточностью, протеинурией (без сосудистых изменений, отечности).

Дисметаболическая нефропатия

Заболевание прогрессирует от нарушения метаболизма мочевой кислоты, мочеполовых инфекций, несбалансированности рациона, болезней желудочно-кишечного тракта, лучевой терапии, недостатка витамина B6, патологий наследственного характера, нарушения выведения цитратов, магниево-кальциевого дисбаланса.

Болезни подвержены дети и подростки со склонностью к аллергическим обострениям, гипотензией, вегето-сосудистой дистонией, избыточной массой тела. Существенное значение имеет передающаяся по наследству предрасположенность.

Терапия включает прием медикаментов, следование предписанной диете, увеличение объема потребляемой жидкости.

Подагрическая форма

Факторами риска служат высокая скорость синтеза мочевой кислоты, замедление ее выведения из организма с последующим образованием почечных уратов, генетические патологии. Болезнь проявляется повышением давления, гематурией.

Повреждение сосудов органа перерастает в почечную недостаточность

Терапия направляется на избавление от подагрической симптоматики, пиелонефрита, включает удаление почечных камней (при их обнаружении), растворение накопившихся кристаллов, нормализацию мочевой кислоты, показателей давления.

Наследственная форма

В основе развития будут передающиеся по наследству генные мутации.

Мембранозная форма

Возникает на фоне ослабления иммунной системы, объясняемого медикаментозным злоупотреблением, аутоиммунными, ревматическими процессами, онкологией, инфекционными осложнениями.

Паранеопластическая нефропатия

Ключевой фактор риска – опухолевые процессы различной дислокации. У больных обнаруживаются проявления дерматомиозита, ревматоидного артрита, тиреоидита. Симптоматика развивается стремительно.

Заболевание почек в детском возрасте протекает бессимптомно

Лечение предусматривает проведение операций.

Анальгетическая форма

Заболевание развивается вследствие длительного приема анальгетических комплексов, содержащих аспирин, кофеин, парацетамол. Есть вероятность некроза, диффузного поражения канальцев. Обнаруживается кровь в моче, почечные колики, анемия, сморщивание и деформация почек.

Один из важнейших элементов лечения – прекращение анальгетиков. Терапия предусматривает употребление гормональных, витаминных препаратов, переливание крови, диетотерапию.

Ишемическая нефропатия

Прогрессирует вследствие ослабления почечного кровотока. Вероятность развития болезни повышается после преодоления 60-летнего возрастного рубежа, при артериальном стенозе, табакокурении, систематическом потреблении спиртного, гипертонии, других сердечно-сосудистых заболеваниях.

Оксалатная форма

Болезнь прогрессирует на фоне метаболических сбоев. Откладывающиеся соли вступают в реакцию с кальцием, сопровождаемую образованием нерастворимых солевых соединений, почечной недостаточностью.

Биохимический и общий анализ крови входит в комплекс лабораторных исследований

Гипертоническая форма

На фоне прогрессирующей гипертонии орган сморщивается, объем выделения урины уменьшается, наблюдается отечность. Лечение направлено на стабилизацию показателей давления, нормализацию кровообращения, оптимизацию почечной микроциркуляции.

Мембранозная нефропатия

Риск развития недуга повышается при медикаментозном злоупотреблении, инфекционных обострениях, ослаблении иммунитета, раковых болезнях.

Эндемическая форма

Эндемическую нефропатию (патология носит семейный характер) диагностируют у жителей Балканов. Недуг сопровождается уменьшением почек, функциональными сбоями, почечной недостаточностью.

Причины заболевания

Развитие нефропатии обуславливается:

  • Метаболическими патологиями (подагрой, диабетом).
  • Эндокринными недугами.
  • Интоксикацией соединениями тяжелых металлов, другими ядовитыми веществами.
  • Злоупотреблением противосудорожными, анальгетическими, противовоспалительными медикаментозными средствами.
  • Пагубным влиянием радиационного излучения.
  • Осложнениями, связанными с беременностью.
  • Раковыми, доброкачественными опухолями.
  • Врожденными аномалиями мочевыделительной системы.

Возможные симптомы

На начальных этапах заболевание не проявляется выраженной симптоматикой, что объясняет сложность своевременного выявления патологии. По мере прогрессирования болезни формируется клиническая картина.

Недуг сопровождается:

  • Быстрой утомляемостью.
  • Слабостью.
  • Апатичностью.
  • Постоянной трудно утоляемой жаждой.
  • Сухостью во рту.
  • Головными болями различной интенсивности и локализации.
  • Болями в поясничной области.

Симптоматика длительно прогрессирующего заболевания дополняется:

  • Высокими значениями артериального давления.
  • Выраженной тканевой отечностью.
  • Появлением белковых структур в моче.
  • Аммиачным запахом из ротовой полости.
  • Учащением позывов к мочеиспусканию.
  • Раздражительностью, эмоциональной нестабильностью.
  • Снижением аппетита.
  • Проявлениями пиелонефрита (при инфицировании).

Стадии

На первой стадии симптомы отсутствуют.

Вторая стадия сопровождается незначительными структурными изменениями, кровообращение интенсифицируется.

Третья стадия проявляется повышением микроальбуминового показателя (до 300 мг/сутки) без выраженной протеинурии, давление повышается незначительно.

На четвертой стадии давление превышает норму, в моче обнаруживается белок, увеличиваются холестериновые показатели, СОЭ, наблюдается отечность.

На пятой стадии вследствие снижения фильтрационной функции почек возрастает концентрация креатинина, мочевины, давление намного превышает норму, отечность повышена. Высок риск почечной недостаточности.

Методы диагностики

В диагностических целях проводят биохимию и лабораторный анализ мочи, кальцификационные тесты урины, ультразвуковые исследования.

Главная задача диеты — минимизировать соли и белки

Как провести лечение?

При идентификации первой или второй стадии недуга специфическая терапия не проводится. Следует нормализовать содержание глюкозы, соблюдать диету. Тяжелые формы заболевания предусматривают помещение пациента в стационар, применение спазмолитических, гипотензивных, калиевых, магниевых, диуретических, белковых препаратов, противовоспалительных средств, соблюдение постельного режима.

При токсической форме болезни проводят промывание желудка, гемодиализ, диурез, плазмаферез, гемосорбцию, противошоковую терапию.

Для лечения дисметаболических нефропатий помимо витаминных комплексов (A, B6, E) и медикаментов применяется диетотерапия.

С целью нормализации кислотно-щелочного баланса, концентрации солей применяются капельницы с физраствором.

Подагрическую форму заболевания лечат с помощью антибиотиков, гипотензивных комплексов, диуретиков. Повышается объем потребляемой жидкости.

В тяжелых клинических случаях проводится гемодиализ и другие процедуры очистки крови.

Диетотерапия предусматривает употребление каш (овсяной, гречневой), ягодных морсов, нежирной рыбы, фруктов, овощей, зелени, небольших объемов обезжиренной кисломолочной продукции.

Необходимо свести к минимуму употребление жирной, соленой пищи, животных белков, отказаться от спиртного, выпечки, кондитерских изделий, консервированных продуктов, жареных, маринованных, копченых, острых блюд.

Чем опасно заболевание?

При несвоевременности или низкой эффективности проводимых лечебных процедур повышается вероятность развития пиелонефрита, хронического цистита, почечной недостаточности, анемии, гипертонической болезни, сердечной аритмии, легочного отека.

Назначение диеты необходимо для лечения и профилактики болезни

Советы по профилактике

Для предотвращения осложнений необходимо:

  • Соблюдать предписанный врачом питьевой режим.
  • Переориентироваться на легкую, богатую витаминами пищу.
  • Контролировать показатели давления, уровень сахара в крови, массу тела.
  • Систематически заниматься физкультурой.
  • Как можно больше времени проводить на свежем воздухе.
  • Отказаться от вредных привычек.

Болезнь прогрессирует преимущественно в скрытой форме, поэтому на первый план выходят периодические обследования в соответствующих медучреждениях.

Нефропатия, ее виды, особенности развития и лечения

Распространённое заболевание, которое носит название нефропатия, – это целая группа патологий почек, характеризующаяся поражением паренхимы и канальцев. Встречается проблема как у взрослого населения, так и у детей. Поражаются оба парных органа, некоторые виды имеют возрастную или половую предрасположенность.

Патология требует обязательного лечения, это помогает избежать серьёзных осложнений. Несвоевременное обращение за медицинской помощью может привести к потере органа.

Содержание статьи:

Понятие нефропатии и условия её возникновения

Название нефропатия является собирательным термином, объединяет различные по происхождению патологические процессы в почках. Их следствием служит постепенное снижение функции органа.

Главным условием для развития болезни служат внешние и внутренние предрасполагающие факторы, нарушение метаболических процессов, переохлаждения, снижение иммунитета. Важную роль играет и наследственность, отягощенность семейной медицинской истории.

Причины и симптомы в зависимости от разновидности заболевания

Причины такой патологии многообразны, но при всех разновидностях происходит разрастание соединительной ткани. Далее возникает поражение паренхимы и канальцев. Основными предпосылками для этого служат:

  • интоксикация ядами;
  • обменные нарушения;
  • аномалия мочевыделительной системы;
  • сахарный диабет;
  • радиационное воздействие;
  • бесконтрольный приём некоторых лекарственных препаратов;
  • новообразования.

Важно знать! Нефропатия у детей может быть врождённой, обусловленной генетическим сбоем. При отягощении семейного анамнеза следует быть особенно внимательными к здоровью ребёнка как докторам, так и будущим родителям.

У женщин во время беременности также часто проявляются проблемы с почками из-за значительно возросшей нагрузки.

Заболевание развивается медленно, долгое время не проявляя себя. Постепенно могут возникать симптомы, говорящие о появлении проблемы. Чаще всего пациент отмечает такие признаки:

  • снижение работоспособности;
  • слабость;
  • тяжесть в пояснице;
  • снижение аппетита;
  • сухость слизистых ротовой полости;
  • жажду;
  • головную боль;
  • проблемы с мочеиспусканием;
  • гипертензию;
  • отёчность;
  • повышение температуры тела.

Эти проявления говорят о нарушениях в почках, следует обязательно обратиться к врачу. Промедление начала лечения может привести к развитию серьёзных осложнений.

Диабетическая

Опасным осложнением сахарного диабета называют нефропатию. Патология характеризуется образованием узелкового и диффузного гломерулосклероза. Основными проявлениями служат повышенное артериальное давление, протеинурия, почечное поражение. Нефропатия ведёт к тяжелым повреждениям органов, часто является причиной для трансплантации.

Для замедления развития проблемы следует качественно бороться с гипертоническими проявлениями и держать показатели глюкозы в крови в пределах нормы. Важна диета с контролем употребления соли, необходимо подбирать меню с учётом диабета и заболевания почек.

Токсическая

При воздействии различных ядовитых, органических веществ развивается токсическая нефропатия, симптомами которой являются нарушение мочеиспускания, отёки, энцефалопатия. Далее возникает острая почечная недостаточность. Такой вид патологии крайне неблагоприятен для дальнейшего жизненного прогноза, часто заканчивается летальным исходом. Важно оказание помощи при первых симптомах или подозрении на проблему. Решающими факторами является выявление токсического компонента, время воздействия, быстрота начала лечения, его качество, состояние печени пациента.

Проводится максимально быстрое выведение отравляющих веществ, показан гемодиализ. При благоприятном исходе восстановление длительное, после стационарного лечения полезна реабилитация в санатории, дальнейшая регулярная профилактика, наблюдение у нефролога.

Миеломная

Возникающая при миеломной болезни патология почек характеризуется повреждением парапротеинами (аномальными белками) нефронов. Откладываясь в канальцах, они их травмируют и закупоривают. Может происходить как увеличение органов, так и их сморщивание. Симптомы такой разновидности патологии многообразны, они свидетельствуют о нарушениях как в мочевыделительной системе, так и в других органах. Раньше всего проявляется протеинурия, диапазон её может быть очень широким.

Важно знать! Надёжных способов устранения миеломной нефропатии не существует. Проводится комплексное лечение, направленное на терапию основной причины и облегчение состояния. В некоторых случаях удаётся добиться ремиссии на срок до 3-4 лет. Но общий прогноз является неблагоприятным.

Дисметаболическая

Разновидность нефропатии, вызванная обменными нарушениями, называется дисметаболической. При этом происходит избыточное выпадение кристаллов соли, дальнейшее формирование из них конкрементов. Они могут состоять из уратов, оксалатов, возможна фосфатная природа. Бывает и более сложное нарушение, тогда камни имеют смешанную структуру.

Основной составляющей лечебного процесса при такой проблеме является правильно подобранная диета. Выявив состав образований, врач даст список рекомендованных блюд и продуктов, последствия употребления которых будут негативными. Применение комплексного лечения с использованием народной медицины способствует облегчению состояния, помогает дробить конкременты, затем выводить их с мочой.

Мембранозная

Проявлением этого вида патологии заключается в утолщении мембран. Это является следствием отложения на ней иммунных комплексов. Основная причина точно не известна, вторичными предпосылками называют:

  • аутоиммунные заболевания;
  • онкологию;
  • инфекции;
  • приём некоторых лекарств;
  • паразитарное заражение;
  • тиреоидит;
  • алкогольное злоупотребление.

Диагностировать болезнь сложно: процесс развивается постепенно, отёки скрытые, артериальное давление и функция почек в норме. Для точной постановки диагноза прибегают к биопсии. У четверти больных может наблюдаться спонтанная ремиссия, у такого же количества людей заболевание идёт по неблагоприятному сценарию, развивается терминальная стадия почечной недостаточности, чаще этому подвержены мужчины. Такие вторичные нефропатии лечат иммуносупрессивной терапией, устранением основной причины. Может понадобиться трансплантация органа.

Подагрическая

Подагрическая патология почек возникает у пациентов, страдающих нарушением пуринового обмена. Она имеет метаболический генез, высок риск развития ХПН. Более подвержены такому заболеванию мужчины, в диете которых присутствует много мяса, бобовых, имеющие алкогольную зависимость. Также предрасполагающими факторами является сахарный диабет, ожирение, чрезмерные физические нагрузки, жесткие диеты, голодание. Часто болезнь сопровождается уратным нефролитиазом, усугубляющим состояние.

Классификация подразделяет патологию на острую и хроническую. Чаще всего после длительного скрытого периода проявление наступает остро, характеризуется сильным болевым синдромом, тошнотой, рвотой, нарушением мочеиспускания, большим количеством крови в урине, высокой температурой тела. Далее присоединяется значительное повышение артериального давления с трудом поддающееся коррекции, усиленный ночной диурез, моча приобретает тёмный цвет из-за большого количества в ней кристаллов аммония. Возникают воспалительные процессы в мочевом пузыре, почках.

Если конкремент закупоривает проток, развивается гидронефроз, следствием которого может стать гибель органа. Для лечения применяют коррекцию диеты, питьевого режима, нормализуют употребление соли. Важна достаточная двигательная активность в сочетании с медикаментозными препаратами и народными средствами.

Нефропатия при беременности

Проблемы с почками часто встречаются у женщин во время беременности. При определённых предпосылках в организме на фоне гормональных, анатомических изменений развивается нефропатия.

Лечение начинают с госпитализации в отделение патологии, назначают специальную диету: обычно это стол №7. Важен постельный режим, сразу дают успокоительные препараты. Это способствует улучшению общего состояния пациентки. Далее прописывают в зависимости от симптомов такие лекарства:

  • адреноблокаторы;
  • спазмолитики;
  • диуретики;
  • периферические вазодилататоры;
  • антикоагулянты.

Проводят мониторинг состояния мамы и ребёнка. После родоразрешения проявления постепенно уходят, новорожденного обследуют для диагностирования возможных проблем с почками.

Iga нефропатия

Такой вид патологии носит ещё название болезнь Берже или первичная нефропатия, по МКБ 10 она получила код N 02. Это самый распространённый вид гломерулонефрита, развивается чаще всего у молодых людей, имеет наследственное происхождение. При неизменённой функции органов дальнейший сценарий благоприятный. Заключение дают на основе клинических признаков, проводя дифференциальную диагностику с другими видами нефропатий, мочекаменной болезнью, злокачественными новообразованиями. Наиболее точным методом служит биопсия почки.

В латентном периоде заболеваниене проявляет себя достаточно заметными симптомами. Содержание крови, белка в моче незначительное. При остром течении гематурия заметна даже самому пациенту. Повышается артериальное давление, возникают сильные боли, признаки почечной недостаточности. При своевременно оказанной помощи функция почек может восстановиться полностью.

Наследственная

Данный вид нефропатий возникает в результате генных, хромосомных сбоев. Пусковым механизмом для их проявления служат погрешности в питании, инфекционные заболевания, неблагоприятные внешние воздействия. Каждый вид имеет свои отличительные черты, но есть и общие симптомы:

  • боль в поясничном отделе;
  • белок в моче;
  • отёки;
  • дизурия;
  • примесь эритроцитов;
  • выпадение кристаллов.

Предположить такую патологию следует при отягощении семейного анамнеза. Важно таким пациентам внимательно относиться к своему здоровью, при появлении неблагоприятных симптомов без промедления проходить комплексное обследование.

