Skip to content

Метастатическое обызвествление почки


Метастатическое обызвествление почки | Медицинский Справочник

Клиническая картина (метастатическое обызвествление)

Преобладание тех или иных факторов в механизмах развития кальциноза определяет клиническую картину болезни.

Процесс может быть системным (распространенным) или локальным (местным), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление возникает при повышении уровня кальция в связи:

Эта патология развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и паратиреоидной остеодистрофии, поражении толстой кишки и почек (при поликистозе и хроническом нефрите), избыточном введении в организме витамина D и др.

Известно, что при метастатическом обызвествлении кальций выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего — в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде, в почках и стенке артерий. Это объясняется особенностями обмена в легких, желудке и почках, связанных с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани, что является физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенках артерий способствует смывание их тканей артериальной кровью, относительно бедной углекислотой. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичное отложение фосфорного кальция находят в клеточных структурах. В стенках артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу перегородок и волокнистых структур.

Метастатическое обызвествление.

Роль минералов: они входят в структуры клеток, ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов, участвуют в поддержании кислотно — основного состояния орг — ма.

Кальций- участвует в проницаемости клеточных мембран, нервно — мышечной возбудимости, свертывания крови, формировании скелета. Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки, для его адсорбции в кишке необходим вит Д, основная масса Са депонируется в костях. Паратгормон парщитовидных желез способствует вымыванию Са из костей, кальцитонин щитовидной железы действует как антагонист.

Нарушение обмена Са – кальциноз, известковая дистрофия или обызвествление. Характеризуется отложением солей Са в тканях, его выпадение из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном в-ве. Матрицей являются митохондрии и лизосомы клеток, ГАГ основного в-ва, коллагеновые и эластические волокна. Кальциноз может быть системным и местным. По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление

Процесс имеет распространенный характер. Причина : вымывание Са из костей вследствие нарушения эндокринной регуляции. Встречается при множественных переломах, метастазах опухоли в кости, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражении почек. передозировке вит Д. Выпадение солей Са происходит в органах и тканях( легкие, слизистая оболочка желудка, миокард, стенки артерий ), выделяющих кислые продукты и неспособность удерживать соли Са в растворе вследствие их щелочности. В миокарде, стенке артерий известь откладывается потому, что они омываются артериальной кровью, и бедны углекислотой. Соли Са выпадают на кристах МХ и в лизосомах, которые являются матрицей обызвестления. После гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры.

2.Дистрофическое обызвествление.- петрификация уровень Са в крови не меняется. Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе. Для развития имеет значение ощелачивание среды и повышение активности. фосфатов высвобождающихся из поврежденных тканей. Образуются петрификаты, петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки, так и большие участки некроза. Встречается при туберкулезе, сифилисе, в клапанах сердца при ревматизме, в атеросклеротических бляшках. В петрификатах возможна и оссификация.

2. Метаболическое обызвествление- известковая подагра. Причина до конца не выяснена. Главная причина – нестойкость Рн, поэтому Са не удерживается в крови. Может быть системным ( кальций выпадает в коже, подкожной клетчатке по ходу сухожилий и фасций, в мыщцах и сосудах и ограниченным в виде пластинок в коже пальцев рук.

Камнеобразование.Камни ( конкременты ) – это плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Механизм образования определяется общими и местными факторами.

Общие: врожденное или приобретенное нарушение обмена в-в( жиров, холестерина, нуклеопротеидов, минералов. Местные: нарушение секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах, где образуются камни. Нарушение секреции и застой секрета приводят к увеличению концентрации в-в, из которых строятся камни, осаждению их из р-ра, что способствует сгущению секрета. При воспалении выявляются белки, создающие органическую матрицу, в которую выпадают соли и строится камень, то есть 1) образование органической матрицы, 2) кристаллизация солей Затем воспаление и камнеобразование усиливают друг друга.

Виды камней ; а) по величине макро — и микролиты, б) по форме – круглые, овальные, отросчатые, фасетированные, коралловые, в) по поверхности: гладкие, шероховатые, травмирующие, г) по цвету, который определяется химическим составом: белые – фосфаты, желтые — ураты, темно — коричневые и зеленые – пигментные ( в желчных путях.) На распиле : коллоидные ( слоистые, кристаллоидные ( радиарные) и смешанные.

Желчные камни: холестериновые, пигментные, известковые и комбинированные. Осложнения:1) воспаление, острый или хронический калькулезный холецистит, 2) обструкция: а) пузырного протока ( эмпиема, мукоцеле),б) общего желчного протока ( подпеченочная желтуха) , в) фатерова соска ( подпеченочная желтуха, панкреатит) , г) пролежни и перфорация — желчный перитонит, д) обтурация камнем тонкой кишки.

Мочевые ( уролитиаз) : ураты из мочевой к-ты, оксалаты и фосфаты ( оксалат Са, цистин, ксантин).

Факторы, способствующие камнеобразованию: 1) увеличение концентрации солей в моче, 2) при уменьшении объема мочи, 3) при увеличении эксреции солей почками.

Осложнения: 1) обструкция мочевых путей — гидронефроз,

2) острый и хронический пиелонефрит, цистит.

Метастатическое обызвествление.

Роль минералов: они входят в структуры клеток, ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов, участвуют в поддержании кислотно — основного состояния орг — ма.

Кальций- участвует в проницаемости клеточных мембран, нервно — мышечной возбудимости, свертывания крови, формировании скелета. Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки, для его адсорбции в кишке необходим вит Д, основная масса Са депонируется в костях. Паратгормон парщитовидных желез способствует вымыванию Са из костей, кальцитонин щитовидной железы действует как антагонист.

Нарушение обмена Са – кальциноз, известковая дистрофия или обызвествление. Характеризуется отложением солей Са в тканях, его выпадение из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном в-ве. Матрицей являются митохондрии и лизосомы клеток, ГАГ основного в-ва, коллагеновые и эластические волокна. Кальциноз может быть системным и местным. По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление

Процесс имеет распространенный характер. Причина : вымывание Са из костей вследствие нарушения эндокринной регуляции. Встречается при множественных переломах, метастазах опухоли в кости, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражении почек. передозировке вит Д. Выпадение солей Са происходит в органах и тканях( легкие, слизистая оболочка желудка, миокард, стенки артерий ), выделяющих кислые продукты и неспособность удерживать соли Са в растворе вследствие их щелочности. В миокарде, стенке артерий известь откладывается потому, что они омываются артериальной кровью, и бедны углекислотой. Соли Са выпадают на кристах МХ и в лизосомах, которые являются матрицей обызвестления. После гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры.

2.Дистрофическое обызвествление.- петрификация уровень Са в крови не меняется. Возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе. Для развития имеет значение ощелачивание среды и повышение активности. фосфатов высвобождающихся из поврежденных тканей. Образуются петрификаты, петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки, так и большие участки некроза. Встречается при туберкулезе, сифилисе, в клапанах сердца при ревматизме, в атеросклеротических бляшках. В петрификатах возможна и оссификация.

2. Метаболическое обызвествление- известковая подагра. Причина до конца не выяснена. Главная причина – нестойкость Рн, поэтому Са не удерживается в крови. Может быть системным ( кальций выпадает в коже, подкожной клетчатке по ходу сухожилий и фасций, в мыщцах и сосудах и ограниченным в виде пластинок в коже пальцев рук.

Камнеобразование.Камни ( конкременты ) – это плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Механизм образования определяется общими и местными факторами.

Общие: врожденное или приобретенное нарушение обмена в-в( жиров, холестерина, нуклеопротеидов, минералов. Местные: нарушение секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах, где образуются камни. Нарушение секреции и застой секрета приводят к увеличению концентрации в-в, из которых строятся камни, осаждению их из р-ра, что способствует сгущению секрета. При воспалении выявляются белки, создающие органическую матрицу, в которую выпадают соли и строится камень, то есть 1) образование органической матрицы, 2) кристаллизация солей Затем воспаление и камнеобразование усиливают друг друга.

Виды камней ; а) по величине макро — и микролиты, б) по форме – круглые, овальные, отросчатые, фасетированные, коралловые, в) по поверхности: гладкие, шероховатые, травмирующие, г) по цвету, который определяется химическим составом: белые – фосфаты, желтые — ураты, темно — коричневые и зеленые – пигментные ( в желчных путях.) На распиле : коллоидные ( слоистые, кристаллоидные ( радиарные) и смешанные.

Желчные камни: холестериновые, пигментные, известковые и комбинированные. Осложнения:1) воспаление, острый или хронический калькулезный холецистит, 2) обструкция: а) пузырного протока ( эмпиема, мукоцеле),б) общего желчного протока ( подпеченочная желтуха) , в) фатерова соска ( подпеченочная желтуха, панкреатит) , г) пролежни и перфорация — желчный перитонит, д) обтурация камнем тонкой кишки.

Мочевые ( уролитиаз) : ураты из мочевой к-ты, оксалаты и фосфаты ( оксалат Са, цистин, ксантин).

Факторы, способствующие камнеобразованию: 1) увеличение концентрации солей в моче, 2) при уменьшении объема мочи, 3) при увеличении эксреции солей почками.

Осложнения: 1) обструкция мочевых путей — гидронефроз,

2) острый и хронический пиелонефрит, цистит.

Лекция: Смешанные диспротеинозы

— это морфологические проявления нарушенного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и в строме органов и тканей, возникающие при нарушении обмена сложных белков : хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов.

Хромопротеиды – окрашенные белки, с помощью которых осуществляется тканевое дыхание ( гемоглобин, цитохромы), выработка секретов( желчь) и инкретов ( серотонин, меланин).

Гемоглобиногенные пигментыПредставляют собой различные производные гемоглобина, возникающие при синтезе и распаде эритроцитов. В норме образуется ферритин, гемосидерин, билирубин и порфирины, в условиях патологии образуется гематоидин и гематины.

Ферритин- нормальный компонент многих клеток.

