Skip to content

Лечение нефропатия почек


Нефропатия: симптомы и лечение диабетической нефропатии, дисметаболической, токсической

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Пищеварительный тракт и обмен веществ
    • Кровь и система кроветворения
    • Сердечно-сосудистая система
    • Дерматологические препараты
    • Mочеполовая система и половые гормоны
    • Гормональные препараты
    • Противомикробные препараты
    • Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
    • Костно-мышечная система
    • Нервная система
    • Противопаразитарные препараты, инсектициды и репелленты
    • Дыхательная система
    • Органы чувств
    • Прочие препараты
    • БАДы и ТАА
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М]

Токсическая нефропатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Токсическая нефропатия — это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

Общие сведения

Токсическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН. Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Токсическая нефропатия

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

  • Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
  • Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления, при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
  • Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы (аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др.), вызывать их закупорку (сульфаниламиды, циклоспорины, производные пуриновых нуклеозидов), системно нарушать ренальную гемодинамику (β-адреноблокаторы, некоторые диуретики) или оказывать сочетанное действие. Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

  • Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
  • Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии

В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах.

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика — вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

Осложнения

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких.

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита, плеврита, гастрита, энтероколита, ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность, новообразования органов мочевыделительного тракта.

Диагностика

Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

  • Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г/л, в полиурической составляет ниже 1003 г/л. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.
  • Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
  • УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
  • Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.

Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

Лечение токсической нефропатии

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

  • Дезинтоксикационная терапия. Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ. Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
  • Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно — препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Прогноз и профилактика

Токсическая нефропатия — тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.

Токсическая нефропатия почек: симптомы, диагностика и лечение

Токсическое поражение почек – одно из распространённых заболеваний человеческого организма. Возникает патологии вследствие попадания в организм токсических веществ извне или путём выработки их самими системами организма. Заболевание носит название токсическая нефропатия (в кругах медиков — токсическая почка). Как правило, патология проявляется снижением общего количества мочи за сутки, тошнотой, перебоями в работе сердца и повышенным артериальном давлением. Если у пациента было выявлено такое заболевание, то лечение направлено на выведения токсических веществ и ядов из организма. Для этого может быть использована как медикаментозная терапия, так и аппаратные методы очистки крови больного (плазмаферез и гемодиализ).

Важно: особую опасность для пациента представляет тяжелое токсическое течение заболевания. В этом случае почки могут полностью отказать, и понадобится трансплантация органа.

Классификация

Токсическую нефропатию подразделяют на два вида:

  1. Специфическая. Такой вид токсического поражения почек связан с острыми токсикозами, которые возникают при отравлении различными нефротоксическими веществами. Интоксикация печени становится причиной нарушения работы почек. Специфическая нефропатия возникает при воздействии на организм таких ядовитых веществ, как купорос, мышьяк, ртуть и свинец.
  2. Неспецифическая. Такая разновидность заболевания спровоцирована расстройствами гемодинамики различной этиологии, вызванными тяжелыми отравлениями организма. Неспецифическая нефропатия развивается при укусах насекомых, змей, передозировке алкоголем и употреблении в пищу продуктов низкого качества.

Механизм развития такой патологии, как инфекционно-токсическая почка, связан с воздействием на организм продуктов жизнедеятельности инфекционных агентов.

Они разрушающе действуют на работу внутренних органов, в том числе почек. Следствием этого становится повреждение их структуры, нарушение работы и развитие патологического состояния.

Нефропатия — что это такое за патология?

Человеческий организм — это механизм сложный и уязвимый. Негативно на него может повлиять любая мелочь: переохлаждение, стресс, инфекция. Многие болезни проявляются быстро и ярко, что позволяет своевременно начать борьбу с недугом.

Есть категория заболеваний со скрытым течением. Они дают о себе знать слишком поздно, когда уже не избежать осложнений и серьезных проблем со здоровьем. Таким заболеванием является нефропатия, то есть нарушение функций почек. Поскольку болезнь протекает бессимптомно, необходимо ответить на вопрос: что это такое — нефропатия и кому ее стоит бояться?

Что представляет собой нефропатия?

Нефропатия почек — это патология, при которой поражается клубочковый аппарат и паренхимы почек, приводящее к снижению функций органа.

Ее код по МКБ 10 N08. Почечная ткань поражена, происходит увеличение и разрастание соединительной ткани. Болезнь не возникает как самостоятельный недуг, а является следствием различных серьезных заболеваний.

Коварство недуга в его бессимптомном течении на протяжение долгого времени. Его стоит бояться пациентам, имеющим серьезные хронические заболевания. В некоторых случаях невозможно определить, какое заболевание привело к развитию патологии. Тогда говорят о неуточненной нефропатии.

При нефропатии сложного, или смешанного генеза причиной недуга становится целый ряд факторов.