Детская нефропатия

В детском возрасте часто встречается дисметаболическая нефропатия, она составляет от четверти до половины всех проблем мочевыделительной системы. Из-за обменных нарушений происходит повышенное выделение определённого вида солей. Эти детки находятся на диспансерном учёте, у них высокий риск развития других заболеваний почек.

Классификация такой патологии у малышей делит их на первичные, имеющие генетическую природу, и вторичные, возникающие в следствие заболеваний. В группе риска находятся младенцы, родившиеся от беременности, осложнённой поздним токсикозом, гипоксией плода.

Редкие виды

К редко встречаемым нефропатиям относят цистиноз. Он развивается из-за врожденного нарушения метаболизма аминокислот. Кристаллы способны откладываться не только в почках, но и в других органах, тканях, в дальнейшем формируются конкременты.

Лечение направлено на ощелачивание мочи, что способствует растворению камней. Достигается это не только медикаментами и питьевым режимом, но и грамотно подобранной диетой. При этом следует учитывать, что многие из этих аминокислот жизненно необходимы для роста и развития ребёнка, важно подобрать их правильный баланс. Нельзя допускать присоединения инфекции, что значительно усугубит ситуацию.

Важно знать! Излечить данную патологию невозможно, усилия направляются на продление жизни, улучшение её качества. Такие пациенты в дальнейшем нуждаются в трансплантации почки, но она даёт только временный эффект, метаболические процессы вызывают отложение цистинов и в новом органе.

К нечасто встречаемым относится анальгетическая патология, преимущественно в пожилом возрасте развивается ишемическая, обструктивная и её разновидность рефлюкс-нефропатия.

Потенциальные осложнения

Наиболее частые отягощения при нефропатии – это пиело- и гломерулонефрит. Возникают они в результате присоединения инфекции, с которой сложно бороться ослабленным органам. Далее у пациента развивается мочекаменная болезнь, ухудшающая состояние почек.

Прогрессирование процесса в дальнейшем способно привести к недостаточности, пациент будет нуждаться в гемодиализе. В тяжёлых случаях речь может пойти о пересадке.

Диагностика

Для постановки диагноза врач проводит осмотр пациента, изучает его жалобы. Далее назначается комплексное обследование.  Оно обязательно включает в себя такие процедуры:

  • клинические анализы;
  • биохимия крови, мочи;
  • УЗИ органов малого таза;
  • рентгеновский снимок с контрастным веществом.

Дополнительно может понадобиться МРТ, компьютерная томография. Все эти методы помогут установить степень поражения, качество функционирования почек.

Принципы и прогнозы лечения

Диагноз нефропатия требует лечения в первую очередь основного заболевания. При диабетической важно нормализовать показатели глюкозы в крови, воздействие токсинов устраняется исключением неблагоприятного влияния и проведением дезинтоксикационной терапии.

Дальнейший прогноз зависит от причины развития заболевания, подобранного лечения. Также важной составляющей является соблюдение рекомендованной диеты, здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек. Во многих случаях возможна полная компенсация состояния. Но следует учитывать, что болезнь несёт и угрозу существования человека.

Традиционная медицина

Медикаментозная терапия направлена на устранение причины возникновения нефропатии. Пациента помещают в стационар, оказывают симптоматическую помощь, помогающую снять болевой синдром, нормализовать отток мочи, убрать отёки. Если присоединилась инфекция, назначают антибиотики широкого спектра действия. Важно придерживаться диеты, рекомендованной врачом при разных генезах проблемы, в меню следует включать только разрешенные продукты. Употребление жидкости не должно быть меньше 2 литров, это могут быть очищенная или специальная минеральная вода без газа, компоты, соки, отвары из трав.

Соль ограничивают или применяют в минимальном количестве. Если состояние тяжёлое, развивается почечная недостаточность, больному показан гемодиализ. В дальнейшем понадобится пересадка органа.

Нетрадиционные методы

Народная медицина при нефропатии является вспомогательным методом. Применять её можно только с разрешения доктора. Самолечение способно усугубить состояние, нанести непоправимый вред здоровью.


Самым распространённым средством, которое помогает лечить болезнь в домашних условиях, является отвар шиповника. Также применяют как отдельные растения, так и существуют многокомпонентные рецепты.

Предупреждающие меры

Для профилактики развития нефропатии важно придерживаться рационального, сбалансированного питания. Не следует включать в еду острые, копченые блюда, соленья. Негативно действует на почки алкоголь, курение, употребление напитков с газом, фастфуда, полуфабрикатов. Вода должна быть только очищенная и в достаточном количестве.

Все очаги инфекции в организме следует устранять своевременно, под медицинским контролем: самолечение может убрать только видимые признаки проблемы, не избавив от причины. Дозированная физическая нагрузка, прогулки на свежем воздухе, закаливание укрепляют иммунитет, помогают организму бороться с различными заболеваниями.

Заключение

Здоровый образ жизни, внимательное отношение к своему организму помогут предотвратить развитие нефропатии во многих случаях. Если же заболевание возникло, своевременное его выявление, правильное лечение, соблюдение всех рекомендаций даст возможность устранить проблему или свести к минимуму её прогрессирование, вероятность развития тяжёлых осложнений.

Для пациентов с высокой степенью наследственной предрасположенности следует регулярно проводить профилактические осмотры, мониторинг работы органов мочевыделительной, эндокринной систем. Также для них особо важно следить за питанием, не злоупотреблять вредными продуктами и привычками.

Гипертензивная нефропатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертензивная нефропатия – это группа патологических состояний, объединенных сочетанием стойкого повышения артериального давления и поражением выделительной системы вплоть до развития хронической почечной недостаточности. Проявления зависят от формы патологии, обычно наблюдаются симптомы гипертензии (кардиалгии, головные боли, нарушения сердечного ритма) и аномалии водно-солевого обмена (изменения диуреза, появление отеков). Диагностика – анализы, мониторинг давления, ЭКГ, УЗИ, УЗДГ органов мочевыделительной системы. Лечение определяется этиологией и степенью повреждения выделительной системы, включает антигипертензивные средства, ограничение потребления соли, поддерживающие мероприятия.

Общие сведения

Гипертензивная нефропатия является сборным названием почечных патологических состояний, обусловленных стойкой гипертензией первичного характера. Некоторые авторы включают в эту группу также повреждения почек, вызванные вторичным повышением артериального давления. В частности, под данный критерий подходит так называемый «почечный порочный круг» – увеличение артериального давления провоцирует поражение почек, а повреждение юкстагломерулярного аппарата еще больше увеличивает АД. Данный тип нефропатии является вторым по распространенности, в основном поражает лиц пожилого возраста. Женщины страдают несколько чаще мужчин, однако у последних нефропатия осложняется уродинамическими расстройствами. Распространенность и половое распределение заболевания соответствуют эпидемиологии гипертонической болезни.

Гипертензивная нефропатия

Причины

Главной причиной гипертензивной нефропатии выступает стойкое повышение артериального давления в течение длительного периода (месяцы и годы). Возникает первичный склероз (первично-сморщенные почки), который и лежит в патогенетической основе нефрологических нарушений. Однако далеко не у всех больных гипертонической болезнью выявляются подобные расстройства, что свидетельствует о наличии определенных сопутствующих факторов, делающих почечные элементы более подверженными влиянию повышенного артериального давления. К таковым в современной урологии относят следующие обстоятельства:

  • Пожилой возраст. У лиц старше 40-50 лет выше вероятность развития гипертензии, изменяется ряд метаболических процессов, уменьшается эластичность сосудистой стенки, снижается регенеративный потенциал. В результате повреждения нефронов из-за высокого АД восстанавливаются не в полном объеме, нефроны замещаются соединительной тканью, что и ведет к нефропатии.
  • Вредные привычки. Табакокурение, употребление алкогольных напитков, переедание повышают нагрузку на многие системы организма, включая выделительную. При наличии гипертензии это служит дополнительным фактором, увеличивающим вероятность гипертензивной нефропатии.
  • Генетическая предрасположенность. Как и в отношении гипертонической болезни, поражение почек от высокого кровяного давления у одних лиц происходит легче, нежели у других. В ряде случаев доказан семейный тип наследования таких особенностей, что говорит об их генетической природе.
  • Наличие сопутствующих патологий. Наличие сахарного диабета, заболеваний мочевыделительной системы, хронических инфекционных патологий иных органов облегчает развитие нефропатии от повышенного давления крови.

Патогенез

Процессы патогенеза в случае гипертензивной нефропатии сложны и многообразны, что обуславливает богатую и разнообразную клиническую картину этого состояния. Согласно наиболее общепринятому мнению, повышенное артериальное давление негативно влияет на стенки почечных сосудов мелкого калибра, сначала снижая их эластичность, а затем приводя к гиалинозу и склерозу. Это затрудняет питание почечной ткани, стимулирует образование в ней соединительнотканных рубцовых элементов. На поздних этапах происходит отмирание и склероз нефронов и канальцев, количество функционирующих единиц уменьшается, что клинически приводит к развитию ХПН, а морфологически – к картине первично-сморщенной почки.

Дополнительные и сопутствующие патологические процессы (атеросклероз почечных сосудов, ангиопатия при диабете, уродинамические расстройства, воспалительные изменения при пиелонефрите и гломерулонефрите) ускоряют и усугубляют нефропатию. При вовлечении в процесс элементов юкстагломерулярного аппарата увеличивается производство ренина, который повышает уровень давления в артериях посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это ведет к образованию «порочного круга» и также является фактором, ухудшающим состояние больных с данной патологией.

Симптомы гипертензивной нефропатии

Проявления патологии зачастую стертые, так как нефрогенные симптомы долгое время маскируются жалобами, обусловленными гипертензией, и сопутствующими заболеваниями. Одной из первых жалоб больных данной нефропатией является никтурия – увеличение доли ночного диуреза. Это приводит к тому, что пациент может просыпаться ночью (нередко несколько раз) по причине позывов к мочеиспусканию. Следствием становится снижение качества сна, недосыпание и связанные с ним проявления – понижение трудоспособности, головные боли, раздражительность. Выраженность никтурии тем выше, чем сильнее поражение почек.

По мере прогрессирования гипертензивной нефропатии к симптомам присоединяется задержка жидкости в организме, что проявляется отеками лица. Изначально они возникают по утрам и исчезают в течение нескольких часов после пробуждения, постепенно становятся все более стойкими, сохраняются длительное время. Отеки усугубляет употребление продуктов, способных действовать как осмотический фактор – соленых и пряных блюд, алкогольных напитков. Развитие отеков отражает нарушения водно-солевого обмена, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания – артериальной гипертензии. Из-за замедления вывода жидкости и электролитов возрастает объем циркулирующей крови, что усиливает давление на сосудистые стенки.

При длительном течении патологии помимо никтурии и отеков регистрируется уменьшение объема суточного диуреза или количества выделяемой мочи. Больные отмечают уменьшение порций жидкости при каждом мочеиспускании, иногда возможны ложные позывы. Это свидетельствует о значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, что указывает на состояние, пограничное с хронической хронической почечной недостаточностью. При ее присоединении помимо вышеперечисленных отеков, головных болей, кардиалгий выявляется неприятный (аммиачный) запах изо рта и от тела больного, возникает кожный зуд, сухость слизистых и кожи.

Осложнения

Наиболее частым осложнением (по мнению ряда авторов – закономерным исходом) гипертензивной нефропатии является хроническая почечная недостаточность (ХПН). Она возникает по причине гибели большинства функциональных единиц почки – нефронов и ишемии органа из-за сосудистых расстройств, приводит к азотемии и ряду метаболических нарушений. Острые формы недостаточности на фоне только лишь гипертензии развиваются крайне редко. Сложные патогенетические взаимоотношения при данной патологии также могут стимулировать развитие мочекаменной болезни, облегчают инфицирование и воспаление (гломерулонефрит, нефрит), уродинамические нарушения.

Диагностика

Определением наличия гипертензивной нефропатии занимается врач-нефролог или кардиолог в зависимости от превалирования проявлений со стороны той или иной системы. В любой ситуации важна тесная кооперация между специалистами для уточнения вопросов диагностики, лечения и составления прогноза заболевания. В целом диагностический процесс можно разделить на две части – определение причин стойкого увеличение уровня АД и наличия обусловленных этим ренальных поражений. С этой целью применяют ряд инструментальных и лабораторных методик:

  • Расспрос и сбор анамнеза. У больного уточняют, как давно у него имеются признаки гипертензии (головные боли, сердцебиения и другие), есть ли установленный диагноз гипертонической болезни. Диагностическим критерием нефропатии вследствие высокого уровня АД является его наличие на протяжении не менее 10 лет у больных, не достигших пятидесятилетнего возраста, и 5 лет – у более пожилых лиц. При осмотре обращают внимание на наличие или отсутствие отеков, их выраженность, характер распределения (преимущественно – на лице в первую половину дня).
  • Биохимия крови. На начальных этапах нефропатии патологических изменений нефрогенного генеза в крови не определяется. При сильном уменьшении клубочковой фильтрации и нарастании признаков ХПН возникает снижение уровня общего белка, гипорегенеративная анемия, рост значений азота, мочевины, креатинина и липидов. В моче отмечается наличие белка (до 1-3 г/л), выраженность протеинурии напрямую зависит от степени повреждения почек.
  • Функциональные почечные пробы. Наиболее информативным методом является проба мочи по мочи по Зимницкому – с ее помощью оценивается объем суточного диуреза, плотность выделяемой жидкости, соотношение дневного и ночного объема мочи. При гипертензивной нефропатии возникает никтурия (увеличение ночного диуреза), уменьшение общего суточного количества мочи. Проба Проба Реберга позволяет выяснить скорость клубочковой фильтрации: при нефропатии ее значение будет менее 60, чем сильнее выражены повреждения нефронов – тем ниже показатели.
  • Инструментальные исследования. Экскреторная урография подтверждает замедление скорости фильтрации – контраст выводится почками значительно дольше референсных значений. На УЗИ почек первоначально может не отмечаться никаких изменений, при длительно протекающем состоянии размеры органов уменьшаются, их поверхность становится бугристой, деформируется чашечно-лоханочная система.

Дифференциальную диагностику производят с другими видами нефропатии воспалительного и невоспалительного характера. На стадии возникновения ХПН крайне сложно дифференцировать собственно гипертензивную нефропатию от других схожих состояний, поскольку достоверно неизвестно, что возникло первично – заболевание почек или увеличение АД. Для подтверждения диагноза могут назначить определение уровня гормонов, радиоизотопные исследования, другие типы диагностических мероприятий.

Лечение гипертензивной нефропатии

Терапия данного поражения почек комплексная, неразрывно связанная с лечением основной патологии – артериальной гипертензии. Поэтому многие специалисты разрабатывают терапевтические мероприятия в первую очередь с учетом устранения повышенного АД, учитывая факт наличия пониженной клубочковой фильтрации в фармакокинетике применяемых лекарственных средств. Таким образом, лечебная схема при гипертензивной нефропатии является модифицированной версией антигипертензивной терапии и состоит из следующих нелекарственных и фармакологических компонентов:

  • Нелекарственные мероприятия. Больным артериальной гипертензией с признаками поражения почек важно соблюдать оптимальный водный режим, уменьшать потребление хлорида натрия в рационе (максимально - 2,4 грамма в сутки). В то же время, полная отмена поваренной соли способна вызывать гипонатриемию, увеличивать уровень азота крови, снижать интенсивность почечного кровотока. Поэтому разработка диеты при гипертензивных формах поражения выделительной системы должна осуществляться индивидуально, с учетом показателей конкретного больного.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы АПФ наиболее эффективны при ряде форм артериальной гипертензии, обладают нефропротективным действием. Их применение не только способствует снижению белка в моче, но и активирует процессы почечного кровотока.
  • Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Включают группу средств, эффект от применения которых во многом схож с ингибиторами АПФ, поскольку целью их воздействия является блокирование того же механизма увеличения артериального давления. При тяжелых формах нефропатии возможно совместное применение медикаментов из двух перечисленных групп.
  • Антагонисты кальция. Эти препараты способствуют усилению кровоснабжения почек, что позволяет снизить скорость деградации нефронов, процессов склерозирования почечной ткани. Их прием в сочетании с блокаторами ангиотензиновых рецепторов и ингибиторами АПФ эффективно уменьшает выраженность протеинурии.
  • Вспомогательные средства. Лечение патологии должно обязательно включать препараты для борьбы с сопутствующими нарушениями. Чаще всего назначаются диуретики для нормализации суточного объема мочи и снижения отеков, статины и антиагреганты для улучшения реологических свойств крови, гипогликемические препараты – при наличии диабета и уменьшения толерантности к глюкозе.

До начала и во время лечения необходим обязательный мониторинг выделительной функции почек посредством контроля биохимических показателей мочи и крови, требуется регулярная оценка уровня артериального давления. Эффективность лечебных мер максимальна при стойком сохранении уровня АД не более 130/60 и протеинурии не выше 0,5 г/л, даже кратковременные периодические нарушения схемы терапии значительно ухудшают течение заболевания. При развитии признаков ХПН показано назначение гемодиализа и инфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз относительно благоприятный при соблюдении правил диеты и схемы лечения, регулярном контроле уровня АД, метаболических процессов и биохимических показателей работы почек. Пренебрежение предписаниями специалиста чревато нарастанием почечных нар ушений до уровня ХПН и уремии, возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем из-за гипертензивных явлений (инфаркты, инсульты). Профилактические мероприятия показаны всем лицам со стойким увеличением уровня АД. К ним относят сдачу общих и биохимических анализов крови и мочи не реже одного раза в 6 месяцев с их последующей интерпретацией врачом-нефрологом. Такой мониторинг позволяет рано выявить признаки поражения почек и скорректировать основную антигипертензивную терапию.