Молекулы ферритина образуются внутриклеточно при связывании ионов железа с белком апоферритином. Ферритин, образующийся при распаде эритроцитов,( в том числе физиологическом) и разрушении гемоглобина преимущественно в моноцитарно — макрофагальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимфоузлов, носит название катаболического. Ферритин, связывающий ионы железа, доставляемые в клетку из крови, при избытке железа, называется анаболическим. Избыток ферритина при шоке приводит к коллапсу, т. к. он является антагонистом адреналина.

Гемосидерин— коллоидная гидроокись железа, связанная с белками, липидами, ГАГ. Выявляется в виде гранул бурого цвета в клетках, реже внеклеточно. При реакции Перлса ( выявление ионов железа с помощью железистосинеродистого калия и соляной к-ты) гранулы приобретают сине — зеленый цвет ( берлинская лазурь). В норме небольшое количество гемосидерина образуется в моноцитарных фагоцитах костного мозга, селезенки и печени. В случае накопления катаболического пигмента, образующегося при гемолизе, говорят о гемосидерозе, а при повышенном поступлении железа в орг-м говорят о гемахроматозе.

Гемосидероз — возникает при повышенном гемолизе – разрушении эритроцитов. Может быть местным и общим.

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний., которые приобретают буровато — ржавую окраску. Последовательная смена образования пигментов в очагах кровоизлияний : багрово-синий – гемоглобин, зелено — синий – биливердин, зелено — желтый – гематоидин и ржаво — бурый – гемосидерин.

Примером местного гемосидероза является бурая индурация легких.

Общий гемосидероз: возникает при внутрисосудистом гемолизе Эр.

( анемии, лейкозы, интоксикации, инфекции, резус — конфликт). Гемосидерин первоначально выявляется в мононуклеарных фагоцитах селезенки печени, лимфоузлов, в дальнейшем появляется в клетках паренхимы ( гепатоцитах). По мере накопления органы приобретают буро — ржавую окраску, нарушается их функция.

Гемохроматоз связан с перегрузкой организма железом, который депонируется в виде ферритина и гемосидерина преимущественно в паренхиматозных органах. В исходе может развиться пигментный цирроз печени.

Билирубин-Желчный пигмент, образуется к клетке при разрушении гемоглобина, железа не содержит, в крови связывается с альбумином. В гепатоцитах происходит конъюгация – связывание билирубина с глюкуроновой к-той, после чего он выделяется с желчью. При избыточном накоплении в крови более 2- 2,5 мг% в тканях развивается желтуха, проявляющаяся желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек.

Различают следующие виды желтухи.

2. Надпеченочная ( гемолитичекая) возникает при внутрисосудистом гемолизе наряду с общим гемосидерозом, при этом в крови увеличивается содержание непрямого билирубина, который является высокотоксичным. Причины: инфекции, интоксикации, изоиммунный конфликт плода и матери, массивные кровоизлияния, м. б. наследственная ферментопатия — дефицит фермента, участвующего в конъюгации билирубина ( глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы).

Наиболее тяжелым является поражение ЦНС в виде билирубиновой энцефалопатии, ядерной желтухи, на лицо все признаки желтухи: желтушное окрашивание кожи, склер, органов.

Печеночная ( паренхиматозная ) желтуха — возникает при заболеваниях печени( гепатиты, гепатозы, циррозы) ,при этом нарушается процесс конъюгации билирубина поврежденными гепатоцитами, увеличивается содержание конъюгированного и неконъюгированного билирубина.

Подпеченочная желтуха ( механическая)- возникает при обтурации желчных путей опухолью, камнем, нарушается экскреция желчи и конъюгированный билирубин попадает в кровь, сопровождается холестазом. В исходе в печени развивается билиарный цирроз, геморрагический синдром, холемические кровотечения, гепато-ренальный синдром. Макроскопически печень увеличивается, приобретает желто-зеленый цвет, расширяются внутрипеченочные протоки.

Гематоидин – пигмент по своей структуре, близкий к билирубину, не содержит железа. Образуется в клетках при распаде гемоглобина в участках кровоизлияний в виде кристаллов в центре гематомы.

Гематины- содержащие железо пигменты: малярийный пигмент

( гемомеланин) и солянокислый гематин.

Малярийный пигмент возникает под влиянием плазмодиев малярии проникающих в эритроциты, которые разрушаются и малярийный пигмент попадает в кровь, фагоцитируется МФ. Головной мозг, селезенка, костный мозг приобретает серо — аспидную окраску

Солянокислый гематин образуется в эрозиях и язвах желудка при разрушении эритроцитов желудочным соком и соляной к-той. Поверхность эрозий и язв окрашивается в буровато — черный цвет.

Порфирины— пигменты, не содержащие железа, накапливаются при врожденной и ли приобретенной порфиии. Откладываются в селезенке, окрашивают кости и зубы в коричневый цвет, выделяются с мочой, которая приобретает цвет портвейна.

Протеиногенные пигменты: меланин, пигмент гранул энтерохромафинных клеток, адренохром.

Меланин: пигмент буро — черного цвета, синтезируется в специализированных структурах – меланосомах в клетках, называемых меланоцитами из тирозина под действием фермента тирозиназы. Меланоциты – клетки нейроэктодермального происхождения. обнаруживаемые в базальном слое эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках пигмент может поглощаться макрофагами – меланофагами. идентифицируется в тканях с помощью аргентафинной реакции — способностью восстанавливать аммиачный р-р нитрата серебра до металлического. Исходный продукт – тирозин. Синтез меланина регулируется меланостимулирующим гормоном гипофиза, АКТГ, половыми гормонами, симпатической и парасимпатической нервной системой, стимулируется У-фиолетовым облучением.

Нарушение обмена меланина выражается в развитии распространенных и местных гиперпигментаций и гипопигментаций.

Гиперпигментации( гипермеланозы) – Распространенные : при аддисоновой болезни. Заболевание связано с поражением надпочечников при туберкулезе, двусторонних опухолях, амилоидозе. При снижении функции надпочечников происходит усиление синтеза АКТГ. Общий промежуточный продукт тирозин для меланина и адреналина идет на синтез меланина. В коже усиливается синтез меланина, она приобретает коричневую окраску.

Пигментная ксеродерма — наследственное заболевание. при котором повышена чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам, проявляется пятнистой пигментацией кожи с возникновением гиперкератоза и отека, может приводить к развитию злокачественной опухоли.

Местные гиперпигментации проявляются в виде веснушек, невусов и злокачественных опухолей – меланом.

Гипопигментации : Распространенный гипомеланоз или альбинизм связывают с наследственной недостаточностью тирозиназы, проявляется белой кожей, бесцветными волосами, красными глазами.

Местные гипопигментации: чаще приобретенные, носят название витилиго или лейкодермы.

ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ Липофусцин- пигмент старения, изнашивания. Накопление липофусцина — липофусциноз. Первичный, наследственный характеризуется накоплением липофусцина в определенных органх: в виде гепатоза в гепатоцитах при б-ни Дабина — Джонса

( доброкачественная гипербилирубинемия), в нервных клетках.

Вторичный липофусциноз развивается в старости, при кахексии, накапливается в миокарде, печени, скелетных мышцах, которые приобретают бурую окраску — бурая атрофия.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ.Построены из белка и нуклеиновых к-от, поступают в орг-м с пищей, богатой пуриновыми основаниями, конечные продукты ( мочевая к-та и ее соли) выводятся с мочой.

При нарушении обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой к-ты повышается ее содержание в крови ( гиперурикемия) и в моче

( гипеурикурия) и происходит выпадение в тканях уратов.

Подагра: хроническое заболевание, чаще связанное с наследственным дефектом пуринового обмена. Характеризуется периодическим выпадением уратов в мелких суставах рук и ног, сухожилиях. Ткань вокруг кристаллов подвергается

Некрозу, вокруг развивается воспалительная реакция. В конечном итоге образуются подагрические шишки и деформация суставов.

Мочекаменная болезнь : сопровождается образованием камней — уратов.

Мочекислый инфаркт: развивается у новорожденных. Проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубочках мочекислого натрия с образованием в пирамидах почек радиальных оранжевых полос.

Роль минералов: они входят в структуры клеток, ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов, участвуют в поддержании кислотно — основного состояния орг — ма.

Кальций- участвует в проницаемости клеточных мембран, нервно — мышечной возбудимости, свертывания крови, формировании скелета. Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки, для его адсорбции в кишке необходим вит Д, основная масса Са депонируется в костях. Паратгормон парщитовидных желез способствует вымыванию Са из костей, кальцитонин щитовидной железы действует как антагонист.

Нарушение обмена Са – кальциноз, известковая дистрофия или обызвествление. Характеризуется отложением солей Са в тканях, его выпадение из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном в-ве. Матрицей являются митохондрии и лизосомы клеток, ГАГ основного в-ва, коллагеновые и эластические волокна. Кальциноз может быть системным и местным. По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление

Нефрокальциноз: что это такое, причины, симптомы, лечение

В случае нефрокальциноза лечение направлено не только на этиологически связанную патологию и уменьшение имеющихся симптомов, но и на снижение содержания кальция в крови.

Лечение гиперкальциемии требует увеличения потребляемой жидкости и гидратации изотоническим раствором натрия хлорида, также принимают кальцимиметики (Цинакальцет и др.).

Терапия макроскопического нефрокальциноза может включать тиазидные диуретики и способствующие лучшей растворимости кальция в моче цитратные препараты (Калия цитрат и др.).

Если нефрокальцинозе связан с остеопорозом и повышенной резорбцией костной ткани, применяются антирезорбтивные средства (ингибиторы резорбции костной ткани) – бифосфонаты и другие препараты для лечения и профилактики остеопороза.

Для лечения гиперфосфатемии назначаются фосфат-связывающие препараты (Севеламер или Ренвела). Медикаментозную терапию гипоальдостеронизма проводят минералокортикоидами (Триметилацетатом, Флоринефом и др.).

Пациентам с хронического гипопаратиреозом может вводиться рекомбинантный человеческий паратиреоидный гормон (Терипаратид).

Нефрокальциноз, возникающий в коркового слоя почки при его некрозе, требует системной антибиотикотерапии, восстановления водно-электролитного баланса в\в введением жидкости и проведения гемодиализа.