Классификация заболевания

Заболевание на первом этапе никак себя не проявляет, однако патологические процессы в почках уже запущены. Выделяют несколько стадий:

  1. Асимптоматическая. Внешних признаков заболевания нет, о начале болезни сигнализируют анализы. Они обнаруживают увеличение скорости клубочковой фильтрации. Микроальбумин в норме.
  2. Начальная. Утолщаются стенки капилляров, увеличена фильтрация, кровоток в почке. Микроальбумин также в норме.
  3. Пренефротическая. Микроальбумин повышается, белок в моче не выявлен, иногда повышается АД.
  4. Нефротическая. Постоянно присутствует белок в моче, повышен холестерин, СОЭ, снижен гемоглобин. Снижается кровоток и фильтрация в клубочках. Появляются первые внешние симптомы: отеки, повышение АД.
  5. Нефросклеротическая. Функции почек резко снижаются. В крови повышен уровень креатинина и мочевины. В моче высокий уровень белка. Сильно повышено АД. Практически всегда на этом этапе развивается почечная недостаточность.

Все о почечной недостаточности читайте в нашей статье.

Виды нефропатии подразделяются в зависимости от факторов, повлиявших на возникновение заболевания:

  • Обменная (дисметаболическая). Возникает вследствие нарушения обменных процессов.
  • У взрослых провоцирующими факторами становятся сахарный диабет, опухоли, беременность. У детей болезнь имеет первичный и вторичный характер. Первичная нефропатия имеет наследственные причины. Вторичная развивается из-за попадания в организм ребенка веществ, которые он не в состоянии вывести.

  • Токсическая и инфекционно-токсическая. Возникает из-за негативного воздействия токсических веществ: свинец, хром, медный купорос, уксусная кислота. Или в следствие инфекционных заболеваний.
  • Подагрическая. Причина — подагра. При этой форме выработка мочевой кислоты увеличивается, а ее выведение снижается.
  • (Картинка кликабельна, нажмите для увеличения)

  • Мембранозная. Является следствием туберкулеза или опухолей. Характеризуется тем, что мелкие сосуды в клубочках утолщаются.
  • Гипертоническая. Провоцируется тяжелой степенью артериальной гипертензии и характеризуется поражением сосудов в почках. Приводит к почечной недостаточности.
  • Анальгетическая. Возникает как следствие чрезмерного употребления анальгетиков с фенацетином, аспирином, парацетамолом, кофеином. Начинается воспаление в почечных канальцах и некроз сосочков почек. Чаще встречается у женщин.
  • Паранеопластическая. Причиной становятся новообразования в легких, желудке или щитовидной железе. Развивается очень быстро.
  • Ишемическая. Возникает в результате атеросклероза сосудов почек. Обычно страдают пожилые люди. Приводит к необратимым изменениям органа.
  • У новорожденных детей ишемическая нефропатия является следствием гипоксии, инфекции, острой кровопотери в родах или лекарственной терапии. В результате нарушается кровоснабжение органа.

  • Уратная и оксалатная. Является следствием повышенного выделения кристаллов мочевой кислоты. Одна из причин — генетическая предрасположенность.
  • Миеломная. Характеризуется повышенным содержанием белка в моче. Переходит в почечную недостаточность.
  • Лекарственная. Возникает как следствие приема лекарственных препаратов. Повышается температура, возникает сыпь, признаки интоксикации. Лечится отменой провоцирующих препаратов и назначением средств, снимающих симптомы.
  • Алкогольная. Вызвана воздействием алкогольных напитков на организм. Проявляется учащенным мочеиспусканием и наличием крови в моче. Лечение направлено на очищение организма от алкоголя.
  • Диабетическая. Причина — сахарный диабет. Сосуды почек склерозируются и нарушается кровоток. Болезнь развивается постепенно в течение многих лет.
  • (Картинка кликабельна, нажмите для увеличения)

  • Контраст индуцированная. При проведении рентгена в организм вводят контрастное вещество. Может возникнуть индивидуальная негативная реакция организма и развиться нефропатия. Есть риск некроза почек. Лечение — хирургическое вмешательство.
  • IGA (ИГА) нефропатия, или иммунная. Причиной становятся инфекции верхних дыхательных путей, кишечника. Для лечения вводят иммуноглобулин А.
  • Рефлюкс нефропатия. Образуется из-за того, что моча из мочевого пузыря забрасывается обратно в почки, так называемый пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Единственное лечение — операция.
  • Нефропатия беременных. Конкретные причины недуга до сих пор не определены. Факторами риска являются алкоголь и курение. Проявляется во второй половине беременности. У женщины сильно повышается АД. В некоторых случаях единственным выходом может быть преждевременное родоразрешение.

Причины и симптомы болезни

Причины, обуславливающие появление столь тяжелой патологии, имеют первичный и вторичный характер.

Первичная форма вызвана врожденной патологией какого-либо органа или непосредственно почки:

  • неправильное расположение почек;
  • неправильная форма органа;
  • нарушение структуры почек;
  • аномальное развитие клубочков почки.

Часто первопричиной становятся болезни почек: пиелонефрит, гломерулонефрит. Нередко нефропатию провоцирует беременность. Вторичная нефропатия вызвана воздействием внешних факторов: болезней, опухолей, токсических веществ, алкоголя, радиации.

Это приводит к серьезному нарушению в работе почек и создает угрозу жизни пациента.