Лекарственная нефропатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Лекарственная нефропатия — это острое или хроническое поражение почечных гломерул, канальцев, интерстиция, обусловленное приемом медикаментов. Проявляется полиурией, олигоанурией, никтурией, гематурией, болями в пояснице, астеническим, отечным и гипертензивным синдромами. Диагностируется на основании данных общего и биохимического анализов крови, мочи, УЗИ, УЗДГ, КТ, МРТ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии, биопсии почечных тканей. Лечение включает детоксикационную терапию, кортикостероиды, лекарственные инфузии, антикоагулянты, антиагреганты, гипотензивные средства, ЗПТ. При стойкой хронической дисфункции требуется трансплантация почки.

Общие сведения

По наблюдениям отечественных и зарубежных специалистов-урологов, в последние годы возрастает частота лекарственных поражений почек, проявляющихся различными вариантами острых и хронических нефропатий. В первую очередь это связано с расширением арсенала медикаментозных средств, применяемых в терапии различных заболеваний, и потенциальной нефротоксичностью большинства препаратов. У 10-11% пациентов с болезнями почек, требующими проведения заместительной терапии, нефрологическая патология связана именно с приемом медикаментов.

В группу повышенного риска входят больные старшей возрастной группы, которые длительно получают поддерживающее комбинированное лечение по поводу хронических соматических заболеваний и подвергаются диагностическим процедурам с применением нефротоксичных лекарственных препаратов. Их доля в числе нефрологических пациентов достигает 66%.

Лекарственная нефропатия

Причины

Лекарственная нефропатия с употреблением фармацевтических и парамедицинских препаратов, обладающих нефротоксическим действием. Обычно предпосылками к развитию поражения почек становятся неконтролируемый прием медикаментов без учета противопоказаний (самолечение), побочные эффекты при необоснованном назначении или неправильном комбинировании лекарственных средств, наследственная предрасположенность, наличие сопутствующей патологии (сахарного диабета, гипертонической болезни, нефрологических заболеваний и пр .). Повреждение почечной ткани могут вызывать:

  • Официнальные лекарственные средства. Ренальная дисфункция возникает при приеме антибактериальных препаратов (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклинов, фторхинолонов, сульфаниламидов, противотуберкулезных средств), анальгетиков, НПВС, диуретиков, барбитуратов, цитостатиков, блокаторов h3-гистаминовых рецепторов, ингибиторов АПФ, фенотиазинов и др. При использовании рентгеновского контраста возможно развитие контраст-индуцированной нефропатии.
  • Вакцины и сыворотки. До 23% случаев лекарственной нефрологической патологии вызвано введением противостолбнячной, противокоревой, антистафилоккоковой сывороток, АДС, АДС-М, АКДС, гоновакцины. Риск поствакцинальных или сывороточных нефропатий возрастает при проведении иммунизации или введении готовых антител пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом, гиперчувствительностью к компонентам иммунопрепарата.
  • Парамедицинские препараты. По данным наблюдений, до 80% населения использует средства нетрадиционной медицины. При этом зачастую недоучитываются вазоконстрикторный, цитопатический, кристаллурический, дисметаболический эффекты лекарственных растений. Как сообщает FDA, до 32% аюрведических препаратов содержат ртуть, мышьяк, свинец, аристолохиевую кислоту, признанную одной из вероятных причин балканской эндемической нефропатии, другие нефротоксичные ингредиенты.

Патогенез

Основой развития лекарственной нефропатии служит сочетание нескольких патогенетических механизмов. Часть медикаментов оказывает прямое повреждающее воздействие, приводящее к первичному повреждению клеток проксимальных канальцев, реабсорбирующих нефротоксичное химическое соединение. Канальцевый эпителий также может разрушаться при преципитации кристаллов на фоне употребления сульфаниламидных препаратов, обструкции миоглобином при рабдомиолизе вследствие приема статинов, ингибиторов моноаминоксидазы, производных фенотиазина, некоторых анестетиков.

Возникающая канальцевая дисфункция провоцирует вторичное нарушение фильтрационной способности. Самостоятельным или усугубляющим деструкцию фактором становятся ишемические изменения тканей, вызванные анафилактическим шоком, тромботической микроангиопатией, ингибированием простагландинов и ренин-ангиотензиновой системы с последующим сосудистым спазмом.

Отдельным звеном патогенеза является повреждение гломерулярных и канальцевых базальных мембран иммунными комплексами, в состав которых в качестве антигена входит принимаемое лекарственное средство или его метаболиты. Гломерулопатия и тубулопатия могут развиться как при осаждении циркулирующих в крови иммунных комплексов, так и при реакции антител на химические вещества, связавшиеся со структурными почечными элементами.

При иммунном механизме возникновения нефропатии ведущей является гиперергическая реакция с нарушением ренальной микроциркуляции, выделением гистамина и других медиаторов воспаления. Длительная ишемия тканей в сочетании с альтерацией клеточных элементов потенцирует коллагеногенез и склероз тканей с замещением функциональных элементов соединительнотканными волокнами.

Классификация

В отечественной урологии принята систематизация клинических форм лекарственных нефропатий на основе патоморфологических изменений почечных тканей с учетом динамики развития заболевания и этиопатогенетических факторов. Такой подход обеспечивает наиболее точное прогнозирование возможных осложнений и исхода, позволяет подобрать оптимальную схему ведения пациента. Выделяют семь основных клинических вариантов медикаментозной нефропатии:

  • Острый некроз канальцев. Представлен симптоматикой острой почечной недостаточности. Связан с повреждением канальцевого эпителия, нарушением реабсорбции, вторичным ухудшением фильтрации. Выявляется у 5-20% больных, принимающих аминогликозидные препараты. Возможен при назначении цефалоспоринов, хинина, ампициллина, введении рентгеновского контраста.
  • Острый кортикальный некроз. Сопровождается клиникой ОПН. Является вторичным состоянием. Развивается на фоне системных изменений, возникших при приеме лекарственных средств. Чаще всего становится результатом анафилактического шока, вызванного иммунизацией при наличии противопоказаний или индивидуальной гиперчувствительностью к фармпрепаратам.
  • Острый интерстициальный нефрит. При тяжелом течении характерна симптоматика ОПН, свидетельствующая о вторичном повреждении гломерул, при стертом преобладает клиника тубулопатии с полиурией. До 72% острых форм интерстициального нефрита имеют лекарственный генез, осложняют прием антибиотиков, сульфаниламидов, ингибиторов протонной помпы, НПВС.
  • Хронический интерстициальный нефрит. Длительное время протекает бессимптомно, у половины пациентов диагностируется на стадии ХПН. Преобладает разрастание межуточной ткани, некроз сосочков, атрофия эпителия канальцев. Провоцируется приемом анальгетиков (анальгетическая нефропатия), ингибиторов кальциневрина, препаратов лития, фитосредств с аристохолиевой кислотой.
  • Острый лекарственный гломерулонефрит. Проявляется нефритическим синдромом. Морфологически при гломерулонефрите превалирует поражение базальных мембран клубочков циркулирующими иммунными комплексами (мембранозный гломерулонефрит). Возникает вследствие дозонезависимой аллергической реакции на прием НПВС, препаратов золота, антибиотиков, диуретиков, противовирусных средств.
  • Хронический гломерулонефрит. Характеризуется выраженным нефротическим синдромом, реже изолированным мочевым синдромом вследствие прогрессирующего аутоиммунного разрушения гломерулярного аппарата, склероза ренальной паренхимы, ХПН. Хронический гломерулонефрит зачастую является исходом острых форм лекарственного нефрита. Развивается при терапии солями ртути, анестетиками.
  • Электролитно-гемодинамические расстройства. Преобладают экстраренальные нарушения (повышение АД, водно-электролитный дисбаланс). При кратковременном поступлении лекарственных средств нефропатия обычно обратима. Как правило, ее формирование обусловлено изменением почечной гемодинамики за счет ингибирования синтеза простагландинов при лечении индометацином.

Более редкими формами медикаментозных нефропатий являются расстройства, вызванные выпадением отдельных ренальных функций. Заболевания этой группы представлены преимущественно дисметаболическими нарушениями вследствие тубулопатий — приобретенными вариантами синдрома Фанкони, несахарного почечного диабета, калийпенической почки.

Симптомы лекарственной нефропатии

Клиническая картина полиморфна и зависит от особенностей патогенеза заболевания. Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. Острые нефропатии характеризуется интенсивной болью в пояснице, увеличением или резким ограничением суточного количества мочи вплоть до полной задержки. Часть пациентов отмечает наличие крови в моче. Возможны общие симптомы, обусловленные интоксикацией организма азотистыми соединениями: повышение температуры тела, головные боли, слабость, сонливость, бледность кожи и слизистых, тахикардия, жажда, сухость во рту, кожный зуд.

В клинической картине хронических нефропатий превалирует картина нарастающей почечной недостаточности. Характерны утренние отеки лица, которые в последующем распространяются на другие части тела. Часто отмечается полиурия и преобладание ночного диуреза. У некоторых больных развивается стойкая, терапевтически резистентная артериальная гипертензия. При возникновении сопутствующей анемии пациенты жалуются на быструю утомляемость, слабость, головокружения. Кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными. Возможно сочетание почечной симптоматики с признаками лекарственных поражений других органов: диспепсией, мышечно-скелетными болями, рецидивирующим стоматитом, нарушением менструальной функции.

Осложнения

Острое токсическое действие медикаментов на клетки клубочков и почечных канальцев приводит к резкому снижению фильтрации с развитием клиники ОПН, которая в 50-70% случаев становится причиной летального исхода. При прогрессировании лекарственной нефропатии происходит гибель большинства нефронов, вследствие чего без лечения у пациента через 3-4 года болезни развивается хроническая почечная недостаточность. Патологические колебания показателей водно-электролитного обмена, возникающие при снижении процессов фильтрации и реабсорбции мочи, могут провоцировать появление или усугубление кардиальной патологии (аритмии, ишемической болезни сердца), нарушение кальциевого обмена с последующим остеопорозом.

Диагностика

При возникновении острой почечной дисфункции, связанной по времени с приемом потенциально нефротоксичных лекарственных средств, постановка диагноза медикаментозной нефропатии обычно не представляет сложностей. Более тщательный диагностический поиск требуется при постепенном нарастании почечной симптоматики у пациента, длительное время принимающего определенный фармацевтический препарат. Для диагностики лекарственных нефропатий рекомендованы лабораторно-инструментальные методы, позволяющие оценить морфологическую структуру и функциональную способность почек:

  • Общий анализ мочи. При разных вариантах патологического состояния в материале может определяться снижение или значительное повышение относительной плотности, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кристаллы солей. Для оценки реабсорбционной функции канальцев исследование часто дополняют пробой Зимницкого.
  • Биохимический анализ крови. О снижении фильтрационной функции свидетельствует повышение уровней креатинина, мочевой кислоты, мочевины, изменение содержания калия, кальция, натрия, фосфора. Дисбаланс ионов возможен при нарушении их реабсорбции. При протеинурии возникает гипо- и диспротеинемия.
  • Нефрологический комплекс. Определение работоспособности органа базируется на данных о содержании креатинина, мочевины, мочевой кислоты, макроэлементов. Показательным является появление в моче белка, глюкозы, микроальбумина. В качестве дополнительного метода рекомендована геморенальная проба Реберга, тест Сулковича.
  • Сонография. УЗИ почек выявляет увеличение или уменьшение размеров органа, диффузные и очаговые изменения в паренхиме и мозговом веществе. Ультразвуковое сканирование дополняют УЗДГ, позволяющим оценить ренальный кровоток, при необходимости — томографией (МРТ, КТ).
  • Внутривенная урография. По данным о выведении контрастного вещества оцениваются особенности кровоснабжения почек и их функциональная активность. Экскреторная урография может быть дополнена нефросцинтиграфией. Из-за возможного усугубления симптоматики обследование пациентов с ОПН проводится ограниченно.
  • Пункционная биопсия почек. Гистологическое исследование биоматериала дает возможность наиболее точно оценить состояние гломерул, канальцев, интерстициальной ткани, капилляров, артериол. Результаты биопсии почек являются особо ценными для выбора врачебной тактики у больных с хроническими медикаментозными нефропатиями.

В общем анализе крови возможно умеренное ускорение СОЭ, повышение уровня эозинофилов, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Дифференциальная диагностика проводится с острым и злокачественным гломерулонефритом, нефропатией при подагре, волчанке, аутоиммунных васкулитах, мочекаменной болезнью, туберкулезом почек, идиопатическим интерстициальным нефритом. Кроме уролога или нефролога к консультированию пациента может привлекаться анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, ревматолог, иммунолог, фтизиатр, инфекционист, онколог.

Лечение лекарственной нефропатии

Врачебная тактика ведения больных с медикаментозной нефрологической патологией учитывает клинико-морфологическую форму и особенности патогенеза заболевания. В любом случае лечение начинается с отмены лекарственного средства, вызвавшего нефропатию. При острых процессах оправданы методы, направленные на элиминацию повреждающего соединения, — прием антидотов (при наличии), промывание желудка, гемосорбция, плазмаферез, ускорение экскреции (назначение сорбентов, слабительных средств). Терапия проводится с учетом фильтрующей и реабсорбционной функций. В зависимости от клинической ситуации могут применяться:

  • Кортикостероиды. Глюкокортикоидная терапия средними и высокими дозами оправдана при иммунном патогенезе нефропатии, осуществляется для быстрого купирования аутоиммунных и аллергических реакций. Иммуносупрессорный эффект включает уменьшение отека интерстиция, подавление функций макрофагов, ограничение лейкоцитарной миграции в воспаленных тканях, угнетение синтеза медиаторов воспаления и антител. Глюкокортикостероиды эффективно стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны.
  • Симптоматические средства. Почечная дисфункция сопровождается возникновением органных и системных расстройств, требующих экстренной коррекции. Для восстановления водно-электролитного баланса, гемодинамики, микроциркуляции, тканевой перфузии применяется инфузионная терапия с введением коллоидных, кристаллоидных растворов, антиагрегантов, антикоагулянтов. При нарушении ренин-ангиотензиновой регуляции обычно требуется прием антигипертензивных препаратов.
  • Заместительная почечная терапия. Экстраренальное очищение крови назначается для предупреждения тяжелых уремических осложнений при выраженной функциональной недостаточности. Гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация могут проводиться в интермиттирующем режиме до восстановления почечных функций или постоянно при тяжелой ХПН. При хроническом течении медикаментозной нефропатии может потребоваться трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от своевременности лечения и степени повреждения почечной паренхимы. Если при острой нефропатии не происходит необратимых изменений в анатомической структуре органа, прогноз благоприятный. Возникновение массивной деструкции и ОПН при отсутствии адекватной терапии существенно повышает риск летального исхода. У пациентов с хроническими нефрологическими заболеваниями и отягощенным преморбидным фоном зачастую наблюдается стойкое снижение фильтрационных возможностей почек, которое можно несколько замедлить назначением медикаментозной терапии.

Для профилактики лекарственной нефропатии необходима коррекция доз препаратов, которые метаболизируются в почках, в соответствии со значениями клиренса креатинина, отказ от применения нефротоксичных лекарств при наличии факторов риска (пожилой возраст, женский пол, интеркуррентные заболевания, снижение ОЦК), исключение полипрагмазии.

Ишемическая нефропатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ишемическая нефропатия – это патологическое снижение активности выделительной системы по причине нарушения кровоснабжения почек. Симптомы патологии зависят от ее формы и варьируются от вялотекущего нарастания признаков ХПН до острой и быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Диагностика основывается на данных лабораторных анализов мочи и крови, ультразвуковых и рентгеноконтрастных исследований почек и их сосудистого русла, функциональных почечных проб. Лечение зависит от причин, провоцирующих патологию, и включает в себя использование гиполипидемических средств, антиагрегантов, гемодиализа и хирургическую реваскуляризацию почек.

Общие сведения

Ишемическая нефропатия или ишемическая болезнь почек является достаточно распространенным состоянием, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Особой формой патологии выступает нефропатия ишемического типа у новорожденных, которую большинство специалистов выделяет в отдельную нозологическую единицу.

В большинстве случаев нефропатия возникает у лиц, страдающих ожирением, сахарным диабетом, атеросклерозом и другими разновидностями метаболических нарушений. Имеются указания на наличие генетической предрасположенности к развитию заболевания – оно чаще диагностируется у пациентов с определенными вариантами гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Также нефропатия выступает главной причиной терминальной хронической почечной недостаточности и вносит заметный вклад в общую картину смертности пожилых людей в развитых странах.