С целью ограничения поступления некоторых макроэлементов назначается диета при нефрокальцинозе, подробнее:

Хирургическое лечение не предполагает удаления из тканей почек отложений кальция: удалить можно только образовавшиеся камни. Оперативное вмешательство возможно при первичном гиперпаратиреозе, поскольку путем удаления паращитовидной железы удается прекратить негативное влияние ее гормона на почки. [17]

Кальциноз - Medside.ru

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Пищеварительный тракт и обмен веществ
    • Кровь и система кроветворения
    • Сердечно-сосудистая система
    • Дерматологические препараты
    • Mочеполовая система и половые гормоны
    • Гормональные препараты
    • Противомикробные препараты
    • Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
    • Костно-мышечная система
    • Нервная система
    • Противопаразитарные препараты, инсектициды и репелленты
    • Дыхательная система
    • Органы чувств
    • Прочие препараты
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм

симптомы болезни, профилактика и лечение Нефрокальциноза, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Нефрокальциноз -

Нефрокальциноз – заболевание, которое относят к группе кальцинозов. Кальцинозы, известные также как известковая дистрофия, это форма патологии обмена кальция в организме: из жидкостей выпадают соли кальция (в жидкостях они пребывали растворенными) в осадок, откладываясь в межуточной ткани и в клетках.

Нефрокальциноз представляет собой вариант метастатического обызвествления, при котором диффузно откладываются соли кальция в ткани почек, что вызывает их воспалительно-склеротические изменения и почечную недостаточность.

Виды нефрокальциноза по клиническим проявлениям:

  • первичный
  • вторичный

При первичном изменений в почках не наблюдается, а при вторичном происходит патология почек вместе с процессами выпадения солей кальция в осадок. Нефрокальциноз может возникнуть, например, при щелочно-молочном синдроме или синдроме Бернетта. Он вероятен у детей, которых переводят с натурального вскармливания на коровье молоко с растительными добавками. Подробнее о причинах читайте ниже.

Что провоцирует / Причины Нефрокальциноза:

Среди причин, вызывающих первичный нефрокальциноз, называют:

  • состояния, при которых в организм попадает слишком много кальция (семейная и идиопатическая гиперкальциемия новорожденных, гипервитаминоз D, синдром Бернетта, синдром Лайтвуда—Фанкони, болезнь Аддисона, саркоидоз, излишнее интравенозное введение солей кальция)
  • состояния, при которых происходит мобилизация кальция из костей (опухоли костей и некоторых органов, гиперпаратиреоз, миеломная болезнь, метастазы опухолей в кости, посткастрационный и кортикостероидный остеопороз, постклимактерический остеопороз, остеомиелит, множественные переломы костей, болезнь Педжета, нейроплегия, иммобилизация, тиреотоксикоз)
  • гипофосфатазия (нарушается связывание кальция в костях)
  • оксалоз, цистиноз, кальцифилаксия, при которых в тканях откладывается ненужный там в норме кальций
  • тубулопатии и различные болезни, которые протекают с ацидозом (хронический канальцевый ацидоз Баттлера — Олбрайта, преходящий канальцевый ацидоз Лайтвуда, окулоцереброренальный синдром Лоу, глюкозо-фосфатаминоацидурия де Тони — Дебре — Фанкони, гиперхлоремический ацидоз, респираторный ацидоз)

Вторичный нефрокальциноз: причины

Среди наиболее вероятных причин называют:

  • радиационный нефросклероз
  • ишемический кортикальный некроз почек
  • злоупотребление сульфаниламидами, тиазидовыми диуретиками, фенацетином, этакриновыми диуретиками, антраниловыми диуретиками
  • бесконтрольное применение амфотерицина
  • отравление солями ртути

Нефрокальциноз может быть вызван почечными и внепочечными нарушениями кислотнощелочного баланса. В основном это метаболический и респираторный ацидоз, в редких случаях это метаболический алкалоз. При этих заболеваниях повышается уровень кальция в крови, повышается его экскреция с мочой. Степень кальциурии может быть максимум 400—600 миллиграмм за 24 часа.

Патогенез (что происходит?) во время Нефрокальциноза:

Патогенез кальцинозов

Матрица для солей кальция внутри клеток – лизосомы и митохондрии. Вне клеток это — коллагеновые и эластические волокна плюс гликозаминогликаны основного вещества межуточной ткани. Соли кальция могут откладываться в форме зерен, очагов извести, которые распространены более или менее в разных случаях. В участках с известью может формироваться костная ткань, а вокруг нее будет воспаление и фиброзная капсула.

В патогенезе кальцинозов играют роль местные и общие факторы. Потому формы кальциноза, помимо критерия места нахождения обызвествлений,  выделяют по патогенетическим факторам. Обызвествление может быть метастатическим, метаболическим и дистрофическим, которое известно также как (петрификация).

Патогенез нефрокальциноза

К почкам происходит ненормально большой приток кальция, он накапливается в клетках эпителия почек человека. Когда внутриклеточного кальция собирается слишком много, возникают явления дистрофии клеток. Отложившийся кальций попадает в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. При этом процессе формируются цилиндры, которые перекрывают канальцы, потому происходит их дилатация и атрофия. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию, далее возникает нефросклероз.

При нефрокальцинозе происходит инфицирование и образование камней, потому эта болезнь становится истоком пиелонефрита и/или гидронефроза. Патогенез первичного нефрокальциноза у детей и взрослых характеризуется тем, что сначала происходит поражение проксимального отдела нефрона, а клубочек и дистальный отдел поражаются позже. Если нефрокальциноз вторичный, то кальций откладывается одновременно и в дистальном отделе нефрона.

Симптомы Нефрокальциноза:

При нефрокальцинозе обычно есть основное заболевание. Потому проявляются сразу две группы симптомов, а также сопутствующая гиперкальциемия. Интоксикация кальцием вызывает такие симптомы:

  • утомляемость
  • общая слабость
  • рвота
  • тошнота
  • сухость кожи
  • жажда
  • запор
  • зуд
  • деформация суставов
  • боль в суставах
  • психическая неустойчивость
  • кератоконъюнктивит
  • судорожные припадки
  • атаксия
  • укорочение продолжительности систолы на электрокардиограмме

При поражении почек, когда нарушается транспорт веществ в канальцах и теряется их чувствительность к антидиуретическому гормону, возникают:

  • изостенурия
  • полиурия
  • полидипсия
  • вероятны приступы почечной колики (при отхождении конкрементов)
  • боли в области поясницы

Часто наблюдаются стойкие изменения в мочевом осадке, в нем большое количество бактерий, лейкоцитов, солевых цилиндров и эритроцитов. Позднее фиксируют отеки, протеинурию, артериальную гипертензию. В этом периоде уже, как правило, проявляются симптоматические и лабораторные признаки недостаточности почек.

Осложнения:

  • Хроническая почечная недостаточность
  • Острая почечная недостаточность
  • Обструктивная уропатия
  • Камни в почках

Диагностика Нефрокальциноза:

Диагностика нефрокальциноза на этапе его появления базируется на информации, полученной с помощью основании пункционной биопсии почки. Такой метод как обзорная рентгенография актуален только в тяжелых случаях, когда значительно выражено обызвествление почечных пирамид.

Чтобы приблизительно определить степень кальциурии, диагносты иногда применяют пробу Сульковича. Чтобы провести уточнение причины болезни, исследуют мочу и кровь больного на содержание кальция и фосфора, определяют активность паратгормона в крови, щелочной фосфатазы. Нужно выявить выделения оксипролина с мочой, кислотно-щелочное равновесие, клиренс креатинина и фосфата.

Нефрокальциноз при диагностике отличают от губчатой почки, у которой кистозные пространства заполнены конденсатом кальциевых солей.

Лечение Нефрокальциноза:

Нужно как можно раньше ликвидировать причину нарушения обмена кальция в организме. При дегидратации яжелой степени делают вливания вливание раствора гидрокарбоната или цитрата натрия, цитрата и аспарагината калия при ацидозе, а при алкалозе делают вливания хлорида натрия и аммония.

Если гиперкальциемия умеренно выражена, больному советуют придерживаться схемы питания продуктами, в которых малое количество кальция или вовсе его нет. Приписывают витамин В6 и вливание раствора сульфата магния. Лечения острой гиперкальциемии заключается во вливании раствора сульфата магния, фосфата натрия, ЭДТА-натрия. Врачи могут назначить введение тирокальцитонина или преднизолона.

Лечение прогрессирующей почечной недостаточности проводится обязательно с гемодиализом. Важно адекватно лечить пиелонефрит, который вызывает прогресс недостаточности почек. При вторичном нефрокальцинозе важно выявить и вылечить основную болезнь, которая выступает этиологическим фактором.

Прогноз при эффективном лечении в начале болезни хороший. Неблагоприятный прогноз у больных с прогрессирующим нефрокальцинозом, потому что в запущенных случаях возникает уремия, угрожающая здоровью и жизни больного.

Профилактика Нефрокальциноза:

  • Следует получать оптимальное количество кальция (не больше и не меньше) с ежедневным питанием.
  • Нельзя принимать препараты кальция без назначения врача.
  • Важно вовремя лечить заболевания почек.
  • При появлении подозрительных симптомов и любых нарушений здоровья следует срочно обратиться к терапевту, семейному или узкоспециализированному врачу.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефрокальциноз:

Педиатр

Нефролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нефрокальциноза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

КАЛЬЦИНОЗ - Медицинский справочник

Содержание страницы

Определение

Кальциноз (синонимы: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) — это выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях.

Патогенез и патанатомия

Обызвествление — сложный процесс, развитию которого способствуют изменение белкового состава и уровня кислотности крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные и неферментативные факторы. Обызвествлению предшествуют повышение обменной активности клеток, увеличение синтеза ДНК, РНК и белка, а также активизация ряда ферментных систем.

Различают клеточное и внеклеточное обызвествление. Его основой могут быть клеточные структуры, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пыльцевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Обызвествленная ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Химический состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция в костях скелета. В участках обызвествления возможно образование кости (оссификация). Вокруг отложений появляется реактивное воспаление с разрастанием элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием капсулы.

Клиническая картина

Преобладание тех или иных факторов в механизмах развития кальциноза определяет клиническую картину болезни. Различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенным) или локальным (местным), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление

Возникает при повышении уровня кальция в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция. Эта патология развивается при разрушении костей (множественные переломы (см.), миеломная болезнь (см.), метастазы опухоли), остеомаляции и паратиреоидной остеодистрофии, поражении толстой кишки и почек (при поликистозе и хроническом нефрите (см.), избыточном введении в организм витамина D и др. Известно, что при метастатическом обызвествлении кальций выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего — в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде, в почках и стенке артерий. Это объясняется особенностями обмена в легких, желудке и почках, связанными с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани, что является физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенках артерий способствует омывание их тканей артериальной кровью, относительно бедной углекислотой. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичное отложение фосфорного кальция находят в клеточных структурах. В стенках артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу перегородок и волокнистых структур.

Дистрофическое обызвествление (петрификация)

Петрификация — отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокого истощения. Это местное обызвествление, основная причина которого — изменения тканей, способствующие поглощению извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности ферментов, высвобождающихся из омертвевших тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые скопления каменной плотности (петрификаты). Они возникают в туберкулезных очагах некроза (см.), гуммах, инфарктах (см.), на месте погибших клеток и в очагах хронического воспаления. При обызвествлении экссудата на плевре возникают так называемые «панцирные легкие». При обызвествлении перикарда процесс завершается возникновением «панцирного сердца».

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз)

Эта форма занимает промежуточное положение между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Механизм метаболического обызвествления до конца не изучен. Большое значение придается нестойкости компенсирующих систем крови, в связи с чем кальций не удерживается в крови и межклеточной жидкости. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, которую Г. Селье называл кальцификацией. При этом возможна местная и системная кальцификация.

Метаболический кальциноз может быть системным и ограниченным. При системном кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий и оболочек в мышцах, нервах и сосудах. Предполагают, что при системном кальцинозе первично возникают нарушения обмена жиров соединительной ткани, в связи с чем процесс принято обозначать как липокальциевый гранулематоз.

Ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

У детей гиперкальциемия с последующим патологическим обызвествлением внутренних органов наблюдается при первичном паратиреозе, универсальном интерстициальном кальцинозе, синдроме Конради—Хюнерманна, повышенном рассасывании солей кальция в пищеварительном тракте, идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей, аномалиях почечных канальцев, синдроме Батлера—Олбрайта, врожденной недостаточности почечной фильтрации со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с разрежением костей может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз (см.) бездействия), которая наблюдается у детей с глубокими повреждениями конечностей.

Кальциноз определяется механизмом развития, распространенностью и характером обызвествлений. Так, универсальный интерстициальный кальциноз представляет собой тяжелое прогрессирующие заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клинических проявлений. Дистрофическое обызвествление стенки артерий при атеросклерозе (см.) ведет к функциональным нарушениям и может являться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в омертвевшем туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

 

 

Просмотров: 23

что это такое, лечение народными средствами

Из-за нарушения метаболических процессов в системе мочевыделения в паренхиме почек накапливаются ненужные отложения, провоцирующие формирование конкрементов, возникают проблемы функционирования. Кальцинаты в почках представляют собой образования, в состав которых входят омертвевшие ткани, оболочку которых формируют соли кальция. Болезнь может поражать как один, так и сразу оба органа. Нефрокальциноз почек развивается у людей различных возрастных категорий, но у детей он прогрессирует значительно быстрее.

Классификация и виды заболевания

От причины, провоцирующей болезнь, зависит развитие того или иного ее вида. Факторами появления первичного нефрокальциноза являются заболевания врожденного характера, значительное увеличение содержания кальция в организме, а также большие его потери костной системой, передозировка витамином D.

При вторичном заболевании повреждаются рубцово-измененные ткани органа мочевыделения. Причинами почечной патологии такого вида становятся облучение радиацией, туберкулез почек, кислотно-щелочной дисбаланс, отравление ртутью, чрезмерный прием диуретиков, фенацетина, сульфаниламида. При плохом поступлении крови в кортикальный слой почки и проблемах с эндокринной системой могут сформироваться кальцинаты в почках.

Существует классификация в зависимости от месторасположения патологии. При повреждении пирамид органа мочевыделения формируется медуллярный нефрокальциноз. В случае поражения кортикального соя – кортикальный вид болезни.

Форму кальциноза определяет патологический фактор. Обызвествление при этом бывает дистрофическим, метаболическим, метастатическим.

Проявления заболевания

Кальцинаты в почке невозможно обнаружить на первых этапах развития. Диагностируются случайно на профилактическом осмотре.

Если болезнь не выявлена на первом этапе, далее больного начинают беспокоить следующие симптомы:

  • появляется быстрая утомляемость и общее недомогание;
  • возникают признаки интоксикации организма: запор, тошнота, рвота;
  • голова часто болит и кружится;
  • развивается гипертония, аритмия;
  • начинает мучить зуд кожных покровов, шелушение и сухость эпидермиса.

У человека пропадает аппетит, нормальный сон, ему больно ходить, поворачиваться и выполнять другие движения. В урине наблюдается слизь, ураты.

При перекрытии мочеточников большими камнями и скоплениями кальцинатов возникают болезненные ощущения в нижнем отделе спины, гематурия, отеки рук и ног, а также обезвоживание, кожные покровы желтеют, появляется белок в моче. Нередко пациент жалуется на постоянную гипертонию и специфический запах из ротовой полости.

Методики выявления патологии

Если один орган перестает нормально функционировать, здоровая почка начинает работать за двоих. Это становится большой проблемой при диагностировании болезни, ведь в целом создается картина вполне здорового организма.

При первой степени развития патологии врачи проводят пункционную биопсию для диагностики. Больному назначается общий и биохимический анализы как урины, так и крови. Кальцинаты в почках на этой стадии обнаруживаются с помощью ультразвуковой методики. Ее применяют и для диагностирования сопутствующих недугов.

Рентген делают на более запущенных стадиях, что позволяет определить наличие камней в почках. Для оценивания размера конкремента и его месторасположения применяется МРТ и КТ. Томография позволяет распознать даже самые маленькие кальцинаты. При необходимости лечащим врачом назначаются дополнительные диагностические методики.

Методы выведения кальцинатов

При выявлении нескольких маленьких образований терапия не нужна. При кальцинате паренхимы правой почки или левой достаточно правильно питаться, не злоупотреблять спиртными напитками и отказаться от курения, пить только чистую воду.

Традиционная медицина

Специального метода для выведения образований такого вида нет. Терапия ставит перед собой цель устранить факторы, вызывающее патологическое состояние, привести в норму количественные показатели кальция.

При заболевании применяются такие способы лечения:

  1. Введение растворов калия, цитрата натрия, аспарагината калия и гидрокарбоната натрия, хлорида натрия. Дополнительно вводят витамины группы В.
  2. Растворы магния сульфата или натрия фосфата эффективны, если развивается гиперкальциемия. Вводятся с помощью инъекций.
  3. Иногда есть необходимость в назначении гормональных средств.
  4. При прогрессировании почечной недостаточности или впадении больного в кому необходимо проведение трансплантации органа или же гемодиализ.

Диетическое питание

Лечить патологию нужно правильно. Для этого обязательным является соблюдение назначенной доктором диеты. При почечном недуге самым подходящим является стол №7. Такая диета способствует выведению солевого излишка, шлаков, улучшает ток крови и общее состояние организма.

Подбирается стол индивидуально для каждого пациента специалистом с учетом наличия сопутствующей болезни и результатов исследований. В основном питание направлено на уменьшение содержания кальция в организме. Запрещается есть сыр, брынзу, кунжут, а также черный хлеб, отруби и миндаль. Отказаться стоит от капусты, орехов, бобовых, под запретом чеснок, мак, зелень. Исключаем из рациона овсянку, молочную продукцию и сгущенку. Ограничиваем потребление халвы, дрожжей.

Полезными станут тмин, кинза, лимонная кислота и корица. Обратный эффект окажут соль, белок животного происхождения. Питьевой объем жидкости остается в пределах нормы – два литра в сутки.

Альтернативная медицина

Лечение народными средствами кальцинатов будет целесообразным только при первой степени болезни. При тяжелых формах патологии они полезны лишь в условиях комплексной терапии.

Рассмотрим самые популярные средства, приготовленные по «бабушкиным рецептам»:

  1. В стакан воды поместить одну чайную ложку семян льна, вскипятить. Готовое лекарство перед употреблением можно развести с водой и добавить лимонный сок для вкуса. Пить каждые два часа на протяжении 48 часов.
  2. Смешать пару ложек листьев березы и рыльцев кукурузы, одну ложку сальника и лопуха. Залить смесь только что вскипевшей водой в пропорции один к одному. Дать постоять час, после чего процедить. Принимать по одной большой ложке.
  3. Поместить две ложки измельченного плода шиповника в воду (один стакан). Пить как чай после трапезы, три раза в день.

Не стоит забывать о консультации с доктором перед тем, как воспользоваться любым народным методом лечения. Ведь неправильно подобранным лекарством можно навредить организму, усугубить болезнь.

При почечных заболеваниях запрещено работать на предприятиях с вредными условиями. При диагностировании кальциевых образований нужно активно заниматься спортом и ЛФК. Все лекарственные препараты, негативно влияющие на работу почек, нужно по возможности исключить.

Правила профилактики и осложнения

Важно придерживаться основных правил: пить качественную и чистую воду, правильно питаться, поддерживать активный образ жизни.

Накопление соединений в почке не вредит организму, но вызывающие ими деформации провоцируют сбои в работоспособности их и мочеполовой системы в целом. При этом может возникнуть уремия, почечная недостаточность. Подобное патологическое состояние может сигнализировать о развитии онкологии.

Не стоит пренебрегать ежегодными профилактическими осмотрами у нефролога, особенно, если есть предрасположенность к формированию почечных болезней. Своевременная диагностика поможет выявить заболевание на ранней стадии. Так можно будет вылечиться благодаря правильному питанию и народным средствам, без применения медикаментозной терапии.

Кальцификация: типы, причины и диагностика

Что такое кальцификация?

Кальцификация происходит, когда кальций накапливается в тканях тела, кровеносных сосудах или органах. Это накопление может затвердеть и нарушить нормальные процессы в вашем организме. Кальций транспортируется через кровоток. Его также можно найти в каждой клетке. В результате кальциноз может возникнуть практически в любой части тела.