Ишемическая нефропатия

Причины

Характерной чертой ишемической нефропатии является ее тесная ассоциация со многими другими заболеваниями, затрагивающими сердечно-сосудистую систему, процессы метаболизма, железы внутренней секреции. В то же время, некоторые урологи считают истинной ишемической нефропатией только те формы, которые обусловлены первичным поражением почечных сосудов, тогда как другие причины окклюзии артерий приводят хоть и к похожим, но несколько иным патологическим процессам. Научная дискуссия относительно причин заболевания продолжается, на сегодняшний день большинством врачей-нефрологов признается наличие следующих этиологических факторов:

  • Атеросклероз почечных сосудов. Возможно как изолированное поражение сосудистого русла почек (почечный атеросклероз), так и системное образование атеросклеротических бляшек в различных артериях организма, что нередко наблюдается у пожилых лиц. Отложения липоидных веществ сужают просвет артерий и затрудняют перфузию, что становится причиной ишемических изменений почечной ткани.
  • Атеросклероз брюшной аорты. Запущенные формы поражения аорты способны ограничивать приток крови к выделительной системе и провоцировать ишемию. Кроме того, холестериновые кристаллы могут отрываться от бляшек и попадать в почечные сосуды, вызывая быстропрогрессирующую недостаточность функции почек на фоне ишемии ее тканей
  • Аутоиммунные системные патологии. Заболевания сосудов и соединительных тканей, сопровождающиеся образованием антифосфолипидных антител, могут поражать стенки артериол малого калибра. Это затрудняет кровоток и проникновение кислорода к тканям почек, что проявляется ишемией.

У новорожденных ишемическое поражение почек возникает по причине обезвоживания, перегрева, гиповолемии. Это вызывает нейрогенный спазм почечных артерий с резким ограничением поступления крови через них. При некоторых экстремальных ситуациях подобный процесс может наблюдаться и у взрослых людей, приводя к молниеносным формам ишемической нефропатии.

Патогенез

Часто причиной ишемической нефропатии выступают атеросклеротические изменения в почечных сосудах, обусловленные отложением холестерина и липидов на стенках артерий и артериол. У определенной доли больных поражение почек обусловлено воспалительной реакцией, носящей иногда аутоиммунный характер. Все это приводит к уменьшению ширины просвета сосудов и тем самым затрудняет поступление крови к тканям почки.

Недостаточное количество кислорода и питательных веществ приводит к постепенной дистрофии клеток нефронов, особенно эпителия канальцев, которые затем подвергаются аутолизу и некрозу. Гибель нефрона сопровождается разрастанием соединительной ткани, менее требовательной к объему поступаемого с кровью кислорода.Снижение объема кровотока через почки приводит к замедлению фильтрации и очистки крови от продуктов обмена веществ. Это явление еще больше усугубляется гибелью и снижением количества активных нефронов и отражается на функционировании всего организма.

Гипоперфузия юкстагломерулярного аппарата ведет к повышенному образованию ангиотензина 2 и развитию вазоренальной гипертензии, что ускоряет процессы образования атеросклеротических бляшек. Сочетание этих патогенетических процессов и приводит к сложной и разнообразной картине ишемической болезни почек. На терминальных стадиях заболевания из-за резкого снижения количества нефронов и прогрессирования сосудистых нарушений возникает ХПН, часто носящая терминальный характер.

Классификация

В современной урологии выделяют несколько основных клинических форм ишемической нефропатии. Они различаются характером и скоростью нарастания патологических проявлений и имеют разную этиологию. Это оказывает влияние как на подходы к лечению нефропатических состояний, так и на дальнейший прогноз жизни больного. Также они могут рассматриваться как различные этапы прогрессирования одного патологического процесса. Основными вариантами ишемического поражения почек являются:

  • Торпидная или вялотекущая форма. Является наиболее распространенным вариантом, характеризующимся длительным (на протяжении многих лет) течением и долгим отсутствием характерной симптоматики. В основном она обусловлена атеросклеротическими процессами почечных сосудов и выявляется у пожилых людей.
  • Быстропрогрессирующая форма. Характеризуется довольно быстрым развитием почечной недостаточности с многочисленными эпизодами инфарктов почек в анамнезе. Возникает при наличии атеросклероза аорты с попаданием в кровоток холестериновых кристаллов, обтурирующих артериолы органов выделительной системы.
  • Острая форма. Наиболее редкий и грозный вариант патологии, при нем быстро развивается ОПН и создается угроза для жизни больного. Возникает окклюзия сразу обеих почечных артерий (или одной при единственном функционирующем органе) и полное прекращение поступления крови. Может развиваться при тяжелых формах почечного атеросклероза или как итог некоторых видов лечения (например, гипотензивной терапии).

Некоторые специалисты выделяют в качестве истинной формы патологии только одну разновидность (торпидную), полагая, что остальные следует дифференцировать от нее или признать ее осложнениями. Возражение такой точке зрения обусловлено тем, что различные клинические типы ишемической болезни отличаются не только проявлениями, но и своей этиологией.

Симптомы ишемической нефропатии

Особенностью заболевания является длительный период бессимптомного течения и крайне медленное развитие. Первые жалобы и характерная симптоматика торпидного варианта патологии возникают уже при выраженном снижении функциональной активности почек. Больные жалуются на уменьшение объема диуреза (олигурия), частые ночные позывы (никтурия), отеки конечностей и тканей лица. Возможны ухудшения общего состояния – слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость.

Со временем перечисленные проявления нарастают и переходят в ХПН – помимо отеков и нарушения образования мочи, возникает неприятный (аммиачный) запах изо рта, раздражение кожи. Терминальная ХПН также характеризуется изменениями в психо-эмоциональном состоянии больного – он становится раздражительным, возникают перепады настроения, возможны суицидальные наклонности. Нарушения затрагивают и другие системы организма: со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются частые диареи, тошнота, нарушения аппетита.

Смещение водно-ионного равновесия приводит к гиперкалиемии, проявляющейся нарушениями мышечной системы и аномалиями сердечного ритма. На финальных этапах развития ишемической нефропатии почки практически утрачивают свою функцию – развивается анурия с образованием менее 50 миллилитров мочи в сутки. Без использования гемодиализа больной на этом этапе торпидной формы патологии может умереть от уремии.

Другие формы заболевания характеризуют значительно более стремительным течением. Так, быстропрогрессирующая ишемическая нефропатия проявляется болями в пояснице, резким уменьшением диуреза и развитием анурии с отеками и электролитными нарушениями, характерными для ОПН. Нередко ей предшествуют многочисленные эпизоды инфарктов почек, обусловленных эмболизацией их сосудов холестериновыми фрагментами. Острая форма характеризуется еще более быстрым возникновением ОПН, а также тяжелым состоянием больного вплоть до комы или шока. И в том, и в другом случае необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Осложнения

Закономерным итогом ишемической нефропатии при отсутствии лечения выступает хроническая почечная недостаточность, которая и является наиболее частым осложнением. Острую недостаточность почек, характерную для быстропрогрессирующих форм заболевания, чаще рассматривают как часть симптомокомплекса патологии. Среди иных осложнений выделяют инфаркт почки, представляющий собой крайний вариант ишемии тканей органа – его возникновению во многом способствует атеросклеротическое поражение сосудов. Косвенными последствиями состояния считают нарушения, обусловленные высоким уровнем артериального давления – вазоренальная гипертензия может провоцировать патологии сердца, сосудов, инсульты и инфаркты миокарда.

Диагностика

Медленно прогрессирующие варианты ишемической нефропатии на первоначальных этапах развития диагностировать достаточно сложно. Они не проявляются субъективными симптомами и очень слабо отражаются на результатах инструментальных и лабораторных исследований. По этой причине их определяют случайно при выполнении медицинских исследований по иному поводу. Клинические проявления обнаруживаются на этапе выраженного снижения функциональности выделительной системы.

Острые формы патологии характеризуются более явной симптоматикой, однако и в этом случае их не всегда просто дифференцировать от других типов поражения почек (например, некоторых форм гломерулонефрита). Диагностические мероприятия при нефропатии включают в себя следующие процедуры и методы:

  • Расспрос и сбор анамнеза. При расспросе больного обращают внимание на давность появления симптомов (отеки, расстройства диуреза), наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. Наличие гипертензии различного генеза, признаков атеросклероза, возраст пациента более 60-ти лет указывает на вероятность ишемического процесса в почках.
  • Лабораторная диагностика. В общем анализе мочи отмечается умеренная протеинурия – уровень белка прямо коррелирует с выраженностью поражения почек. Иногда появляется незначительная гематурия и примесь лейкоцитов в моче. Общий анализ крови обычно без особенностей, на конечных этапах возможен эритроцитоз, обусловленный гипоперфузей юкстагломерулярного аппарата. При биохимическом исследовании плазмы определяется повышенное количество липидов (гиперлипидемия) и холестерина, увеличение уровня креатинина и общего азота.
  • Функциональные исследования почек. Проба Зимницкого определяет уменьшение объема суточного диуреза и увеличение доли ночного выделения мочи (никтурия). Проба Реберга при нефропатии обнаруживает снижение скорости клубочковой фильтрации.
  • Ультразвуковые исследования. УЗИ почек при запущенной ишемии выявляет уменьшение размеров органов, деформацию чашечно-лоханочной системы, размытие границы между корковым и мозговым веществом. УЗДГ почечных сосудов является более предпочтительным исследованием, поскольку может обнаруживать изменения в скорости и объеме кровотока.
  • Рентгенологические исследования. Экскреторная урография при ишемическом поражении характеризуется замедлением выведения контрастного раствора – назначать данный метод диагностики можно только после определение скорости фильтрации в клубочках. Ангиография почечных сосудов обнаруживает сужение просвета артерий и уменьшения поступления крови в почки.

Дифференциальную диагностику следует производить с другими формами нефропатии – например, гипертензивной, в результате гломеруло- или пиелонефрита и ряда других патологий. Ключевым признаком, отличающим ишемию почек от прочих заболеваний, является нарушение кровоснабжения, не соответствующее («опережающее») степени снижения их функциональной активности.

Лечение ишемической нефропатии

Терапевтические назначения сводятся к поддерживающему лечению и устранению патологий, способствующих гипоперфузии почек. В случае острых и быстропрогрессирующих форм может потребоваться интенсивная терапия для сохранения жизни больного. В отдельных ситуациях прибегают к хирургическим методам лечения, направленным на устранение основного звена поражения почек – пониженной перфузии. К ним относят стентирование почечных артерий с целью устранения стеноза и эндартерэктомию для удаления атеросклеротических бляшек. Консервативное же лечение производится с применением следующих групп препаратов:

  • Гиполипидемические средства. Высокий уровень липидов в крови является центральным звеном в развитии атеросклероза, поэтому использование препаратов данной группы позволяет замедлить рост липидных бляшек. Длительное применение аторвастатина, ловастатина и аналогичных средств заметно уменьшает скорость прогрессирования нефропатии ишемического типа.
  • Антигипертензивные средства. Повышенный уровень артериального давления является следствием нефропатии, однако также и ускоряет ее прогрессирование. Использование ингибиторов АПФ снижает уровень АД и нагрузку на выделительную систему. Следует избегать применения сильных гипотензивных средств – их прием может вызвать рефлекторное сужение почечных артерий и острую форму ишемии почек.
  • Иные вспомогательные препараты. По показаниям могут также назначаться кардиопротекторы, инфузионная терапия для коррекции электролитного баланса в организме, преднизолон с целью снижения потребности ткани почек в кислороде. При наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ожирение) разрабатываются схемы их лечения с учетом пониженной функции выделительной системы.

Важную роль в замедлении ишемических процессов в почках играет правильное соблюдение водного режима, отказ от вредных привычек (в особенности от употребления алкоголя), приема определенных лекарственных средств (нефротоксических антибиотиков, некоторых НПВС). Следует также ограничивать потребление соли, придерживаться диеты с пониженным содержанием липидов в рационе. Длительность консервативной терапии и вспомогательных мероприятий довольно велика, часто они назначаются пожизненно. При резком снижении функции почек применяют гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нефропатии зависит от того, на каком этапе развития было выявлено это патологическое состояние. В случае раннего обнаружения заболевания, соблюдения назначенных врачом рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Прогрессирование патологии замедляется, и качество жизни больного практически не изменяется. Ухудшает прогноз наличие ХПН, что указывает на декомпенсацию работы выделительной системы и требует регулярного применения гемодиализа.

Профилактика нефропатии тесно связана с предотвращением развития атеросклероза, включает правильное и сбалансированное питание, уменьшение количества животных жиров в рационе (особенно пожилых больных). При наличии гиперлипидемии следует начинать превентивное назначение гиполипидемических средств для предотвращения атеросклероза и связанных с ним патологий.

Симптомы, стадии, причины и лечение

Диабетическая нефропатия - это хроническое заболевание почек, которое может поражать людей с диабетом. Это происходит, когда высокий уровень глюкозы в крови нарушает работу почек.

Диабетическая нефропатия - это разновидность хронической болезни почек (ХБП). Почки помогают регулировать уровень жидкости и солей в организме, что жизненно важно для контроля артериального давления и защиты сердечно-сосудистой системы.

Когда человек страдает диабетом типа 1, типа 2 или гестационным диабетом, его организм не может использовать или производить инсулин должным образом.Гестационный диабет возникает во время беременности и может повысить риск развития диабета 2 типа в более позднем возрасте.

Диабет приводит к повышению уровня сахара в крови. Со временем этот высокий уровень глюкозы может повредить различные области тела, включая сердечно-сосудистую систему и почки. Возникающее в результате повреждение почек известно как диабетическая нефропатия.

Диабетическая нефропатия - основная причина хронической болезни почек и терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD). При ХПН почки перестают работать достаточно хорошо, чтобы удовлетворять потребности повседневной жизни.ТПН может привести к почечной недостаточности с потенциально опасными для жизни последствиями.

В этой статье рассматривается, как диабет может повлиять на почки, доступные методы лечения и способы снижения риска.

Узнайте больше о диабете 1 и 2 типа.

Нефропатия может поражать людей с любым типом диабета, потому что она возникает в результате повреждения из-за высокого уровня глюкозы в крови.

Высокий уровень глюкозы в крови влияет на артерии в организме, и почки фильтруют кровь из этих артерий.

Авторы исследования 2016 года отмечают, что у 20–40% людей с диабетом развивается какое-либо заболевание почек.

Анализы могут показать, что у человека есть одно или оба из следующих признаков:

Высокий уровень альбумина в моче : Когда почки здоровы, моча не должна содержать ни одного белка, известного как альбумин.

Низкая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) : Ключевая функция почек - фильтровать кровь. Повреждение почек влияет на их способность делать это.В идеале почки должны функционировать на 100% или иметь СКФ 100. Если тесты показывают, что СКФ составляет 60% или выше, врач не диагностирует заболевание почек. У 15–60% наблюдается заболевание почек. Ниже 15% указывает на почечную недостаточность.

ХПН - последняя стадия заболевания почек. Диабетическая нефропатия - наиболее частая причина ХПН в США. Примерно 40–50% всех случаев ТПН связаны с диабетом. Человеку с ХПН потребуется диализ.

Контроль уровня сахара в крови может снизить риск.Независимо от того, страдает ли человек сахарным диабетом 1 или 2 типа, он может снизить риск диабетической нефропатии: регулярные физические упражнения

  • в соответствии с планом лечения, который может включать использование инсулина или других лекарств
  • поддержание здорового веса
  • Что такое хроническая болезнь почек? Узнайте больше здесь.

    Повреждение почек создает нагрузку на эти жизненно важные органы и препятствует их нормальной работе.

    Когда это происходит:

    • организм начинает терять белок с мочой
    • почки не могут удалять продукты жизнедеятельности из крови
    • почки не могут поддерживать здоровый уровень жидкости в организме

    Диабетическая нефропатия развивается медленно. Согласно одному исследованию, у трети людей наблюдается высокий уровень альбумина в моче через 15 лет после установления диагноза диабет.Однако менее чем у половины этих людей разовьется полная нефропатия.

    Статистика показывает, что заболевание почек редко встречается у людей, страдающих диабетом менее 10 лет. Кроме того, если у человека нет клинических признаков нефропатии через 20–25 лет после начала диабета, вероятность его развития в дальнейшем у него низкая.

    Диабетическая нефропатия менее вероятна, если человек с диабетом эффективно контролирует уровень глюкозы.

    Высокий уровень глюкозы в крови увеличивает риск высокого кровяного давления из-за повреждения кровеносных сосудов.Высокое кровяное давление или гипертония могут способствовать заболеванию почек.

    Другие факторы риска

    К другим факторам риска относятся:

    Курение : повреждение почек может быть результатом связи между курением и повышенным уровнем воспаления. Хотя связь между курением и диабетом остается неясной, похоже, что среди курящих людей чаще встречается диабет, а также гипертония и заболевания почек.

    Возраст : Заболевание почек, особенно низкая СКФ, чаще встречается у людей в возрасте 65 лет и старше.

    Пол : Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

    Раса, этническая принадлежность или и то и другое : Чаще встречается у афроамериканцев, коренных американцев и американцев азиатского происхождения.

    Состояние здоровья : Ожирение, хроническое воспаление, высокое кровяное давление, инсулинорезистентность и повышенный уровень липидов (жиров) в крови могут способствовать заболеванию почек.

    Некоторые из этих рисков либо являются, либо являются факторами, способствующими развитию диабета или его осложнениями.

    Диабетическая нефропатия - это не то же самое, что диабетическая невропатия, поражающая нервную систему. Узнайте больше о диабетической нейропатии и периферической невопатии.