По данным Национальной медицинской академии (бывшего Института медицины), около 99 процентов кальция в вашем организме находится в зубах и костях.Другой 1 процент находится в крови, мышцах, жидкости вне клеток и других тканях тела.

При некоторых заболеваниях кальций откладывается там, где ему обычно не место. Со временем это может накапливаться и вызывать проблемы. Вам может потребоваться лечение, чтобы предотвратить осложнения, если у вас есть это дополнительное накопление кальция.

Кальцификации могут образовываться во многих местах вашего тела, в том числе:

  • малых и больших артериях
  • сердечных клапанах
  • головном мозге, где это известно как черепная кальцификация
  • суставов и сухожилий, таких как коленные суставы и сухожилия вращательной манжеты
  • мягкие ткани, такие как грудь, мышцы и жир
  • почки, мочевой пузырь и желчный пузырь

Некоторое накопление кальция безвредно.Считается, что эти отложения являются реакцией организма на воспаление, травму или определенные биологические процессы. Однако некоторые кальцификаты могут нарушить функцию органов и повлиять на кровеносные сосуды.

По данным отделения кардиологии Медицинской школы Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, у большинства взрослых старше 60 лет в кровеносных сосудах есть отложения кальция.

Многие факторы играют роль в кальцификации.

К ним относятся:

  • инфекции
  • нарушения обмена кальция, вызывающие гиперкальциемию (слишком много кальция в крови)
  • генетические или аутоиммунные нарушения, влияющие на скелетную систему и соединительные ткани
  • стойкое воспаление

По данным Гарвардского университета, распространенное заблуждение состоит в том, что кальцификации вызваны диетой, богатой кальцием.Однако исследователи не обнаружили связи между содержанием кальция в рационе и повышенным риском отложения кальция.

Это верно и для камней в почках. Большинство камней в почках состоит из оксалата кальция. Люди с камнями из оксалата кальция выделяют с мочой больше кальция, чем те, кто этого не делает. Это неравенство происходит независимо от того, сколько кальция есть в рационе людей.

Кальцификации обычно обнаруживают с помощью рентгеновских лучей. Рентгеновские тесты используют электромагнитное излучение для получения снимков ваших внутренних органов и обычно не вызывают дискомфорта.Ваш врач, скорее всего, сразу обнаружит любые проблемы с кальцификацией с помощью рентгеновских лучей.

Ваш врач может также назначить анализ крови. Например, если у вас камни в почках, эти тесты могут определить вашу общую функцию почек.

Иногда отложения кальция обнаруживаются в раковых областях. Кальциноз обычно исследуют, чтобы исключить рак как причину. Ваш врач назначит биопсию (часто через тонкую иглу), чтобы взять образец ткани. Затем образец отправляется в лабораторию для тестирования.Если раковые клетки не обнаружены, врач считает кальциноз доброкачественным.

Кальцификация груди происходит, когда кальций накапливается в мягких тканях груди. Существует два основных типа кальцификации груди: макрокальцификации (большие скопления кальция) и микрокальцификации (небольшие накопления кальция).

По данным Национального института рака, макрокальцификации груди чаще всего встречаются у женщин старше 50 лет. Мужчины тоже могут получить кальцификацию груди, но это не так часто.

Кальцификация груди бывает по ряду причин. Травмы груди, клеточные выделения, инфекции и воспаления могут вызвать кальцификацию груди. Вы также можете получить кальцификаты, если перенесли рак груди или лучевую терапию.

Большинство кальцификатов груди не являются злокачественными. Особенно это касается макрокальцификатов.

Микрокальцификации также часто не являются злокачественными, но некоторые образцы микрокальцификации могут быть признаками раннего рака груди.

Кальцификаты груди слишком малы, чтобы их можно было обнаружить при обычном осмотре груди. Ваш врач обычно обнаруживает эти отложения во время маммографии ткани груди. Ваш врач может попросить вас назначить повторный прием, если потребуется еще раз проверить кальцификаты.

Ваш врач может также взять биопсию для проверки кальцификатов, которые могут выглядеть подозрительно. Ваш врач может предложить небольшую операцию по удалению кальцификатов, чтобы рассмотреть их более внимательно.

Регулярное проведение маммографии в соответствующем возрасте может помочь отследить кальцификации груди, если они есть.Чем раньше будут обнаружены вызывающие беспокойство изменения груди, тем выше вероятность положительного исхода.

Обработка от накипи зависит от нескольких факторов:

  • Где появляются отложения кальция?
  • Какова их основная причина?
  • Какие осложнения возникнут?

Ваш врач должен будет регулярно посещать врача для проверки возможных осложнений после обнаружения кальциноза. Кальцификаты мелких артерий не считаются опасными.

На сердечных клапанах также могут образовываться кальцификации. В этом случае вам может потребоваться операция, чтобы открыть или заменить клапан, если накопление кальция достаточно серьезно, чтобы повлиять на функцию клапана.

Лечение камней в почках помогает расщеплять накопление кальция в почках. Ваш врач может назначить мочегонное средство, называемое тиазидом, чтобы предотвратить образование кальциевых камней в почках в будущем. Это мочегонное средство дает сигнал почкам выделять мочу, удерживая при этом больше кальция.

Отложения кальция в суставах и сухожилиях не всегда вызывают болезненные симптомы, но они могут влиять на диапазон движений и вызывать дискомфорт.Лечение может включать прием противовоспалительных препаратов и прикладывание пакетов со льдом. Если боль не проходит, врач может порекомендовать операцию.

Если вам больше 65 лет, регулярно обращайтесь к врачу для сдачи анализов крови, чтобы определить уровень кальция вместе с другими тестами.

Если вам меньше 65 лет и вы родились с пороком сердца или почечными проблемами, кальцификаты могут встречаться у вас чаще, чем у людей вашего возраста. Если вам известно о каком-либо из этих состояний, попросите своего врача пройти анализ на кальцификаты.

Некоторые лекарства могут влиять на уровень кальция в организме. Лекарства от холестерина, лекарства от артериального давления и заместительная гормональная терапия - это распространенные лекарства, которые влияют на то, как кальций используется в вашем организме. Поговорите со своим врачом, если вы принимаете какие-либо из этих лекарств или проходите сопутствующее лечение, чтобы понять, как эти методы лечения влияют на уровень кальция.

Если вы часто принимаете добавки карбоната кальция (например, Tums), вы рискуете повысить уровень кальция до высоких уровней.Проблемы с почками или паращитовидными железами (четыре маленькие железы на задней стороне щитовидной железы) также могут вызывать слишком высокий уровень кальция в крови.

Количество кальция, необходимое вам в день, зависит от вашего возраста. Поговорите со своим врачом о том, какая доза кальция подходит вам в зависимости от вашего возраста, пола и других проблем со здоровьем.

Курение связано с увеличением кальциноза в сердце и крупных артериях. Поскольку известно, что курение является основным фактором риска развития сердечных заболеваний, эти кальцификации также могут играть определенную роль.В целом отказ от курения имеет как краткосрочные, так и долгосрочные преимущества, особенно для сердца, кровеносных сосудов и мозга.

Не существует проверенного способа предотвратить кальцификации, поскольку они являются результатом множества биологических процессов. Отказ от курения и изменение диеты могут повлиять на образование кальцификатов, в зависимости от их локализации. Камни в почках могут образовываться реже при определенных диетических изменениях. Поговорите со своим врачом о том, как включить здоровую диету в свой образ жизни.

Кальцификации сами по себе не вызывают симптомов. Их часто обнаруживают, когда делают рентген по другим причинам. Поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо проблемы со здоровьем. Например, вы можете быть предрасположены к кальцификации, если у вас болезнь сердца, почек или если вы курите.

Ваш внешний вид зависит от местоположения и степени кальцификации. Затвердевшие отложения кальция могут нарушить жизненно важные процессы в головном мозге и сердце. Кальцификация кровеносных сосудов может привести к ишемической болезни сердца.

Вы и ваш врач можете поговорить о лучших способах решения проблем со здоровьем, которые могут подвергнуть вас риску кальцификации.

Кальцификация - это накопление кальция в тканях тела. Накопление может образовывать твердые отложения в мягких тканях, артериях и других областях. Некоторые кальцификаты не вызывают болезненных симптомов, а другие могут привести к серьезным осложнениям. Лечение зависит от местоположения, серьезности и первопричины отложений.

.

Понимание распространения: метастатическая почечно-клеточная карцинома

Метастатическая почечно-клеточная карцинома

Почечно-клеточная карцинома, также называемая раком почки, возникает, когда раковые клетки образуются в канальцах почек. Канальцы - это крошечные трубочки в почках, которые помогают фильтровать отходы из крови для образования мочи.

Курение, гипертония, ожирение и гепатит С увеличивают риск почечно-клеточного рака. Почечно-клеточная карцинома становится метастатической почечно-клеточной карциномой, когда распространяется за пределы вашей почки в вашу лимфатическую систему, кости или другие органы.

Почечно-клеточная карцинома может распространяться от массы раковых клеток или опухоли на другие части вашего тела. Этот процесс называется метастазированием. Это происходит одним из трех способов:

  • Раковые клетки распространяются в ткани вокруг опухоли в почке.
  • Рак переходит из почки в лимфатическую систему, сосуды которой проходят по всему телу.
  • Клетки рака почки попадают в кровоток, переносятся и откладываются в другом органе или месте вашего тела.

Когда почечно-клеточная карцинома находится на ранней стадии, маловероятно, что у вас появятся явные симптомы. Заметные симптомы часто являются признаком метастазирования болезни.

Симптомы обычно включают:

  • кровь в моче
  • боль с одной стороны нижней части спины
  • шишка сзади или сбоку
  • потеря веса
  • усталость
  • лихорадка
  • отек лодыжек
  • ночь пот

Медицинский осмотр и анализ вашей истории болезни могут потребовать проведения дальнейших анализов для определения здоровья ваших почек.

Лабораторные тесты

Анализ мочи не может подтвердить рак почки, но он может помочь выявить здоровье ваших почек. В некоторых случаях анализ мочи позволяет предположить, что рак распространился на другие части тела.