    На ранних стадиях диабетической нефропатии человек может не замечать никаких симптомов. Однако изменения артериального давления и баланса жидкости в организме могут уже присутствовать. Со временем продукты жизнедеятельности могут накапливаться в крови, что приводит к появлению симптомов.

    Стадии

    Врач может разбить стадии заболевания почек в зависимости от СКФ, которая также представляет собой процент эффективной функции почек.

    Стадия 1 : Поражение почек присутствует, но функция почек нормальная и СКФ 90% или выше.

    Стадия 2 : Повреждение почек с некоторой потерей функции и СКФ 60–89%.

    Стадия 3 : потеря функции от легкой до тяжелой и СКФ 30–59%.

    Стадия 4 : Серьезная потеря функции и СКФ 15–29%.

    Стадия 5 : Почечная недостаточность и СКФ менее 15%.

    Симптомы

    Поделиться на Pinterest Человек с нефропатией 4 или 5 стадии может заметить такие симптомы, как темная моча.

    На ранних стадиях человек может не замечать никаких симптомов. На стадии 4 или 5 они могут плохо себя чувствовать и испытывать следующие симптомы:

    • опухшие лодыжки, ступни, голени или руки из-за задержки воды
    • более темная моча из-за крови в моче
    • одышка
    • усталость из-за недостатка кислорода в крови
    • тошнота или рвота
    • металлический привкус во рту

    Осложнения поздней стадии заболевания почек включают сердечно-сосудистые заболевания.

    Следование плану лечения диабета и регулярные медицинские осмотры могут помочь человеку с диабетом контролировать уровень сахара в крови, снизить риск проблем с почками и как можно раньше определить, нужно ли ему действовать.

    При скрининге человек сдает анализ мочи для проверки наличия белков в моче. Однако наличие белков в моче не обязательно указывает на заболевание почек, так как это также может быть связано с инфекцией мочевыводящих путей.

    Раннее лечение может отсрочить или предотвратить развитие диабетической нефропатии.

    Основная цель лечения - поддержание и контроль уровня глюкозы в крови и артериального давления. Это может быть связано с использованием лекарств.

    Медикаментозное лечение

    Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) могут помочь снизить артериальное давление, защитить функцию почек и предотвратить дальнейшее повреждение.

    Врач также может назначить витамин D, поскольку у людей с заболеваниями почек часто низкий уровень витамина D, или статины для снижения уровня холестерина.

    В 2018 году Американский колледж кардиологии выпустил руководящие принципы, рекомендующие использование ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) или агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1RA) для людей с диабетом 2 типа и ХБП. Эти препараты могут снизить риск прогрессирования CDK, сердечно-сосудистых событий или того и другого.

    Диетические изменения

    Если человек страдает заболеванием почек, его врач может попросить его отслеживать следующие питательные вещества:

    Вода : Несмотря на необходимость, слишком много воды или жидкости может увеличить риск отека и высокого кровяного давления

    Натрий : Может повышать кровяное давление, поскольку входит в состав соли.

    Белок : У человека с заболеванием почек белок может вызывать накопление шлаков в крови, оказывая дополнительное давление на почки.

    Фосфор : встречается во многих белковых и молочных продуктах. Слишком много фосфора может ослабить кости и оказать давление на почки.

    Калий : Люди с заболеванием почек могут иметь более высокий уровень калия, чем здоровый, что может повлиять на нервные клетки.

    Щелкните здесь, чтобы узнать больше о продуктах с высоким содержанием калия, которых следует избегать людям с заболеваниями почек.

    Контроль уровня сахара в крови

    Это очень важно для снижения риска осложнений диабета, таких как заболевания почек, сердечно-сосудистые заболевания и диабетическая невропатия, поражающая нервную систему.

    Эти условия также могут привести к дальнейшим осложнениям. Контроль уровня сахара в крови также может помочь предотвратить их развитие.

    Если диабетическая нефропатия прогрессирует до ТПН, человеку потребуется диализ или трансплантация почки. Обычно им требуется диализ до конца жизни или до тех пор, пока не будет доступна трансплантация почки.

    Диализ

    Диализ почек - это процедура, при которой обычно используется аппарат для отделения продуктов жизнедеятельности из крови и их удаления из организма. Диализ заменяет здоровую почку.

    Существуют различные типы диализа:

    Гемодиализ : Кровь покидает тело через иглу в предплечье и проходит через трубку в диализный аппарат. Машина фильтрует кровь за пределами тела, и кровь возвращается через другую трубку и иглу.

    Человек может делать это от трех до семи раз в неделю и проводить от 2 до 10 часов в сеансе, в зависимости от выбранного им варианта.

    Человек может пройти диализ в диализном центре или дома, а в некоторых местах доступны варианты на ночь. Гибкие варианты все чаще позволяют людям согласовывать диализ с рабочим и личным расписанием.

    Перитонеальный диализ : Используется подкладка брюшной полости или брюшины для фильтрации крови внутри тела.

    • При непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе (CAPD) диализирующая жидкость попадает в брюшную полость через катетер. Жидкость остается внутри в течение нескольких часов, фильтруя отходы перед сливом. Слив длится 30–40 минут.
    • При непрерывном перитонеальном диализе с помощью циклера (CCPD) или автоматическом перитонеальном диализе человек проводит 8–10 часов в течение ночи, подключенный к диализному аппарату, пока он спит. Машина контролирует слив жидкости.

    Человек может проводить перитонеальный диализ дома, на работе или во время путешествия.Он предлагает гибкость и позволяет человеку контролировать свое состояние. Человеку нужно будет научиться пользоваться необходимым оборудованием и убедиться, что у него есть все необходимое, например, для путешествий.

    Пересадка почки

    Врач может порекомендовать пересадку почки, если диабетическая нефропатия достигает последней стадии и если подходящий донор может предоставить почку. Поиск донора может занять некоторое время.

    Человек может выжить только с одной работающей почкой, поэтому некоторые предлагают пожертвовать почку, например, любимому человеку.

    Однако человек, получивший почку, может обнаружить, что его тело отвергает новый орган. Трансплантация от члена семьи обычно дает организму наилучшие шансы принять почку.

    Человеку с трансплантатом почки нужно будет принимать лекарства, чтобы снизить риск отторжения новой почки. Это может иметь некоторые побочные эффекты, например, повышать риск развития инфекции.

    Финансовая помощь доступна многим. По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), Medicare и Medicaid обычно покрывают лечение почечной недостаточности.

    Человек может получить Medicare от ESRD в любом возрасте, если применимы все следующие условия:

    • Его почки больше не работают.
    • Им нужен регулярный диализ или им была сделана трансплантация почки.
    • Они проработали необходимое время в системе социального обеспечения, в Пенсионном управлении железной дороги или в качестве государственного служащего.
    • Они уже получают или имеют право на пенсионные пособия по социальному обеспечению или железнодорожному транспорту.
    • Они являются супругами или детьми-иждивенцами кого-либо, отвечающего любому из вышеуказанных требований.

    Человек должен поговорить со своей страховой компанией или врачом о возможных вариантах.

    Лучший способ снизить риск диабетической нефропатии для людей с диабетом - это правильно контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление.

    Изменения образа жизни, которые могут помочь в этом, включают:

    • соблюдение питательной диеты с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием сахара, переработанных углеводов и соли
    • регулярные упражнения
    • ограничение потребления алкоголя
    • отказ от табака
    • проверка крови уровень глюкозы регулярно
    • после любого плана лечения, который предлагает их врач
    • ограничение стресса там, где это возможно

    Как можно больше узнать о диабете и его осложнениях, включая заболевание почек, он может чувствовать себя более уверенно и лучше контролировать их состояние и способы его предотвращения.

    Национальная образовательная программа NIDDK по заболеваниям почек предоставляет загружаемые записи результатов тестов, которые могут помочь человеку отслеживать свои тесты почек и прогресс.

    Перспективы людей с диабетической нефропатией будут зависеть от того, насколько хорошо они контролируют уровень сахара и артериального давления в крови, а также от стадии, на которой им поставят диагноз. Чем раньше начнется лечение, тем лучше прогноз.

    Лечение может замедлить или предотвратить прогрессирование диабетической нефропатии.Люди с диабетом должны пройти обследование, как рекомендует их врач, и предпринять ранние шаги, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания почек.

    Узнайте больше о том, как работают почки.

    Q:

    Можно ли обратить вспять повреждение почек, если оно началось?

    A:

    В зависимости от причины можно лечить некоторые типы заболеваний почек и замедлять прогрессирование поражения. Например, лекарство от высокого кровяного давления, называемое ингибитором АПФ, может сохранить некоторую функцию почек.Определенные диеты могут уменьшить нагрузку на почки. У каждого человека могут быть разные вещи, поэтому лучше поговорить с врачом о способах предотвращения или замедления повреждения почек, с которым связан диабет.

    Дебора Уэзерспун, доктор философии, RN, CRNA Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

    .

    Причины, симптомы и варианты лечения

    Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 12 октября 2020 г.

    Что такое диабетическая нефропатия?

    Диабетическая нефропатия - заболевание почек, являющееся осложнением диабета. Это может произойти у людей с диабетом 2 типа, который наиболее распространен и вызван резистентностью к инсулину, или у людей с диабетом 1 типа, который чаще возникает в раннем возрасте и является следствием снижения выработки инсулина.Диабетическая нефропатия вызывается повреждением мельчайших кровеносных сосудов. Когда мелкие кровеносные сосуды начинают повреждаться, обе почки начинают выделять белки с мочой. Поскольку повреждение кровеносных сосудов продолжается, почки постепенно теряют способность удалять продукты жизнедеятельности из крови.

    До 40% людей с диабетом 1 типа в конечном итоге развивают серьезное заболевание почек, которое иногда требует диализа или трансплантации почки.Лишь от четырех до шести процентов всех пациентов с диабетом 2 типа в конечном итоге требуется диализ, хотя примерно у 20–30% людей с диабетом 2 типа разовьется по крайней мере некоторое повреждение почек. Около 40 процентов всех людей, которым необходимо начать диализ, страдают почечной недостаточностью от диабета 1 или 2 типа.

    Симптомы

    На ранних стадиях диабетической нефропатии симптомы обычно отсутствуют. Когда симптомы действительно начинают появляться, они могут включать отек лодыжек и легкую усталость.Поздние симптомы включают сильную усталость, тошноту, рвоту и меньшее мочеиспускание, чем обычно.

    Диагностика

    Первым признаком повреждения почек является белок в моче, который врач может измерить в микроскопических количествах, что называется микроальбуминурией. Небольшое количество альбумина обнаруживается в моче за 5–10 лет до серьезного поражения почек.

    Если у вас диабет, ваш врач порекомендует вам регулярно проверять анализы мочи и крови, чтобы проверить состояние почек.

    Иногда врача может беспокоить, что повреждение почек у диабетика связано с отдельной проблемой. В этом случае могут быть рекомендованы другие тесты, такие как УЗИ или биопсия почки. При биопсии небольшой кусочек ткани почек удаляется через иглу и исследуется в лаборатории.

    Ожидаемая длительность

    Заболевание почек нельзя обратить вспять после нанесения ущерба. Заболевание почек, вызванное диабетом, прогрессирует, то есть продолжает ухудшаться.Однако хороший контроль уровня сахара в крови и артериального давления и лечение препаратами любой из двух групп (см. Профилактику ниже) могут замедлить прогрессирование заболевания.

    Профилактика

    Лучший способ предотвратить диабетическую нефропатию - это контролировать уровень сахара в крови и поддерживать кровяное давление в пределах нормы. Систолическое давление, «верхнее» значение артериального давления, должно быть постоянно ниже 130 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.).

    Два типа лекарств от кровяного давления защищают от повреждения почек способами, которые не ограничиваются снижением кровяного давления.Любой человек, страдающий диабетом и высоким кровяным давлением, должен регулярно принимать одно из этих лекарств. Эти лекарства происходят из группы препаратов, называемых ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ), включая лизиноприл (Зестрил, Принивил), эналаприл (Вазотек), моэксиприл (Униваск), беназеприл (Лотензин) и другие, или из группы препаратов. так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), включая лозартан (Козаар), валсартан (Диован) и другие.

    Избегание лекарств, которые иногда могут оказывать вредное побочное действие на почки, также может помочь предотвратить заболевание почек.Если у вас тяжелое заболевание почек, ваш врач может посоветовать вам избегать обезболивающих из группы нестероидных противовоспалительных средств (группа НПВП), таких как ибупрофен.

    Низкобелковая диета (от 10% до 12% или менее от общего количества калорий) также может замедлить или остановить прогрессирование заболевания почек. Если вы курите сигареты, вам следует бросить курить.

    Лечение

    Если у вас диабет с повышенным артериальным давлением, микроальбуминурия или анализ крови свидетельствует о заболевании почек, вам важно принимать лекарство из группы ингибиторов АПФ или БРА.Эти лекарства замедляют прогрессирование заболевания почек у людей с диабетом, хотя заболевание почек продолжает развиваться постепенно. Эти две группы лекарств тесно связаны между собой, поэтому лекарства обычно не сочетаются друг с другом.

    Уменьшение количества белка в рационе также может помочь замедлить прогрессирование заболевания почек.

    Когда нефропатия достигает поздней стадии, вам может потребоваться диализ для удаления продуктов жизнедеятельности из крови. Существует два типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ.

    Гемодиализ фильтрует ненужные вещества и лишнюю жидкость из крови. Гемодиализ обычно проводится в центре диализа на трех-четырехчасовых сеансах три раза в неделю. Перитонеальный диализ не фильтрует кровь напрямую. Вместо этого для этой формы диализа стерильной жидкости позволяют течь в брюшную полость через катетер, который постоянно вводится через кожу. Затем жидкость удаляется после того, как она впитала отходы.

    После практики можно проводить перитонеальный диализ дома.Для некоторых это хорошая альтернатива, хотя она требует значительного времени и ухода за собой.

    Альтернативный способ лечения запущенной болезни почек - пересадка почки. Трансплантация почек позволила многим людям с тяжелым заболеванием почек избежать диализа или прекратить его. Однако донор и реципиент должны совпадать генетически, иначе организм отвергнет новую почку. Срок ожидания соответствующей донорской почки составляет от двух до шести лет.

    Препараты против отторжения, подавляющие иммунную систему, помогают организму принять пожертвованный орган.Реципиент органа может рассчитывать на прием таких лекарств, пока пересаженная почка продолжает функционировать. Трансплантированная почка, вероятно, будет функционировать не менее 10 лет, если ее генетика точно совпадает. Если пересаженная почка перестает функционировать, необходим диализ или новая трансплантация.

    Другим возможным методом лечения является пересадка почки и поджелудочной железы у человека с диабетом 1 типа и почечной недостаточностью. Этот вариант доступен только для небольшого числа людей из-за нехватки доноров органов, рисков хирургического вмешательства и необходимости пожизненного приема иммунодепрессантов.В случае успеха пересаженная поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин и может обратить вспять диабет.

    Когда звонить профессионалу

    Если у вас диабет, ваше кровяное давление следует проверять каждые шесть месяцев или год или чаще, если оно выше целевого. Если вам не был поставлен диагноз диабетической нефропатии, следует проверять мочу на микроальбумин не реже одного раза в год, чтобы выявить эту проблему и как можно раньше диагностировать ее. Людям с заболеванием почек необходимо регулярно проходить тесты на функцию почек - один раз в год или чаще.Если у вас есть симптомы, указывающие на запущенную болезнь почек, вам следует обсудить их со своим врачом.

    Прогноз

    Хотя почечную недостаточность не всегда можно предотвратить, ее ухудшение можно замедлить с помощью лекарств и контроля факторов риска. При полной почечной недостаточности диализ и трансплантация почки - варианты, которые позволяют людям продолжать вести активный образ жизни.

    Узнайте больше о диабетической нефропатии

    Сопутствующие препараты
    IBM Watson Micromedex
    Mayo Clinic Reference

    Внешние ресурсы

    Национальная информация по диабету
    http: // www.диабет.niddk.nih.gov

    Национальный институт диабета, нарушений пищеварения и почек
    http://www.niddk.nih.gov/

    Американская диабетическая ассоциация
    http://www.diabetes.org/

    Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом, чтобы информация, отображаемая на этой странице, соответствовала вашим личным обстоятельствам.

    Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

    .

    IgA Нефропатия | NIDDK

    Что такое нефропатия иммуноглобулина А (IgA)?

    IgA-нефропатия, также известная как болезнь Бергера, представляет собой заболевание почек, которое возникает, когда в почках накапливаются отложения IgA, вызывающие воспаление, которое повреждает ткани почек. IgA - это антитело - белок, вырабатываемый иммунной системой для защиты организма от чужеродных веществ, таких как бактерии или вирусы. Большинство людей с IgA-нефропатией получают помощь от нефролога, врача, специализирующегося на лечении людей с заболеванием почек.

    Как IgA-нефропатия влияет на почки?

    IgA-нефропатия поражает почки, поражая клубочки. Клубочки представляют собой набор петлевых кровеносных сосудов в нефронах - крошечных рабочих единицах почек, которые фильтруют отходы и удаляют лишнюю жидкость из крови. Накопление отложений IgA вызывает воспаление и повреждение клубочков, заставляя почки пропускать кровь и белок в мочу. Повреждение может привести к рубцеванию нефронов, которое медленно прогрессирует в течение многих лет.В конце концов, IgA-нефропатия может привести к терминальной стадии болезни почек, иногда называемой ТПН, что означает, что почки больше не работают достаточно хорошо, чтобы поддерживать здоровье человека. Когда у человека отказывает почки, ему или ей требуется пересадка или лечение с фильтрацией крови, называемое диализом.

    Более подробная информация представлена ​​в разделе о здоровье NIDDK «Обзор клубочковых заболеваний».

    Клубочки представляют собой набор петлевых кровеносных сосудов в нефронах - крошечных рабочих единицах почек, которые фильтруют отходы и удаляют лишнюю жидкость из крови.

    Что вызывает нефропатию IgA?

    Ученые считают, что IgA-нефропатия является аутоиммунным заболеванием почек, а это означает, что заболевание возникает из-за того, что иммунная система организма вредит почкам.

    Люди с IgA-нефропатией имеют повышенный уровень IgA в крови, который содержит меньше особого сахара, галактозы, чем обычно. Этот IgA с дефицитом галактозы считается «чужеродным» для других антител, циркулирующих в крови. В результате эти другие антитела прикрепляются к IgA с дефицитом галактозы и образуют сгусток.Этот комок еще называют иммунным комплексом. Некоторые скопления застревают в клубочках нефрона и вызывают воспаление и повреждение.

    У некоторых людей IgA-нефропатия передается в семье. Ученые недавно обнаружили несколько генетических маркеров, которые могут играть роль в развитии болезни. IgA-нефропатия также может быть связана с респираторными или кишечными инфекциями и реакцией иммунной системы на эти инфекции.

    Насколько распространена IgA-нефропатия и кто более подвержен этой болезни?

    IgA-нефропатия - одно из наиболее распространенных заболеваний почек, кроме тех, которые вызваны диабетом или высоким кровяным давлением. 1

    IgA-нефропатия может возникнуть в любом возрасте, хотя первые признаки заболевания почек чаще всего появляются, когда люди находятся в возрасте от подросткового до 30-летнего возраста. 2 IgA нефропатия в США в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. 3 Хотя IgA-нефропатия встречается у людей во всем мире, она чаще встречается у азиатов и кавказцев. 4

    Вероятность развития IgA-нефропатии у человека выше, если

    • он или она в семейном анамнезе имели IgA-нефропатию или IgA-васкулит - заболевание, при котором мелкие кровеносные сосуды в организме воспаляются и протекают.
    • Он мужчина от подростка до 30-х годов
    • он или она азиат или европеец

    Каковы признаки и симптомы IgA нефропатии?

    На ранних стадиях IgA-нефропатия может протекать бессимптомно; он может молчать годами или даже десятилетиями.После появления симптомов наиболее частым из них является гематурия или кровь в моче. Гематурия может быть признаком повреждения клубочков. Кровь в моче может появиться во время или вскоре после простуды, боли в горле или другой респираторной инфекции. Количество крови может быть

    • видно невооруженным глазом. Моча может стать розовой или иметь цвет чая или колы. Иногда у человека может быть темная или кровавая моча.
    • настолько мал, что обнаружить его можно только с помощью специальных медицинских тестов.

    Еще одним признаком IgA-нефропатии является альбуминурия - когда в моче человека содержится повышенное количество альбумина, белка, обычно обнаруживаемого в крови, или большого количества белка в моче.Альбумин - главный белок крови. Здоровые почки не позволяют большинству белков крови попадать в мочу. Однако при повреждении клубочков большое количество белка просачивается из крови в мочу.

    Когда альбумин попадает в мочу, кровь теряет способность поглощать лишнюю жидкость из организма. Избыток жидкости в организме может вызвать отек или опухоль, обычно в ногах, ступнях или лодыжках и реже в руках или лице. Пенистая моча - еще один признак альбуминурии.У некоторых людей с IgA-нефропатией наблюдаются как гематурия, так и альбуминурия.

    После 10–20 лет IgA-нефропатии примерно у 20–40% взрослых развивается терминальная стадия заболевания почек. 5 Признаки и симптомы терминальной стадии болезни почек могут включать

    • высокое кровяное давление
    • мало или совсем нет мочеиспускания
    • отек
    • чувство усталости
    • сонливость
    • генерализованный зуд или онемение
    • сухая кожа
    • головные боли
    • потеря веса
    • потеря аппетита
    • тошнота
    • рвота
    • проблемы со сном
    • проблема концентрации
    • потемнение кожи
    • мышечные судороги

    Каковы осложнения IgA нефропатии?

    Осложнения IgA-нефропатии включают

    • высокое кровяное давление
    • острая почечная недостаточность - внезапная и временная потеря функции почек
    • хроническая почечная недостаточность - снижение функции почек с течением времени
    • нефротический синдром - совокупность симптомов, указывающих на поражение почек; симптомы включают альбуминурию, недостаток белка в крови и высокий уровень холестерина в крови
    • проблемы с сердцем или сердечно-сосудистой системой
    • Пурпура Геноха-Шенляйна

    Дополнительная информация представлена ​​в разделах NIDDK, посвященных здоровью, почечным заболеваниям и почечной недостаточности.

    Как диагностируется заболевание почек?

    Врач диагностирует заболевание почек с помощью

    • Медицинский и семейный анамнез
    • медосмотр
    • Анализы мочи
    • анализ крови

    Медицинский и семейный анамнез

    Сбор медицинского и семейного анамнеза может помочь врачу диагностировать заболевание почек.

    Физический осмотр

    Медицинский осмотр может помочь диагностировать заболевание почек.Во время медицинского осмотра врач обычно

    • измеряет артериальное давление пациента
    • исследует тело пациента на опухоль

    Анализы мочи

    Тест на альбумин и кровь. Тест с помощью индикаторной полоски, выполняемый на образце мочи, может определить присутствие альбумина и крови. Пациент сдает образец мочи в специальном контейнере в офисе врача или коммерческого учреждения. Медсестра или технический специалист могут протестировать образец в том же месте или отправить его в лабораторию для анализа.Тест включает помещение полоски химически обработанной бумаги, называемой щупом, в образец мочи пациента. Пятна на щупе меняют цвет, когда в моче присутствует альбумин или кровь.

    Отношение альбумина к креатинину в моче. Медицинский работник использует это измерение, которое сравнивает количество альбумина с количеством креатинина в образце мочи, чтобы оценить 24-часовую экскрецию альбумина. У пациента может быть хроническое заболевание почек, если соотношение альбумина к креатинину в моче превышает 30 миллиграммов (мг) альбумина на каждый грамм (г) креатинина (30 мг / г).Это измерение также называется UACR.

    Анализ крови

    Анализ крови включает взятие крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа. Поставщик медицинских услуг может назначить анализ крови, чтобы оценить, сколько крови фильтруют почки пациента каждую минуту - измерение, называемое расчетной скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ). В зависимости от результатов тест может показать следующее:

    • рСКФ 60 или выше находится в пределах нормы
    • рСКФ ниже 60 может указывать на заболевание почек
    • рСКФ 15 или ниже может указывать на почечную недостаточность

    Как диагностируется IgA нефропатия?

    В настоящее время медицинские работники не используют анализы крови или мочи в качестве надежных способов диагностики IgA-нефропатии; следовательно, для диагностики IgA-нефропатии требуется биопсия почки.

    Биопсия почки - это процедура, при которой берется небольшой кусочек почечной ткани для исследования под микроскопом. Врач выполняет биопсию почки в больнице или амбулаторном центре с легкой седацией и местной анестезией. Врач использует методы визуализации, такие как ультразвук или компьютерная томография, чтобы ввести иглу для биопсии в почку. Патолог - врач, специализирующийся на исследовании тканей для диагностики заболеваний - исследует ткань почек с помощью микроскопа.Только биопсия может показать отложения IgA в клубочках. Биопсия также может показать, какое повреждение почек уже произошло. Результаты биопсии могут помочь врачу определить лучший курс лечения.

    Как лечится IgA-нефропатия?

    Исследователи еще не нашли специфического лекарства от IgA-нефропатии. После того, как почки покрыты рубцами, они не подлежат восстановлению. Следовательно, конечная цель лечения IgA-нефропатии - предотвратить или отсрочить терминальную стадию заболевания почек.Врач может выписать лекарства на номер

    .
    • контролировать кровяное давление и замедлять прогрессирование заболевания почек
    • Удалить лишнюю жидкость из крови человека
    • контролирует иммунную систему человека
    • снижает уровень холестерина в крови человека

    Контроль артериального давления и медленное прогрессирование болезни почек

    Людям с IgA-нефропатией, вызывающей высокое кровяное давление, может потребоваться прием лекарств, снижающих кровяное давление, а также значительно замедляющих прогрессирование заболевания почек.Два типа препаратов для снижения артериального давления - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) - доказали свою эффективность в замедлении прогрессирования заболевания почек. Многим людям требуется два или более лекарств для контроля артериального давления. Человеку также могут потребоваться бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и другие лекарства от кровяного давления.

    Удалить лишнюю жидкость

    Врач может прописать мочегонное средство - лекарство, которое помогает почкам удалять лишнюю жидкость из крови.Удаление лишней жидкости может улучшить контроль артериального давления. Прием мочегонного средства вместе с ингибитором АПФ или БРА часто увеличивает эффективность этих препаратов.

    Контроль иммунной системы

    Медицинские работники иногда используют лекарства для контроля иммунной системы человека. Поскольку воспаление является нормальной реакцией иммунной системы, контроль над иммунной системой может уменьшить воспаление. Поставщики медицинских услуг могут прописать следующие лекарства:

    • кортикостероиды, такие как преднизон
    • циклофосфамид

    Пониженный уровень холестерина в крови

    У людей с нефропатией IgA может развиться повышенный уровень холестерина в крови.Холестерин - это тип жира, который содержится в клетках организма, в крови и во многих продуктах питания. Люди, которые принимают лекарства от высокого уровня холестерина в крови, могут снизить уровень холестерина в крови. Врач может прописать одно из нескольких препаратов, снижающих уровень холестерина, называемых статинами.

    Как можно предотвратить IgA-нефропатию?

    Исследователи не нашли способа предотвратить IgA-нефропатию. Людям с семейным анамнезом IgA-нефропатии следует поговорить со своим врачом, чтобы узнать, какие шаги они могут предпринять для сохранения здоровья почек, например, контролировать свое кровяное давление и поддерживать уровень холестерина в крови на здоровом уровне.

    Питание, диета и питание

    Исследователи не обнаружили, что еда, диета и питание играют роль в возникновении или предотвращении IgA-нефропатии. Медицинские работники могут рекомендовать людям с заболеваниями почек, такими как IgA-нефропатия, внести изменения в рацион, например

    .
    • ограничение натрия в пище, часто из соли, для уменьшения отеков и снижения артериального давления
    • уменьшение потребления жидкости для уменьшения отеков и снижения артериального давления
    • соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина для контроля высокого уровня липидов или жиров в крови

    Медицинские работники могут также рекомендовать людям с заболеванием почек употреблять умеренное или уменьшенное количество белка, хотя преимущества снижения количества белка в рационе человека все еще исследуются.Белки распадаются на продукты жизнедеятельности, которые почки должны отфильтровывать из крови. Употребление в пищу большего количества белка, чем необходимо организму, может обременить почки и вызвать более быстрое ухудшение функции почек. Однако слишком низкое потребление белка может привести к недоеданию - состоянию, которое возникает, когда организм не получает достаточного количества питательных веществ. Людям с заболеваниями почек, соблюдающим диету с ограничением белка, следует сдавать анализы крови, которые могут показать уровень питательных веществ.

    Некоторые исследователи показали, что добавки с рыбьим жиром, содержащие омега-3 жирные кислоты, могут замедлить повреждение почек у некоторых людей с заболеванием почек за счет снижения артериального давления.Жирные кислоты омега-3 могут помочь уменьшить воспаление и замедлить повреждение почек из-за IgA-нефропатии. Чтобы обеспечить скоординированный и безопасный уход, людям следует обсудить со своим врачом использование дополнительных и альтернативных медицинских методов, включая использование пищевых добавок и пробиотиков. Узнайте больше на nccih.nih.gov/health/supplements.

    Людям с нефропатией IgA следует поговорить с врачом об изменениях в питании, чтобы наилучшим образом удовлетворить их индивидуальные потребности.

    Что следует помнить

    • Иммуноглобулин А (IgA) нефропатия, также известная как болезнь Бергера, представляет собой заболевание почек, которое возникает, когда отложения IgA накапливаются в почках, вызывая воспаление, которое повреждает ткани почек.
    • Ученые считают, что IgA-нефропатия является аутоиммунным заболеванием почек, а это означает, что болезнь возникает из-за того, что иммунная система организма атакует ткани почек.
    • IgA-нефропатия - одно из наиболее распространенных заболеваний почек, кроме тех, которые вызваны диабетом или высоким кровяным давлением.
    • На ранних стадиях IgA нефропатия может протекать бессимптомно; он может молчать годами или даже десятилетиями.
    • Когда появляются симптомы, наиболее частым из них является гематурия или кровь в моче.
    • Еще одним признаком IgA-нефропатии является альбуминурия - когда в моче человека содержится повышенное количество альбумина, белка, обычно обнаруживаемого в крови, или большого количества белка в моче.
    • В настоящее время медицинские работники не используют анализы крови или мочи в качестве надежных способов диагностики IgA-нефропатии; следовательно, для диагностики IgA-нефропатии требуется биопсия почки.
    • Исследователи еще не нашли специфического лекарства от IgA-нефропатии.

    Список литературы

    [1] Вятт Р.Дж., Джулиан Б.А. IgA-нефропатия. Медицинский журнал Новой Англии . 2013. 368 (25): 2402–2414.

    [2] IgA-нефропатия. Сайт MedlinePlus. https://medlineplus.gov/ency/article/000466.htm. Обновлено 26 февраля 2014 г. Проверено 19 октября 2015 г.

    [3] Тормозная М. IgA нефропатия. Сайт Medscape. emedicine.medscape.com/article/239927-overview.Обновлено 6 апреля 2015 г. Проверено 19 октября 2015 г.

    [4] Satpathy HK. IgA-нефропатия. В: Ферри Ф.Ф., изд. Клинический консультант Ферри 2013. 1-е изд. Сент-Луис: Мосби; 2012: 570–571.

    [5] IgA-нефропатия. Сайт Национального фонда почек. www.kidney.org/atoz/content/iganeph. По состоянию на 19 октября 2015 г.

    Клинические испытания

    Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

    Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

    Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания, чтобы изучить другие аспекты лечения, такие как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

    Какие клинические испытания открыты?

    Клинические испытания, которые в настоящее время открыты и набираются, можно посмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

    Эта информация может содержать информацию о лекарствах и, если они принимаются в соответствии с предписаниями, об условиях, которые они лечат. При подготовке этот контент включал самую свежую доступную информацию. Для получения обновлений или вопросов о любых лекарствах, свяжитесь с Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США по бесплатному телефону 1-888-INFO-FDA (1-888-463-6332) или посетите сайт www.fda.gov. Проконсультируйтесь со своим врачом для получения дополнительной информации.

    Правительство США не поддерживает и не поддерживает какой-либо конкретный коммерческий продукт или компанию.Торговые, фирменные наименования или названия компаний, фигурирующие в этом документе, используются только потому, что они считаются необходимыми в контексте предоставленной информации. Если продукт не упоминается, упущение не означает и не подразумевает, что продукт является неудовлетворительным.

    .

    Мембранозная нефропатия | Центр почек UNC

    Что такое мембранозная нефропатия?

    Мембранозная нефропатия (МН) - это заболевание почек, которое поражает фильтры ( клубочков, ) почек и может вызывать появление белка в моче, а также снижение функции почек и отек. Иногда это также можно назвать мембранозной гломерулопатией (эти термины могут использоваться как синонимы и означают одно и то же).

    Мембранозная нефропатия - одна из наиболее частых причин нефротического синдрома у взрослых.Нефротический синдром включает значительное количество белка в моче (не менее 3,5 граммов в день), низкий уровень белка в крови (альбумин) и отек (отек).

    Мембранозная нефропатия может возникать сама по себе ( первичная ) или вследствие другого заболевания или основной причины ( вторичная ). Это будет обсуждено позже, но некоторые факторы, которые могут вызвать вторичный ЗН, включают волчанку, рак или определенные лекарства. Эта веб-страница будет в основном посвящена первичному MN.

    Мембранозная нефропатия считается аутоиммунным заболеванием, что означает, что она вызвана собственной иммунной системой организма.MN вызывается накоплением иммунных комплексов внутри фильтров (клубочков) самой почек. Иммунная система обычно создает антител для распознавания и прикрепления к чему-либо (называемому антигеном). Когда антитело прикрепляется к антигену, это называется иммунным комплексом. Антигены обычно чужеродны для организма, например, вирусы или бактерии. Однако иногда организм может вырабатывать антитела, которые распознают и прикрепляются к чему-то в самом организме (не чужеродному) - эти типы антител называются аутоантителами .Иммунные комплексы обычно выводятся из крови, прежде чем вызывать какие-либо проблемы, но при определенных условиях они могут накапливаться в разных частях тела. В MN эти иммунные комплексы (антитела, вырабатываемые иммунной системой, прикрепленные к антигенам) попадают в почечные фильтры (клубочки). В большинстве случаев ЗН вырабатываются антитела к антигену, который является частью самого почечного фильтра (клубочка). Вместе эти антитела и антигены создают иммунные комплексы, которые застревают в почечном фильтре (клубочках) и вызывают заболевание.