Еще один полезный лабораторный тест - это общий анализ крови, который включает количество красных и белых кровяных телец. Аномальные уровни предполагают возможный риск рака.

Визуализация

Врачи используют визуализационные тесты, чтобы определить местоположение и размер опухоли. Обследования помогают врачам определить, распространился ли рак.КТ и МРТ особенно полезны при диагностике рака почек.

Рентген грудной клетки и сканирование костей могут определить, распространился ли рак на другие части вашего тела. Визуализация также является полезным инструментом, чтобы увидеть, работает ли конкретное лечение.

Чтобы выбрать правильное лечение, почечно-клеточная карцинома классифицируется на одну из четырех стадий:

  • Стадии 1 и 2: Рак присутствует только в почках.
  • Стадия 3: Рак распространился на лимфатический узел рядом с почкой, главный кровеносный сосуд почки или жировую ткань вокруг почки.
  • Стадия 4: Рак распространился на другой орган, другие лимфатические узлы или ткань.

Варианты лечения метастатической почечно-клеточной карциномы могут включать хирургическое вмешательство, иммунотерапию или химиотерапию.

Хирургия

Операция при раке почки часто проводится на стадии 1 или 2. Раке стадии 3 также можно прооперировать, но степень распространения рака будет определять возможность операции.

Операция по удалению раковых образований при раке 4 стадии может быть выполнена.Обычно сюда входит и лекарственная терапия. Некоторым пациентам проводится однократная операция по удалению опухоли из почки и метастазов из других частей тела.

Иммунотерапия и химиотерапия

Помимо хирургического вмешательства, доступны два других распространенных метода лечения: иммунотерапия и химиотерапия.

В иммунотерапии лекарства используются для усиления иммунной системы и борьбы с раком.

Химиотерапия включает использование таблеток или инъекций для уничтожения раковых клеток.Но он имеет побочные эффекты и часто требует дополнительных процедур, например хирургического вмешательства.

Почечно-клеточная карцинома обычно поражает пожилых людей. Здоровый образ жизни может увеличить шансы молодого человека избежать этого заболевания в будущем.

Курение является одним из основных факторов риска почечно-клеточного рака. Если вы никогда не начнете курить или бросите курить в ближайшее время, у вас будет больше шансов избежать почечно-клеточного рака.

Контролируйте артериальное давление и вес, если необходимо, чтобы сохранить здоровье почек.

Пятилетняя выживаемость почечно-клеточного рака сильно различается в зависимости от того, на какой стадии вам поставлен диагноз. По данным Американского онкологического общества, пятилетняя выживаемость при раке почки составляет:

  • 1-я стадия: 81%
  • 2-я стадия: 74%
  • 3-я стадия: 53%
  • стадия 4: 8%

Показатели выживаемости - это статистические данные для общей популяции ранее диагностированных пациентов, которые не могут предсказать ваш собственный случай.

.

Метастатический рак легкого: симптомы, диагностика и лечение

Что такое метастатический рак легкого?

Когда развивается рак, он обычно формируется в одной области или одном органе тела. Эта область известна как первичный сайт. В отличие от других клеток в организме, раковые клетки могут отделяться от первичного очага и перемещаться в другие части тела.

Раковые клетки могут перемещаться в организме через кровоток или лимфатическую систему. Лимфатическая система состоит из сосудов, по которым переносится жидкость и поддерживается иммунная система.Когда раковые клетки попадают в другие органы тела, это называется метастазированием.

Рак, метастазирующий в легкие, представляет собой опасное для жизни состояние, которое развивается, когда рак в другой части тела распространяется на легкие. Рак, который развивается в любом первичном очаге, может образовывать метастатические опухоли.

Эти опухоли могут распространяться в легкие. К первичным опухолям, которые обычно распространяются на легкие, относятся:

Метастатический рак легких не всегда вызывает симптомы. Когда симптомы действительно развиваются, их бывает трудно идентифицировать.Это потому, что симптомы могут быть похожи на другие состояния здоровья, кроме рака.

Симптомы метастатического рака легких могут включать:

Чтобы раковые клетки метастазировали, они должны претерпеть несколько изменений. Во-первых, клетки должны оторваться от первичного участка и найти способ попасть в кровоток или лимфатическую систему.

Оказавшись в кровотоке или лимфатической системе, раковые клетки должны прикрепиться к сосуду, который позволит им перейти к новому органу.В случае метастатического рака легких раковые клетки попадают в легкие.

Когда клетки прибудут в легкое, им нужно будет снова измениться, чтобы расти в новом месте. Клетки также должны уметь выдерживать атаки иммунной системы.

Все эти изменения отличают метастатический рак от первичного. Это означает, что у людей могут быть два разных типа рака.

Ваш врач проведет медицинский осмотр и назначит различные диагностические тесты при подозрении на метастатический рак.

Ваш врач подтвердит ваш диагноз с помощью диагностического теста, например:

  • Рентген грудной клетки. Этот тест позволяет получить подробные изображения легкого.
  • Компьютерная томография. Этот тест позволяет получить четкие изображения поперечного сечения легкого.
  • Игольная биопсия легкого. Ваш врач берет небольшой образец легочной ткани для анализа.
  • Бронхоскопия. Ваш врач может напрямую визуализировать все структуры, составляющие вашу дыхательную систему, включая легкие, с помощью крошечной камеры и света.

Целью лечения является сдерживание роста рака или облегчение любых симптомов. Доступно множество различных методов лечения. Ваш конкретный план лечения будет зависеть от различных факторов, включая:

  • ваш возраст
  • ваше общее состояние здоровья
  • ваша история болезни
  • тип первичной опухоли
  • расположение опухоли
  • размер опухоли
  • количество опухолей

Химиотерапия часто используется для лечения метастатического рака легких.Эта лекарственная терапия помогает уничтожить раковые клетки в организме. Это предпочтительный вариант лечения, когда рак находится на более поздней стадии и распространился на другие органы тела.

В некоторых случаях может также проводиться операция по удалению метастатических опухолей в легком. Обычно это делают, если кому-то уже удалили первичную опухоль или если рак распространился только на ограниченные участки легкого.

Ваш врач может также порекомендовать:

  • Радиация. Радиация высокой энергии уменьшает опухоли и убивает раковые клетки.
  • Лазерная терапия . Свет высокой интенсивности разрушает опухоли и раковые клетки.
  • Стенты. Ваш врач вставляет крошечные трубки в дыхательные пути, чтобы они оставались открытыми.

Также доступны экспериментальные методы лечения метастатического рака. Для уничтожения раковых клеток в легких можно использовать тепловые зонды. Химиотерапевтические препараты также можно наносить непосредственно на пораженный участок легкого, содержащий метастатическую опухоль.

Вы также можете найти клинические испытания в вашем регионе на сайте ClinicalTrials.губ.

Ваш долгосрочный прогноз будет зависеть от размера и местоположения вашей первичной опухоли. Это также будет зависеть от того, насколько распространился рак. Некоторые виды рака, которые распространяются на легкие, хорошо поддаются лечению с помощью химиотерапии.

Первичные опухоли в почках, толстой кишке или мочевом пузыре, которые распространяются на легкие, иногда могут быть полностью удалены хирургическим путем.

В большинстве случаев метастатический рак неизлечим. Однако лечение может помочь продлить вашу жизнь и улучшить ее качество.

Очень сложно предотвратить метастатический рак в легкие. Исследователи работают над профилактическими методами лечения, но пока это не практикуется.

Одним из шагов к предотвращению метастатического рака является быстрое и успешное лечение вашего первичного рака.

Важно иметь сильную сеть поддержки, которая поможет вам справиться с любым стрессом и беспокойством, которые вы можете испытывать.

Вы можете поговорить с консультантом или присоединиться к группе поддержки рака, где вы сможете обсудить свои проблемы с другими людьми, которые могут относиться к тому, через что вы проходите.Спросите своего врача о группах поддержки в вашем районе.

Веб-сайты Национального института рака и Американского онкологического общества также предлагают ресурсы и информацию о группах поддержки.

.

Дистрофический или метастатический кальциноз | Студент патологоанатома

Может быть, я пропустил ту лекцию по патологии, а может, я спал, когда обсуждались термины. По какой-то причине мне всегда было тяжело с дистрофической и метастатической кальцификацией. Я мог вспомнить, что один тип кальцификации был просто результатом высокого уровня кальция, но я не мог точно определить термины и четко определить, какой из них какой. Если у вас была эта проблема, возможно, это поможет решить ее раз и навсегда.

Дистрофический кальциноз
Этот тип кальциноза наблюдается в областях некроза. Некоторые примеры поражений с дистрофической кальцификацией включают: атеросклеротические бляшки, старение или повреждение сердечных клапанов и туберкулезные лимфатические узлы.

Считается, что этот процесс начинается в мембраносвязанных везикулах внутри клеток. Когда мембрана везикулы повреждается, кальций связывается с фосфолипидом в мембране. Фосфатазы внутри мембраны добавляют фосфатные группы к кальцию, образуя фосфат кальция (это похоже на гидроксиапатит, который вы видите в обычной кости).Если вы получаете достаточно фосфата кальция, он слипается в виде видимых отложений, которые перестраиваются (круто!), Образуя микрокристаллы (которые распространяются и приводят к большему отложению кальция).

Макроскопически дистрофический кальциноз выглядит как крошечные белые песчаные гранулы. Микроскопически вы видите базофильные гранулы (или иногда аморфные отложения) внутри или снаружи клеток. Иногда кальция настолько много, что образуется гетеротопическая кость (эй). Иногда отдельные некротические клетки действуют как маленькие песчинки, вокруг которых оседает «жемчужина» кальция.Это тело называется псаммомой (что уместно, поскольку псаммос в переводе с греческого означает песок). Посмотрите на очень красивое тело псаммомы выше. Псаммомные тела особенно часто встречаются при папиллярной карциноме (например, папиллярной карциноме щитовидной железы).