    Недавно были обнаружены и идентифицированы антитела, вызывающие большинство случаев мембранозной нефропатии. Примерно у 70-80% пациентов с первичным ЗН (то есть их ЗН не связан с другими заболеваниями или причинами или не связан с ними) в почках и / или кровотоке обнаруживается антитело, называемое anti-PLA2R . Антитело против PLA2R (сокращение от антитела против рецептора фосфолипазы A2) прикрепляется к рецептору фосфолипазы A2 (антигену). Рецептор фосфолипазы А2 - это белок, обнаруженный в почечном фильтре (клубочках), в частности в клетке, называемой подоцитом, которая составляет часть этого фильтра (см. Ниже).Другое антитело, названное anti-THSD7A (сокращение от 7A, содержащего домен антитромбоспондина типа 1), также было обнаружено, но обнаруживается у гораздо меньшего числа пациентов с первичным MN, всего около 2-3%. Это антитело к другому антигену THSD7A, который также содержится в почечном фильтре (другой белок в подоцитах).

    Как это выглядит?

    Ниже представлена ​​диаграмма того, как иммунные комплексы откладываются в почках. На этом снимке показан поперечный разрез части почечного фильтра (клубочка).Сюда входят различные слои, в том числе клетки, составляющие капиллярный кровеносный сосуд (эндотелиальная клетка, желтый цвет), базальная мембрана (серый цвет) и слой почечных клеток (подоцит, зеленый цвет). Кровь внутри капиллярного кровеносного сосуда фильтруется через эти слои и становится мочой. Антитела (Y-образные, черные на картинке) в кровотоке прикрепляются к антигенам (треугольники, черные на картинке) и образуют иммунные комплексы, которые застревают и накапливаются между слоями фильтра (клубочки).Эти иммунные комплексы также активируют иммунную систему, вызывая воспаление. Наращивание этих иммунных комплексов, а также воспаление приводят к тому, что фильтр перестает работать должным образом и может привести к повреждению почек. Обычно фильтр (клубочки) позволяет воде, электролитам и некоторым отходам превращаться в мочу, а более крупные объекты, такие как клетки крови и белки, слишком велики, чтобы пройти через фильтр, поэтому они остаются в крови. Однако при этом заболевании белок и клетки крови могут просачиваться в мочу, потому что фильтр не работает должным образом.

    На рисунке ниже показана часть клубочка в сравнении нормального и пораженного ЗН. Справа черные точки или комочки (на одну указывает стрелка) представляют собой скопления иммунных комплексов (комплексов антиген-антитело). По мере того, как больше этих иммунных комплексов накапливается между слоями фильтров, они становятся более плотными. Клетки почек (зеленые на этом рисунке, называемые подоцитами), составляющие часть фильтра, повреждаются из-за иммунных комплексов и воспаления, вызванного иммунной системой, и перестают работать должным образом.На картинке справа видно, что серый слой (базальная мембрана) стал толще и начал заполнять промежутки между черными пятнами / комками. Вы также можете видеть, что зеленая ячейка не выглядит так, как в обычном здоровом фильтрующем контуре (капиллярной петле) слева.

    Под микроскопом фильтры (клубочки) в почках утолщаются, отсюда и произошло название мембранозная нефропатия.

    Пример этого показан ниже - из 2 различных образцов биопсии почек.Это поперечные сечения, поэтому петли - это сечения капиллярных кровеносных сосудов и фильтров. Слева - нормальный клубок (фильтр), а справа петли клубочков утолщены у человека с мембранозной нефропатией. Черные стрелки на фотографиях указывают толщину капилляра (стенки небольшого кровеносного сосуда). Обратите внимание, насколько толще эта стенка у пациента с ЗН (справа).

    Рисунок ниже - это еще одно изображение с микроскопа образца биопсии почки человека с ЗН.Этот снимок был сделан с помощью электронного микроскопа, который увеличивает образец даже больше, чем изображения выше (примерно в миллион раз больше, чем действительный размер). Темно-серые комочки / капли представляют собой скопления иммунных комплексов, застрявших между слоями фильтрующей петли (капиллярной петли) в клубочках. Капилляр (крошечный кровеносный сосуд) имеет овальную форму, проходящую через изображение, поскольку на этом изображении показано поперечное сечение кровеносного сосуда.

    Кто болеет мембранозной нефропатией?

    MN чаще всего встречается у людей старшего и среднего возраста в возрасте от 50 до 60 лет, хотя может возникать раньше или позже.У детей встречается редко. Мужчины болеют чаще, чем женщины, и это гораздо чаще встречается у кавказцев (по сравнению с чернокожими).

    Как я его получил?

    Хотя мы кое-что понимаем в том, как работает болезнь, как происходит повреждение белка в моче и почек, мы не понимаем, почему это происходит с некоторыми людьми. То есть мы не знаем, почему у некоторых людей вырабатываются эти антитела, а у большинства нет, и почему болезнь возникает именно тогда (обычно в более позднем возрасте), а не в любое другое время.

    Как и в случае с другими видами аутоиммунных заболеваний (такими как волчанка, ревматоидный артрит или болезнь Крона), мы думаем, что, вероятно, есть несколько факторов, которые способствуют развитию болезни, то есть несколько вещей, которые должны произойти, чтобы иммунная система нацелена и атакует / повредить тело (а не просто нацеливаться на инородные предметы, такие как инфекции). У некоторых людей может быть ген или гены, которые повышают вероятность аутоиммунного заболевания (более подвержены их развитию).Хотя некоторые люди с большей вероятностью заболеют аутоиммунными заболеваниями, если в их семье есть аутоиммунные заболевания, ЗН не является генетическим заболеванием и не передается от родителей к их ребенку. У людей, которые могут подвергаться более высокому риску аутоиммунного заболевания, определенные события или триггеры могут привести к его окончательному развитию, например, инфекция или другое воспаление в организме, которое может активировать иммунную систему. Однако это гипотезы, и на данный момент мы не понимаем, почему один человек получает MN, а другие - нет.

    Как упоминалось ранее, ЗН может быть первичным (аутоиммунное заболевание, которое обычно вызывается антителом против PLA2R без других связанных причин или заболеваний) или может быть вторичным (из-за другого заболевания или причины). В s вторичный MN, такой же тип повреждения почек возникает, но связан с чем-то другим или вызван им. Вот некоторые из наиболее распространенных заболеваний:

    • Системная красная волчанка (СКВ или волчанка)
    • Гепатиты B и C
    • Рак (особенно легких или толстой кишки)

    Вторичный ЗН также был связан с некоторыми лекарствами.Наиболее распространены НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен, напроксен или диклофенак). Поскольку гепатит и рак могут быть связаны с мембранозной нефропатией, любой, у кого обнаружен ЗН, должен пройти обследование на гепатит и убедиться, что он прошел своевременный скрининг на рак в соответствии с возрастом. Для проверки на гепатит можно сделать анализ крови. Соответствующий возрасту скрининг рака может включать такие тесты, как мазок Папаниколау, маммограмма, колоноскопия или компьютерная томография легких (у курящих или куривших).Ваш врач может уточнить, какие из этих анализов вам подходят или необходимы.

    Нефротический синдром

    Мембранозная нефропатия часто вызывает нефротический синдром. Нефротический синдром - это группа симптомов или изменений, которые часто возникают вместе у человека, который теряет много белка с мочой. Нефротический синдром также может возникнуть при других заболеваниях, которые вызывают потерю большого количества белка с мочой. Хотя многие люди с ЗН имеют нефротический синдром, не все.Нефротический синдром включает следующие данные:

    • Не менее 3,5 г протеина в моче в день (протеинурия) . Это можно измерить на 24-часовом сборе мочи, но также можно оценить и на одном образце мочи. Для оценки протеинурии в одном образце мочи используется соотношение белка в моче к креатинину - это дает оценку того, сколько граммов белка содержится в 24-часовом образце мочи.
    • Низкий уровень белка (альбумина) в крови
    • Отек (иногда называемый отеком)

    Также может включать:

    • Высокий холестерин
    • Повышенный риск образования тромбов

    Каковы симптомы?

    Наиболее частым признаком ЗН является отек (иногда называемый отеком).Он может варьироваться от легкого до тяжелого. У большинства людей с этим заболеванием наблюдается припухлость, которая часто бывает первым признаком, который замечают люди. При ЗН (в отличие от некоторых других заболеваний, вызывающих белок в моче и нефротический синдром) отек обычно возникает медленно (в течение нескольких недель или месяцев), но иногда может возникать и быстрее. Обычно он начинается в ступнях, лодыжках или ногах, но может возникать в любом месте тела, включая живот, кисти рук и лицо.

    Отек ЗН возникает из-за накопления жидкости в организме, особенно в различных тканях.Когда жидкость накапливается, она иногда может попасть в легкие и вызвать затрудненное дыхание или одышку. Это встречается реже, чем отек, но у людей, у которых это есть, это может быть наиболее заметно при ходьбе, физических нагрузках или в положении лежа.

    Некоторые люди с ЗН, в частности, люди с нефротическим синдромом (с большим количеством белка в моче и низким уровнем белка в крови), чувствуют сильную усталость или истощение. Мы не знаем точно, как и почему это происходит, но некоторые люди с ЗН (и другими заболеваниями, вызывающими нефротический синдром) замечают это.

    Когда белок попадает через фильтр в почках в мочу, моча может стать пенистой или пузырьковой. Некоторые люди могут заметить это изменение в моче до того, как у них появятся другие симптомы.

    Есть и другие симптомы, которые могут возникать при ЗН, но перечисленные выше являются одними из самых распространенных и тех, которые люди с ЗН часто замечают первыми.

    Как диагностируется?

    Мембранозная нефропатия - необычное заболевание, и диагноз иногда может быть отложен.Поскольку отек, наиболее распространенный симптом, может быть вызван множеством различных заболеваний или проблем (включая проблемы с почками, сердцем или печенью), почки нельзя сразу определить как причину. Чаще всего это диагностируется при обследовании человека на наличие белка в моче (обычно в моче не должно быть белка). Некоторые люди обращаются к врачу из-за симптомов (таких как отек), и анализы мочи показывают белок в моче. В других случаях анализ мочи может быть выполнен по другой причине (например, при обычном физическом обследовании), и в моче обнаруживается белок.Уровни протеина можно измерить (или количественно) на 24-часовом сборе мочи или оценить по одному образцу мочи. Другая оценка обычно включает измерение функции почек (анализ крови, называемый креатинином), и другие анализы крови.

    Различные почечные заболевания - не только MN - могут вызывать белок в моче, и биопсия почек в конечном итоге необходима для диагностики конкретного заболевания, вызывающего белок в моче. Биопсия почки - это процедура, при которой с помощью иглы берется образец почечной ткани для исследования под микроскопом.Это позволяет увидеть отдельные клубочки (почечные фильтры) под большим увеличением. Для постановки диагноза можно провести дополнительные тесты на ткани почек из биопсии. Анализы крови и определение белка в моче могут быть полезны для понимания серьезности заболевания и исключения или поиска определенных причин, поэтому эти анализы часто проводятся как часть обследования, но для диагностики ЗН необходима биопсия.

    Поскольку у большинства людей с ЗН есть антитела против PLA2R, можно провести анализ крови для проверки на наличие этого антитела.Если он положительный, очень вероятно, что у кого-то есть ЗН. Однако отрицательный результат теста не означает, что у кого-то нет ЗН, и биопсия почки важна для подтверждения диагноза, а также для получения дополнительной информации для руководства.

    Что такое лечение?

    Лечение ЗН обычно включает несколько этапов, которыми руководит нефролог (специалист по почкам).

    1. Ингибитор АПФ или ARB - - это лекарства от артериального давления, которые могут снизить количество белка в моче.Эти лекарства обычно являются первым шагом в лечении ЗН. Хотя они были разработаны как лекарства от артериального давления, при МН они используются для уменьшения количества протеина, попадающего в мочу, и могут иметь дополнительное преимущество, помогая контролировать артериальное давление, если оно повышено. Иногда эти лекарства нельзя использовать, если у кого-то артериальное давление слишком низкое (поскольку они могут снизить артериальное давление) или если у кого-то высокий уровень калия в крови (поскольку они могут повышать уровень калия). Однако большинству людей следует использовать одно из этих лекарств, если нет противопоказаний.

    Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) включают лизиноприл (Зестрил, Принивил), эналаприл (Вазотек), рамиприл (Альтаце), беназеприл (Лотензин) и квинаприл (Аккуприл). БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина II) включают лозартан (Козаар), валсартан (Диован), ирбесартан (Авапро), телмисартан (Микардис), олмесартан (Беникар) и кандесартан (Атаканд).

    1. Жидкое лекарство ( диуретик ) - их можно использовать для лечения отека, если он возникает.Отек может быть очень неприятным или проблемным симптомом ЗН, поэтому эти лекарства могут быть важной частью лечения этого заболевания. Однако они не лечат сам MN. Диуретики включают фуросемид (Лазикс), торсемид, буметанид (Бумекс) и иногда другие.
    2. Иммунодепрессанты - не всем людям с ЗН потребуются лекарства для подавления иммунной системы, но они являются важной частью лечения многих людей, страдающих этим заболеванием. Причины, по которым кому-то может потребоваться иммунодепрессивное лечение, включают: ухудшение функции почек, высокий уровень белка в моче (особенно если они не поправляются после периода наблюдения) или осложнения нефротического синдрома (например, образование тромба).

    Поскольку ЗН является аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система организма нацелена и повреждает собственные ткани организма (в данном случае часть клубочков), у многих людей для лечения этого заболевания необходимы лекарства для подавления или ослабления иммунной системы. . Существуют различные иммуноподавляющие препараты, которые можно использовать для лечения ЗН. Поскольку все эти лекарства подавляют иммунную систему, все они увеличивают риск заражения. Однако, помимо этого, они имеют разные индивидуальные побочные эффекты, и различные возможные побочные эффекты могут быть фактором при принятии решения, какой из них использовать.

    1. Циклофосфамид (Цитоксан) - это лекарство, которое можно вводить в виде ежемесячной инфузии или ежедневных таблеток (внутрь). Одна из наиболее распространенных схем лечения ЗН включает чередование циклофосфамида и кортикостероидов в течение 6 месяцев (протокол Понтичелли).
    2. Ритуксимаб (Ритуксан) - это лекарство, которое вводится в виде инфузии, либо 4 приема в неделю, либо 2 приема с интервалом в 2 недели. Его действие длится около 6 месяцев в организме, и иногда поддерживающая (повторная) доза может быть введена через 6 месяцев.
    3. Ингибиторы кальциневрина (циклоспорин или такролимус) - эти лекарства принимают внутрь в виде таблеток, как правило, два раза в день.
    4. Кортикостероиды (преднизон) - это лекарство, которое часто используется с одним из других иммуносупрессивных препаратов, указанных выше (чаще всего с циклофосфамидом или одним из ингибиторов кальциневрина). Кортикостероиды сами по себе не эффективны для лечения ЗН, но могут использоваться как часть других схем.
    1. Лекарства от холестерина - поскольку уровень холестерина может быть повышен у людей с нефротическим синдромом, лечение может включать в себя лекарства от этого.Наиболее распространенный тип называется «статин», и к ним относятся аторвастатин (липитор), ловастатин, правастатин (правахол) и розувастатин (крестор).
    2. Управление артериальным давлением - артериальное давление часто повышается у людей с заболеваниями почек, включая МН. Важно контролировать артериальное давление, чтобы предотвратить повреждение почек. В дополнение к ингибитору АПФ или БРА, которые могут помочь с белком в моче (см. Выше), есть много других лекарств, которые можно использовать для лечения высокого кровяного давления.Ограничение потребления соли может помочь контролировать артериальное давление, а также уменьшить отек.
    3. Разжижители крови - поскольку люди с нефротическим синдромом (белок в моче, низкий уровень белка в крови и отек) подвергаются более высокому риску образования тромбов, лечение также может включать разжижитель крови для предотвращения образования тромбов. Решение о применении разбавителя крови основано на балансе риска образования тромба и риска кровотечения из-за приема разбавителя крови. Есть веб-сайт, который вы можете использовать со своим врачом, чтобы решить, будет ли вам полезен разбавитель крови.В большинстве случаев прием разбавителя крови следует прекратить, когда нефротический синдром улучшится и уровень белка в крови повысится.

    Наконец, если MN считается вторичным по отношению к чему-то еще , , тогда наиболее важно лечить основное заболевание (инфекцию, рак и т. Д.) Или прекратить действие лекарственного средства, являющегося причиной. Этого часто бывает достаточно, и лечения иммуноподавляющими препаратами можно избежать.

    Каковы мои шансы поправиться?

    До трети пациентов с диагнозом ЗН самопроизвольно переходят в ремиссию в течение 5 лет, даже без иммуносупрессивной терапии.После лечения болезнь у большинства пациентов перейдет в стадию ремиссии. Полная ремиссия означает стабильную (или улучшенную) функцию почек и снижение уровня белка в моче до нормального. Частичная ремиссия означает стабильную или улучшенную функцию почек, а также снижение уровня белка в моче до менее половины исходного уровня, а не до диапазона нефротического синдрома (<3,5 г / день).

    Тем не менее, рецидивы являются обычным явлением при ЗН, и у пациентов, которые входят в ремиссию спонтанно или в ответ на иммунодепрессанты, болезнь может вернуться позже.В долгосрочной перспективе (в течение десятилетий) примерно у 1/3 пациентов разовьется терминальная стадия заболевания почек (почечная недостаточность, требующая диализа), примерно у 1/3 будет продолжаться содержание белка в моче без почечной недостаточности, и примерно у 1/3 будет наблюдаться нарушение функции почек. ремиссия.

    К числу факторов, которые предсказывают лучший долгосрочный исход при ЗН, относятся более низкий уровень белка в моче, принадлежность к женщине, возраст моложе (менее 60 лет) и достижение ремиссии.

    Пересадка почки при мембранозной нефропатии

    К сожалению, у некоторых пациентов с диагнозом ЗН в конечном итоге развивается почечная недостаточность.К счастью, пересадка почки - это вариант лечения для некоторых людей.

    Прочтите общую информацию о пересадке почки здесь.

    Возвратится ли перепончатая нефропатия при трансплантации почки?

    Вероятность того, что ЗН вернется в пересаженной почке, составляет 40%. К сожалению, не было выявлено никаких факторов, которые позволили бы нам составить представление о пациентах, подверженных риску возникновения этой проблемы. Как правило, рецидив болезни происходит в первые 2 года после трансплантации.

    Есть ли какое-либо лечение мембранозной нефропатии, которая возвращается при трансплантации?

    Не было никаких испытаний для оценки различных методов лечения ЗН, который возвращается в пересаженной почке. Однако ритуксимаб - это один из вариантов, который успешно применялся для лечения.


    Эта страница была просмотрена и обновлена ​​в сентябре 2018 г. специалистом по медицине Шеннон Мерфи.

    .

    Александрия: что это такое?

    Обзор

    Alexandria’s Genesis - это интернет-миф об идеальных людях, чьи глаза становятся фиолетовыми в младенчестве. Согласно Snopes, популярному сайту по проверке фактов, слухи об этой так называемой редкой генетической мутации ходят в Интернете по крайней мере с 2005 года. Узнайте, как распознать фальшивые истории о здоровье.

    Миф Александрийской Книги Бытия, имеющий несколько странных историй происхождения, утверждает, что люди с этим заболеванием рождаются с пурпурными глазами или имеют глаза, которые становятся пурпурными вскоре после рождения.У них также бледная кожа и стройное тело, которое не набирает вес. Предположительно, эти совершенные люди доживают до более чем 100 лет и производят очень мало телесных отходов.

    Alexandria’s Genesis не является настоящим заболеванием. Но есть несколько реальных условий, которые могут повлиять на цвет глаз. Читайте дальше, чтобы узнать больше об этих условиях.

    Под цветом глаз понимается цвет радужной оболочки, цветного кольца вокруг зрачка, которое определяет количество света, попадающего в глаз.Цвет радужной оболочки, как и цвет волос и кожи, зависит от присутствия белка, называемого меланином.

    Специальные клетки, называемые меланоцитами, выделяют меланин в организме везде, где это необходимо. Меланоциты реагируют на свет (что объясняет ваш летний загар). Меланоциты в глазах новорожденных никогда не подвергались воздействию света, поэтому они не стали полностью активными.

    Большинство детей рождаются с карими глазами, независимо от их расы. Но многие кавказские младенцы рождаются с голубыми или серыми глазами.Поскольку меланоциты активируются светом в течение первого года жизни младенца, цвет глаз может измениться. Обычно это означает переход от голубого / серого (низкий уровень меланина) к орехово-зеленому (средний меланин) или к коричневому (высокий меланин).

    У людей с гетерохромией радужная оболочка одного глаза отличается от радужной оболочки другого. Например, у вас может быть один голубой глаз и один карие глаз. Также возможно, чтобы небольшие сегменты одной и той же радужной оболочки были разного цвета. Например, половина левого глаза может быть синей, а половина - коричневой.

    Большинство случаев гетерохромии не связаны с другими медицинскими симптомами или причинами. Это вызвано сочетанием генетических факторов, например нормальным цветом глаз. В редких случаях гетерохромия может быть признаком врожденного (присутствующего с рождения) состояния или результатом травмы или болезни.

    Увеит - редкое заболевание, характеризующееся воспалением в разных частях глаза. В 1906 году врач по имени Эрнст Фукс впервые описал состояние увеита у людей с гетерохромией (два глаза разного цвета).Он предположил, что воспаление может играть роль в развитии аномального цвета глаз.

    Симптомы гетерохроматического увеита Фукса плохо документированы, но могут включать изменение цвета глаз. Обычно поражается светлый из двух глаз разного цвета. Глаз может потемнеть, а гетерохромия исчезнет или обратится сама собой.

    Это состояние может привести к катаракте, глаукоме или другим проблемам с глазами.

    Глаукома - это группа заболеваний глаз, которые поражают зрительный нерв и могут вызвать потерю зрения и слепоту.Перед вашим глазом есть крошечная камера. Жидкость входит и выходит из этой камеры, питая ткани там. Эта жидкость вытекает из глаза через губчатую сеть, которая действует как дренаж.

    При открытоугольной глаукоме (наиболее распространенный тип) жидкость стекает слишком медленно. Это приводит к увеличению давления в глазу, которое может повредить зрительный нерв. Повреждение зрительного нерва может означать потерю зрения или слепоту.

    При пигментной глаукоме цветной пигмент из глаза выделяется крошечными гранулами, вызывая закупорку, которая замедляет отток жидкости и увеличивает давление.Цвет глаз не исчезает полностью, но радужная оболочка может измениться.

    Симптомы пигментной глаукомы аналогичны симптомам других типов глаукомы. Первичный симптом - потеря периферического зрения. Из-за этого вам трудно увидеть что-то краем глаза.

    Глаукома требует тщательного лечения у офтальмолога или оптометриста (глазного врача). Существуют методы лечения и лекарства, которые могут снизить вероятность потери зрения.

    Синдром Хорнера - это группа симптомов, вызванных нарушением нервного пути, ведущего от мозга к лицу и глазу на одной стороне тела.Синдром Хорнера обычно вызван другой медицинской проблемой, такой как инсульт, травма позвоночника или опухоль.

    Симптомы синдрома Хорнера включают уменьшение размера зрачка (черная часть глаза), опущенное веко и снижение потоотделения на одной стороне лица. В настоящее время нет специального лечения этого состояния.

    Радужная оболочка - это цветная часть глаза. Опухоли могут расти как внутри, так и за радужной оболочкой. Большинство опухолей радужной оболочки представляют собой кисты или пигментные образования (например, родинки), но некоторые из них являются злокачественными меланомами (форма агрессивного, опасного для жизни рака).

    Большинство людей с опухолями радужной оболочки не имеют никаких симптомов. Однако иногда можно увидеть изменения во внешнем виде глаза. Толстые пигментные пятна, называемые невусами, могут изменяться, увеличиваться в размерах или растягивать зрачок в другом направлении.

    Если вы подозреваете опухоль глаза, проконсультируйтесь со специалистом по раку глаза, чтобы исключить меланому или начать лечение рака. Лечение может включать лучевую терапию или хирургическое вмешательство.

    Некоторые лекарства от глаукомы могут влиять на цвет глаз. Аналоги простагландина, такие как латанопрост (Ксалатан), усиливают отток жидкости из глаза и снижают повышение давления.У них не так много системных побочных эффектов, но они связаны с изменениями внешнего вида глаз. Люди, использующие эти глазные капли от глаукомы, могут испытывать изменение цвета глаз.

    Аналоги простагландина также продаются как усилители ресниц, такие как биматопрост (Latisse). Согласно информации, поданной в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, возможные побочные эффекты Latisse включают постоянное потемнение радужной оболочки и, возможно, обратимое потемнение века. Прочтите о Latisse и других способах увеличения длины ресниц, если это ваша цель.

    В Интернете ходят слухи о том, что сыроедение может привести к изменению цвета глаз. Хотя здоровая диета важна для поддержания здоровья глаз, нет научных данных, подтверждающих утверждения об изменении цвета. Это лишь один из многих мифов о питании.

    Если вы заметили какие-либо внезапные изменения внешнего вида своих глаз, вам следует сразу же записаться на прием к офтальмологу или окулисту. Изменения внешнего вида глаза могут быть признаком основного заболевания.Если у вас есть какие-либо внезапные изменения в вашем зрении, такие как размытость или черные плавающие пятна, обратитесь к врачу.

    Как и многие интернет-слухи, которые кажутся слишком хорошими, чтобы быть правдой, генезис Александрии не соответствует действительности. Однако есть реальные условия, которые могут повлиять на цвет глаз.

    Если вы хотите добиться образа человека с помощью мифического александрийского генезиса, цветные контактные линзы могут быть для вас хорошим вариантом. Всегда уточняйте у своего врача любые изменения в вашем зрении и информацию о безопасности контактных линз.

    .

    IgA Нефропатия | Центр почек UNC

    Что такое IgA-нефропатия?

    IgA Нефропатия - относительно частое заболевание почек. От него страдают миллионы людей во всем мире. Это заболевание, поражающее фильтры или клубочков почек. IgA характеризуется вызываемой им гематурией , что означает кровь в моче. Эта кровь может быть видна невооруженным глазом или только под микроскопом. Со временем это заболевание может нарушить способность почек правильно очищать кровь.Большинство людей с этим заболеванием теряют функцию почек очень медленно или совсем не теряют.

    IgA Нефропатия названа в честь отложений IgA, которые можно увидеть застрявшими в фильтрах почек при просмотре под микроскопом. IgA - это иммуноглобулин - нормальный компонент здоровой иммунной системы. Эти компоненты обычно прикрепляются к инфекции в организме и вызывают иммунный ответ. Это помогает устранить инфекцию. При этом заболевании дефектная форма IgA связывается с другой молекулой IgA вместо инфекции.Это формирует иммунный комплекс . Этот иммунный комплекс может застрять в почке. Здесь он активирует иммунную систему, как если бы она боролась с инфекцией. Активация иммунной системы вызывает отек и повреждение самой почки. Заподозрить это заболевание можно по определенным симптомам (см. Ниже). Однако для диагностики IgA-нефропатии требуется биопсия почки. Затем образец почки можно просмотреть под микроскопом и подтвердить диагноз.

    Как это выглядит?

    Во-первых, взглянем на почку.У большинства людей две почки, по одной с каждой стороны нижней части спины. Вся кровь в вашем теле проходит через почки много раз в течение дня. Каждый раз, когда кровь проходит, часть ее фильтруется и очищается клубочками. Благодаря этой очистке ваше тело выводит загрязнения из крови (и удаляет лишнюю воду). Часть очищенной крови становится вашей мочой. Моча не красная, как кровь, потому что красные кровяные тельца, придающие крови ее цвет, слишком велики, чтобы пройти через фильтры. Гломерулы (клубочки) - это всего лишь крошечный мешок с контейнерами для крови, через которые фильтруется кровь.Вся чистая кровь (моча) попадает в трубки (мочеточники), которые в конечном итоге приводят к мочевому пузырю.

    На рисунке ниже показано, как это заболевание поражает почки. На фото изображен единственный кровеносный сосуд от почечного фильтра в поперечном сечении. Красные диски - это красные кровяные тельца. Обычно они должны оставаться внутри самого сосуда (обозначенного желтым, серым и зеленым кольцом).
    Отложения IgA активировали иммунную систему и повредили стенку сосуда. Таким образом, красные кровяные тельца (и белок, крошечные желтые точки) выплескиваются из дна сосуда в мочу.

    Мезангиальные иммунные отложения

    Ниже приведен снимок фактической биопсии почки человека с IgA-нефропатией. Показан единственный фильтр, в котором фактические отложения IgA окрашены в флуоресцентный зеленый цвет.

    Как я его получил?

    IgA - это аутоиммунное заболевание . Это заболевание, при котором собственная иммунная система человека повреждает его собственный организм. Ученые знают, что иммунный комплекс IgA (см. Выше) вызывает несоответствующий иммунный ответ.Но пока не известно, что в первую очередь вызывает дефектный IgA. Вероятно, он имеет как генетические, так и экологические компоненты. Человек рождается с предрасположенностью к заболеванию, а затем какой-то «спусковой механизм», например, инфекция или воздействие пищи, включает болезнь.

    IgA обычно встречается у кавказцев и азиатов. Это относительно необычно для лиц африканского происхождения. Это в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Хотя он потенциально влияет на любую возрастную группу, IgA чаще всего диагностируется в раннем и среднем зрелом возрасте.

    Какие симптомы?

    Кровь в моче, постоянная или случайная, является наиболее частой находкой у людей с IgA. Иногда эта кровь также может стать видимой. Хотя, когда это происходит, моча обычно выглядит более коричневой или окрашенной в цвет «колы», а не ярко-красной. Приступы видимой крови в моче в результате этого заболевания часто возникают во время или сразу после других краткосрочных заболеваний, таких как инфекция верхних дыхательных путей.

    Помимо крови в моче, люди с IgA также могут иметь белок в моче.Количество белка в моче обычно менее 3,5 г. Иногда это может привести к значительному отеку ног и задержке жидкости.

    IgA можно заподозрить по крови или белку в моче, а также по другим симптомам. Но диагностировать это можно только с помощью биопсии почки.

    Что такое лечение?

    Это распространенное заболевание, но не существует единого метода лечения, с которым согласны все врачи. Отчасти это связано с тем, что болезнь имеет тенденцию к очень медленному прогрессированию. Многие лекарства, которые можно использовать в лечении, могут быть очень вредными.

    Принято считать, что контроль артериального давления и ограничение количества белка в моче имеют первостепенное значение. Обе эти цели часто можно достичь с помощью двух типов лекарств от кровяного давления. Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) и БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина II) способствуют снижению артериального давления. Еще одно широко используемое средство - это рыбий жир. Исследования не согласны с его истинной пользой. Однако отсутствие серьезных побочных эффектов заставляет многих врачей рекомендовать его.

    Это заболевание, по сути, является чрезмерной активацией иммунной системы. Поэтому многие иммуносупрессивные препараты были опробованы с переменным успехом. Наиболее широко используются стероиды, вводимые через иглу, внутрь или и то и другое в течение не менее 6 месяцев.

    IgA часто прогрессирует медленно. Врачи могут просто наблюдать за некоторыми пациентами с нормальной функцией почек и минимальным содержанием белка в моче, вообще не начиная никакой терапии. Это, как правило, медленное прогрессирование болезни, из-за которой врачам сложно выбрать одно «лучшее» лечение.

    Каковы мои шансы поправиться?

    У некоторых пациентов спонтанно наступает полная ремиссия симптомов и никогда не происходит потеря функции почек. Чаще симптомы стабилизируются или болезнь будет прогрессировать медленно. В среднем через 20 лет (с момента постановки диагноза) 20% пациентов переходят в терминальную стадию заболевания почек. Для этого требуется либо диализ, либо трансплантация почки.

    Редко при биопсии выявляется более быстро прогрессирующий тип IgA. У таких пациентов обычно требуется немедленная и агрессивная иммуносупрессия.

    Пересадка почки при IgA-нефропатии

    У части пациентов с диагнозом нефропатия IgA в конечном итоге развивается почечная недостаточность. К счастью, трансплантация почки - это вариант лечения для этих пациентов.

    Прочтите общую информацию о пересадке почки здесь.

    Вернется ли IgA-нефропатия при трансплантации почки?

    Возврат этой болезни - довольно частое явление после трансплантации почки. Если бы вы сделали биопсию почки всем пациентам с трансплантатом с нефропатией IgA, около 60% из них имели бы доказательства болезни в образце биопсии.Но не у всех будут симптомы или другие отклонения в результатах анализов. Около 20-40% пациентов действительно обнаруживают в моче аномальный белок или кровь из-за возобновления болезни.

    Рецидив обычно происходит в среднем примерно через 2,5 года после трансплантации. Но это может произойти в любой момент.

    Есть ли какое-либо лечение IgA-нефропатии, которая возвращается при трансплантации?

    Специфических методов лечения этого заболевания у пациентов с трансплантатами не существует. Лечение похоже на лечение болезни ваших исходных почек.Это включает в себя контроль артериального давления и иммунодепрессанты в более тяжелых случаях.

    Если IgA нефропатия вернется, я потеряю трансплантат почки?

    К счастью, функция почек обычно сохраняется в течение нескольких лет после рецидива IgA в трансплантате. Примерно через 5 лет скорость потери почек из-за этого заболевания увеличивается. Около 40% пациентов с рецидивирующим IgA в конечном итоге теряют почку из-за болезни.Однако для этого может потребоваться до 10 лет и более.

    Подкаст IgA нефропатии

    В этом подкасте UNC Kidney Center д-р Рон Фальк обсуждает IgA-нефропатию и освещаются вопросы, которые пациенты могут часто задавать при первом диагнозе IgA, такие как «Что такое IgA-нефропатия?» и "Как я это получил?" и охватывает другие интересующие вопросы, такие как «Полезен ли рыбий жир?» и «Следует ли пациентам удалять миндалины?»

    .

    Смотрите также