Так что это значит, если вы видите дистрофический кальциноз? Ну, это может просто означать, что ткань ранее была повреждена. Однако это также может указывать на продолжающуюся дисфункцию органа (например, вы видите дистрофический кальциноз при кальцинировании клапанного порока).Это также может быть полезно, если вы пытаетесь диагностировать карциному (если у вас рак щитовидной железы и вы не знаете, фолликулярный он или папиллярный, вид псаммомных тел - отличный ключ к тому, что это папиллярный рак).

Метастатическая кальцификация
Этот тип кальцификации возникает при гиперкальциемии (это единственное, что я мог вспомнить!). Это происходит в нормальных тканях (а не в некротических тканях, таких как дистрофический кальциноз). Это происходит не во всех случаях гиперкальциемии - только в некоторых.Это может произойти по всему телу, отсюда и термин «метастатический». Хотелось бы, чтобы они выбрали другой термин, потому что метастаз заставляет вас думать «злокачественная опухоль», и это может заставить вас думать, что это тот тип кальциноза, который вы видите при папиллярной карциноме, что не так.

Процесс, по-видимому, затрагивает в основном интерстициальные ткани слизистой оболочки желудка, почек, легких, системных артерий и легочных вен. Оказывается, все эти ткани выделяют кислоту и, следовательно, имеют щелочной внутренний компонент, который подвержен кальцификации.Вы можете увидеть либо аморфные отложения, либо дискретные кристаллы, как при дистрофической кальцификации. Отложения также образуются из кристаллов фосфата кальция, как и при дистрофическом кальцификации.

Итак, что это значит, если вы видите метастатический кальциноз? В основном это означает, что у пациента гиперкальциемия, и вам нужно выяснить, почему. Это повышенный уровень паратиреоидного гормона или разрушение костей, что ли? Обычно отложения сами по себе не причиняют большого вреда (хотя, если вы получите тонну метастатической кальцификации в легких или почках, это может нарушить их функцию).

Итог
Оба типа кальцификации состоят из кристаллов фосфата кальция. Большая разница в том, что дистрофический кальциноз возникает в поврежденной ткани, а метастатический кальциноз возникает в нормальной ткани на фоне гиперкальциемии. Эй, я только что подумал: дистрофический = мертвый / поврежденный! Хотел бы я подумать об этом в медицинской школе.

Еще патология!

.

14. Дистрофический и метастатический кальциноз. Органные проявления - greek.doctor

Последнее обновление: 27 апреля 2019 г., 15:31.

Кальцификация - это патологическое отложение кальция в тканях. Мы различаем два разных типа: дистрофический кальциноз и метастатический кальциноз.

Дистрофический кальциноз

Дистрофический кальциноз встречается в некротических, поврежденных или даже в мертвых тканях . Это происходит при нормальном уровне кальция в крови, что означает, что гиперкальциемия не является предпосылкой для этого типа кальцификации.

Он начинается с инициации , когда формируется кальциевое «ядро». Позже кальций будет продолжать откладываться на этом ядре, и этот процесс называется размножение . В результате образуется кристаллический фосфат кальция.

Инициирование и распространение могут иметь место либо дополнительных , либо внутриклеточно . Внеклеточное ядро ​​кальция происходит из дегенерирующих клеток , а внутриклеточно оно начинается в митохондриях умирающих клеток , которые больше не способны регулировать внутриклеточный кальций.

В этих случаях наблюдается дистрофический кальциноз:

  • Туберкулез
    • Казеозный некроз - обычное место для дистрофической кальцификации
  • Атеросклероз
    • Кальциноз, имеющий место при СА, является дистрофическим.
  • Порок сердечного клапана
    • Старые или поврежденные клапаны кальцинируются, что значительно снижает их подвижность и вызывает стеноз.
  • Адипонекроз
  • Раковые клетки

Тельца псаммомы представляют собой концентрические кальцифицированные структуры, обычно обнаруживаемые при менингиоме, карциноме щитовидной железы и карциноме яичников.

Тела псаммомы. Просмотрите комментарии ниже, чтобы увидеть краткое объяснение того, что такое «завитки», хотя это не должно быть важным для темы.
Метастатическая кальцификация

При метастатической кальцификации кальций откладывается в здоровых клетках и тканях из-за гиперкальциемии. Из-за этого он часто встречается во многих тканях и не локализуется.

Гиперкальциемия может быть вызвана:

  • Передозировка витамина D
  • Повышенная реабсорбция костной ткани
    • Опухоли костей
    • Иммобилизация
  • Остеопороз
  • Саркоидоз
  • Гиперпаратиреоз
    • Может быть связано с опухолью околощитовидной железы
  • Почечная недостаточность
    • Это приводит к задержке фосфатов, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу

Метастатический кальциноз обычно наблюдается в сосудистой сети, почках, легких и слизистой оболочке желудка.Это может вызвать респираторные проблемы и массивный кальциноз почек, что приводит к нефрокальцинозу.

Нефрокальциноз на рентгеновском снимке. Кальцификаты локализуются в пирамидках. (На это больно смотреть)
Морфология

Независимо от причины кальцификации морфология будет одинаковой.

При гистологическом исследовании кальциноз выглядит как внутри- или внеклеточные базофильные отложения. При хроническом кальцификации можно увидеть даже костную ткань!

Макроскопически кальциноз выглядит как мелкие белые гранулы или комки.


Предыдущая страница:
13. Эндогенные негемоглобиногенные пигменты. Липофусцин, меланин, гомогентизиновая кислота

Следующая страница:
15. Патомеханизм и клинико-патологические формы камнеобразования

.

Кальцификация - Искусство медицины

Кальцификация

Я, вероятно, должен уточнить, для тех из нас, кто не смотрит Игру престолов, изображение выше не является кальцификацией, это вымышленное заболевание, известное как оттенки серого, когда кожа становится твердой и чешуйчатой, и поэтому в вымышленной вселенной ее окрестили как будучи «превращенным в камень».

Это в основном принцип кальцификации, не так ли? Фактически, официальное описание шкалы серого описывает ее как кальцификацию кожи, из-за которой она выглядит как превращенная в камень: и это, по сути, то, о чем мы будем говорить сегодня, за исключением, конечно, более медицинских терминов.

Кальцификация - это накопление кальция и солей кальция в тканях организма. Эти соли кальция могут быть фосфатом кальция, карбонатом кальция или гидроксиапатитом. Из-за меня кальцификация звучит плохо, но на самом деле у нее есть применение. Таким образом, существует физиологическая кальцификация и патологическая кальцификация.

Физиологическая кальцификация

Это происходит, когда определенные ткани затвердевают из-за накопления в них солей кальция и кальция, что является частью нормальных или созревающих изменений.Это происходит в тех областях тела, которые вы определенно хотите быть сильными и твердыми: остеоид в костях, и эмаль в зубах.

Существуют также доказательства, подтверждающие, что в результате старения во всем теле происходит очень минимальное кальцификация. Поскольку с этим не связана патология, их еще называют физиологичными. Наиболее примечательным из этих кальцификаций, связанных со старением, является нормальный / физиологический внутричерепной кальциноз . Следует отметить, что физиологическая внутричерепная кальцификация может также возникать в результате нейродегенеративного заболевания , но обычно сам кальций не вносит значительного вклада в прогрессирование нейродегенеративного заболевания и не вызывает никаких дополнительных заболеваний, если он накапливается таким образом.

Внутричерепная кальцификация происходит в черепе, в частности, в головном мозге и областях между мозгом и черепом. Внутричерепная кальцификация физиологической разновидности чаще всего встречается в следующих местах:

  • Шишковидная железа
    • Встречается у 2/3 населения и увеличивается с возрастом
    • Однако кальциноз в возрасте до 9 лет может указывать на новообразование
  • Habenula (ножка шишковидной железы)
  • Сосудистое сплетение
    • Очень частая находка у пожилых людей
  • Базальные ганглии
  • Falx, dura mater или Tentorium Cerebelli
    • Встречается у 10% пожилых людей и увеличивается с возрастом
  • Петроклиноидная связка
  • Верхний сагиттальный синус

Патологическая кальцификация

Патологическая кальцификация - это аномальное отложение солей кальция вместе с небольшими количествами магния, железа и других минеральных солей в тканях.-3 вне клетки. Таким образом, концентрация Ca снаружи клетки в 1000 раз выше, чем внутри!

Этот тип кальцификации можно классифицировать двумя разными способами:

  • Наличие отсутствия минерального баланса.
  • Расположение
    • Это просто основано на том, где кальцификация наиболее выражена.
    • 4 типа в зависимости от местоположения:
      • Кальцификация скелета
      • Внескелетная кальцификация напр. Кальцификация груди, кальцификация кожи
      • Мозг e.g .. Синдром Фара
      • Кальцификация опухоли напр. кальцификация опухолей яичников

Наличие минерального баланса при отсутствии

В основном эта классификация относится к тому, жива клетка или нет. Если клетка мертва, тогда должно быть очевидно, что, поскольку ее насосы Ca2 + сейчас не работают, она не сможет поддерживать гомеостаз кальция. Это означает, что он ничего не может сделать, чтобы остановить массивный поток Ca2 + из-за пределов клетки внутрь.Обратите внимание, что, поскольку это не изменение концентрации Ca2 + внутри или снаружи клетки, которое вызывает кальцификацию, минеральный баланс остается нормальным. Таким образом, этот тип кальцификации, который происходит в умирающих тканях , несмотря на нормальные уровни Са2 + в сыворотке, известен как дистрофический кальциноз.

Напротив, когда происходит изменение концентрации уровней Ca2 +, так что концентрация Ca2 + увеличивается за пределами клетки (гиперкальциемия), градиент концентрации способствует притоку Ca2 + в клетки, и это вызывает увеличение концентрации Ca2 + внутри клетки.Этот тип кальцификации, при котором все клетки живы, но минеральный баланс нарушается из-за гиперкальциемии, известен как метастатический кальциноз.

Дистрофическая кальцификация

Дистрофический кальциноз , как объяснялось выше, представляет собой тип кальцификации, который возникает в областях некроза, независимо от того, являются ли они разжижающимися, коагуляционными, казеозными и т. Д. Просто помните, что «дистрофический» буквально означает «дегенерированный / мертвый» кальциноз кричит вам, что он возникает в мертвых клетках.Он также очень часто встречается в областях некроза жира и в очагах ферментативного некроза жира. Таким образом, мы можем понять, почему это очень часто встречается в атеромах атеросклероза (поясняется ниже). Однако наиболее частым местом дистрофической кальцификации является казеозный некроз туберкулеза. На самом деле это происходит из-за огромного количества лейкоцитов и клеток, умирающих в области казеозного некроза из-за туберкулеза. (Казеозный некроз, и этот процесс объясняется в Некрозе). Следовательно, туберкулезные лимфатические узлы настолько кальцинированы, что по существу превращаются в камень (отсюда макроскопически шелушащийся вид казеозного некроза - круто!)

Это происходит даже при отсутствии системного повышения концентрации Са2 + во всем организме, а уровни Са2 + в сыворотке являются нормальными и, как полагают, в значительной степени стимулируются активацией фосфатаз, которые активируются во время некроза или серьезного повреждения клеток.Са2 + сначала связывается с фосфолипидом в поврежденных клеточных мембранах и мембранах органелл, способствуя накоплению Са2 + в клетках, а затем фосфатазы способствуют реакции фосфата с Са2 + с образованием кристаллов фосфата кальция. Эти кристаллы фосфата кальция затем самоорганизуются (потому что так работает химия), образуя видимые микрокристаллы кальция.

Макроскопически тогда дистрофический кальциноз приводит к образованию кристаллов кальция, которые выглядят как мелкие белые гранулы или комки, часто ощущаемые как песчаные отложения. Микроскопически это выглядит как базофильные гранулы (или иногда аморфные отложения), расположенные внутри и снаружи клеток.

Хотя дистрофический кальциноз обратим, он может стать очень опасным и патологическим. Например, в сценарии, когда у пациента преклонный возраст и его сердечные клапаны повреждены, внутри сердечных клапанов возникает дистрофический кальциноз, который укрепляет их и препятствует кровотоку. Это приводит к опасному для жизни состоянию, известному как кальцифицирующий стеноз аорты .

(Диаграмма любезно предоставлена ​​Robbins and Cotran’s Pathologic Basis of Disease, 9-е изд.)

Кроме того, если в областях мягких тканей из-за некроза происходит достаточно дистрофической кальцификации, то в конечном итоге может произойти образование кости, что приведет к гетеротрофной оссификации (ранее известной как оссифицирующий миозит). Гетеротрофное окостенение может быть безвредным, но если оно происходит в неподходящих регионах, может вызвать серьезные проблемы для человека. Например, при описанном выше состоянии окостенения локтевого сустава диапазон движений сильно снижен.

Другое состояние - кожный кальциноз или кальциноз кутис . Это происходит из-за массивной гибели клеток в коже, например, во время большого поражения кожи или воспалительного процесса, после чего на большой площади возникает дистрофический кальциноз и кальцифицирует мягкие ткани, расположенные под кожей, за счет отложения фосфата кальция или кристаллов гидроксиапатита ( в остальном обычно располагается в костях).

Когда кальциноз возникает при атеросклерозе, он известен как артериосклероз Монкеберга , медиальный кальцифицирующий склероз или , при котором кальций откладывается в мышечной средней трети слоев артерии или в средней оболочке.

Наконец, важно упомянуть псаммомных тел . Эти тела псаммомы представляют собой отдельные некротические клетки, которые действуют как одна песчинка, из которой образуется «жемчужина» солей кальция. Таким образом, это, по сути, единственная некротическая клетка с круглым скоплением кальция вокруг нее. Одиночная некротическая клетка похожа на песчинку среди других клеток, и, следовательно, псаммома фактически является греческим словом «песок». Чаще всего встречается при папиллярных карциномах (например, папиллярных карциномах щитовидной железы) и является очень полезным маркером папиллярных карцином.Метастатическая кальцификация

Метастатическая кальцификация происходит в клеточных тканях всякий раз, когда гиперкальциемия присутствует во всем теле. Следует отметить, что в то время как гиперкальциемия вызывает метастатическую кальцификацию, она может усиливать дистрофическую кальцификацию , просто увеличивая градиент концентрации Са2 + в клетке. Таким образом, дистрофический кальциноз НЕ зависит от гиперкальциемии просто потому, что он все еще может возникать в ее отсутствие.

Таким образом, обсуждая метастатический кальциноз, мы можем говорить о гиперкальциемии. В целом, существует 4 основных причины гиперкальциемии, которые могут вызывать метастатический кальциноз.

  1. Повышение секреции паратгормона (паратироидный гормон), который вызывает резорбцию кости и высвобождение Са2 +, хранящегося в кости, в сыворотку. Это происходит при гиперпаратиреозе , и внематочной секреции белков, связанных с ПТГ, злокачественными опухолями.
  2. Резорбция костной ткани , которая возникает вторично по отношению к первичным опухолям костного мозга (например,множественная миелома, лейкемия, остеосаркома) или диффузные метастазы в скелет (например, рак груди), ускоренный обмен костной ткани (например, болезнь Педжета), иммобилизация или .
  3. Расстройства, связанные с витамином D , такие как Интоксикация витамином D , саркоидоз (где макрофаги активируют предшественник витамина D), идиопатическая гиперкальциемия младенчества (синдром Вильямса, , когда младенец очень чувствителен к витамину D).
  4. Почечная недостаточность , которая вызывает задержку фосфата и, следовательно, вторичный гиперпаратиреоз.

Это может также произойти при интоксикации алюминием, которая возникает при хроническом почечном диализе, и при молочно-щелочном синдроме из-за приема внутрь большого количества пищевых продуктов, содержащих кальций.

Чтобы классифицировать, метастатическая кальцификация возникает при повышенных уровнях кальция в сыворотке из-за нарушения метаболизма, повышенной абсорбции или снижения выведения Са2 + и связанных с ним минералов из организма.

Поскольку гиперкальциемия - это состояние всего тела, мы теперь сталкиваемся с серьезным различием между метастатической кальцификацией и дистрофической кальцификацией - метастатическая кальцификация следует за гиперкальциемией и, таким образом, возникает в диффузных областях вокруг всего тела во время гиперкальциемии.Напротив, дистрофическая кальцификация происходит в локализованных областях гибели клеток.

Именно поэтому метастатическая кальцификация называется так - потому что, как метастатический рак, она «путешествует» по телу. Так что вы можете использовать это, чтобы запомнить это. Несмотря на это, метастатический кальциноз наиболее распространен в определенных областях, а именно в интерстициальных тканях слизистой оболочки желудка, почек, легких, системных артериях и легочных венах. Все эти области имеют общий секретирующий кислоту компонент.Таким образом, обычно для уравновешивания компонента, выделяющего кислоту, они содержат щелочной компартмент, который предрасполагает их к метастатической кальцификации.

Макроскопически и микроскопически , они кажутся похожими на дистрофические кальцификаты, поскольку по сути они оба являются просто кальцификациями, вызванными разными причинами. Таким образом, они могут проявляться как некристаллические аморфные отложения или как кристаллы кристаллического фосфата кальция или гидроксиапатита.

Патологически , метастатическая кальцификация не вызывает многих патологий, но, если дать ей возможность накапливаться, может привести к множеству проблем на всем теле.В почках большое скопление кальция в тканях приводит к нефрокальцинозу, который вызывает массивное повреждение почек. Точно так же легочный кальциноз вызывает массивное повреждение легких. Клинически наиболее важное значение метастатической кальцификации заключается в том, что пациент страдает гиперкальциемией, и поэтому в основном служит маркером для диагностики.

Другие типы отложений кальция в организме

Кроме того, есть еще один примечательный, но редкий тип отложения кальция в мягких тканях, известный как опухолевый кальциноз (обратите внимание, я не называл его кальцификацией) - мы увидим почему только сейчас).Это безболезненное отложение кальция в околосуставных областях (вокруг суставов) тела, сразу за пределами суставных капсул, как будто опухоль растет. Обратите внимание, что на самом деле это не опухоль, несмотря на название (вздох, спасибо лекарству). Чаще всего возникает в плечевом, тазобедренном и локтевом суставах. Этиология этого типа отложения кальция неизвестна, но считается, что это результат гиперфосфатемии, а НЕ гиперкальциемии. Таким образом, это состояние не имеет ничего общего с концентрацией Са2 + в организме, и это важно иметь в виду.

Во всех случаях любое отложение Ca2 + в мягких тканях известно как кальциноз, будь то дистрофический, метастатический или опухолевый.

Хондрокальциноз - это еще один тип кальцификации мягких тканей, который возникает из-за накопления дигидрата пирофосфата кальция в соединительных тканях. [Хондро-соединительная ткань, следовательно, хондроциты являются клетками соединительной ткани]. Его точная причина неизвестна, хотя считается, что одной из возможных причин является распад АТФ, который производит пирофосфат.Что касается минеральных ионов, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, перегрузка железом (гемохроматоз), гипофосфатемия и гипомагнезия коррелируют с хондрокальцинозом.

Сидеротические узелки в селезенке или гамма-тельца Ганди расположены в селезенке и обнаруживаются при портальной гипертензии. Эта гипертензия приведет к небольшому микрокровоизлиянию, в результате которого в строме соединительной ткани накапливаются два вещества: гемосидерин, комплекс хранения железа, и кальций.После этого происходит фибробластическая реакция, которая создает внешний каркас для накопления, в результате чего образуется гамма-ганди-тело, которое на самом деле представляет собой небольшое очаговое отложение железа и кальция в фиброзной и эластичной ткани селезенки, в результате чего образуются небольшие узелки размером менее Ширина 1 мм.

Желтые наконечники стрел: пигмент гемосидерина.

Черные стрелы: тела гамма-ганди

Они также связаны с серповидноклеточной анемией, гемолитическими анемиями, сердечными миксомами, новообразованиями селезенки, лейкемиями и лимфомами.

Вот и все, ребята! Вот несколько дополнительных ресурсов для всех вас:

ВИДЕО:

Патологическая кальцификация, доктор Рабиул Хак

ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЧТЕНИЕ:

http://www.rad.washington.edu/academics/academic-sections/msk/teaching-materials/online-musculoskeletal-radiology-book/soft-tissue-calcifications

http://www.pathologystudent.com/?p=7244

Нравится:

Нравится Загрузка ...

Связанные

.

Смотрите также