Коварное заболевание никак не проявляет себя на начальной стадии. На следующих этапах проявляются симптомы:

  • Отечность.
  • Слабость.
  • Боли в поясничной области.
  • Повышение АД.
  • Головные боли.
  • Повышенная утомляемость.
  • Постоянное чувство жажды.
  • Запах аммиака изо рта.
  • Частые позывы к мочеиспусканию.
  • Мутная и темная моча.
  • При анализе мочи выявляют белок.

Диагностические мероприятия

Для диагностики патологии применяют стандартный план:

  • Общий анализ мочи. Позволяет выявить кристаллы солей.
  • Биохимический анализ мочи.
  • Специальные тесты на кальцификацию в моче.
  • УЗИ почек.

Лечение

Терапия требует госпитализации больного. Программа лечения заболевания строится исходя из первопричины. Если заболевание является первичным, чаще всего показана операция, устраняющая патологию развития органа.

При вторичной нефропатии терапия направлена на уничтожение фактора, ее спровоцировавшего. Затем назначают препараты, устраняющие симптомы заболевания: повышенное АД, отеки.

Диабетическая форма на первой и второй стадии не требует терапии.

задача — поддержания уровня сахара в крови и соблюдение диеты.

Применяют КВЧ-терапию, то есть воздействие на почки лазерным излучением. При этом улучшается состояние стенок сосудов почек. На третьей стадии возможно назначение гемодиализа. В крайнем случае потребуется трансплантация почки.

Лечение токсической, лекарственной и алкогольной форм заключается в освобождении организма от токсических веществ. Применяют: плазмаферез, гемодиализ, форсированный диурез.

При дисметаболической нефропатии показана витаминотерапия, диета, нормализация образа жизни.

Подагрическая форма предполагает лечение собственно подагры. Параллельно назначают: мочегонные, гипотензивные препараты. Необходимо употреблять большое количество жидкости.

Нефропатия беременных лечится в условиях стационара. Назначают препараты калия, диуретики, гипотензивные средства, спазмолитики. Больной показан строгий постельный режим. Крайняя мера — досрочное родоразрешение.

Применение средств народной медицины возможно в составе комплексной терапии и после консультации с врачом.

В качестве монотерапии народная медицина не эффективна и может привести к серьезным осложнениям. Хорошо помогают различные почечные травяные сборы, которые обладают мочегонным и антибактериальным действием.

Помимо лекарственных средств больному назначают специальную диету, где разрешено:

  • Гречневые и овсяные каши.
  • Брусничный морс.
  • Обезжиренные молочные продукты.
  • Овощи и фрукты.
  • Нежирная рыба и курица.

Запрещено:

  • Острое, соленое, копченое, жареное.
  • Сладости и выпечка.
  • Красное мясо.
  • Алкоголь.
  • Консервированные продукты.

Причины и патогенез

Поражение почек может происходить по причине патогенного влияния на их ткани ядовитых веществ и продуктов их распада, а также как результат аутоиммунной реакции.

Почки непрерывно работают над выведением продуктов метаболизма из организма, и некоторые из этих веществ могут вызвать нарушения их функций.

Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут вызывать развитие такой патологии, как токсическая нефропатия почек:

  1. Прием лекарственных средств. Особенно это касается тех медикаментов, которые применяются для оказания пациенту экстренной медицинской помощи.
  2. Ядовитые грибы. Попадание таких продуктов в организм человека считается крайне опасным, поскольку они вызывают острое отравление, нередко заканчивающее летально.
  3. Соединения тяжелых металлов и нефротоксические яды. Они оказывают негативное влияние на работу почек и становятся причиной заболевания.
  4. Лечение антибиотиками в течение длительного времени. Продукты распада действующих веществ препаратов выводятся через почки, при их накоплении нарушается работа органа.
  5. Неправильное переливание крови. Поражение почечных тканей происходит в том случае, если пациенту была перелита кровь, несовместимая по группе или резус-фактору.
  6. Сильные повреждения кожных покровов, спровоцировавшие заражение крови и развитие инфекционно-токсической почки по причине присоединения инфекции.

Кроме этого, вызвать серьезные изменения в почках могут и иные причины, например, механические травмы, радиационное излучение и поражение электрическим током.

Причины возникновения болезни


Почки – это парный орган, похожий формой на фасоль, который выполняет такие функции:

  • регулируют баланс жидкости в организме;
  • контролируют и поддерживают на должном уровне артериальное давление;
  • участвуют в процессе образования кровяных телец;
  • выводят продукты метаболизма из организма.

Каждая из почек состоит из множества нефронов – это особые частицы фильтрации. Каждый из нефронов состоит из клубочка мелких кровеносных сосудов, они полунепроницаемые, поэтому сквозь них, как через мембрану, проходят продукты метаболизма. Хорошо отфильтрованные продукты обмена выводятся вместе с мочой.

Если в организм проникают ядовитые вещества, то вся нагрузка приходится на нефроны, которые начинают плохо справляться со своей функцией. Клиническая картина напрямую зависит от того, какое ядовитое вещество проникло в организм.

К причинам возникновения токсической нефропатии можно отнести такие факторы:

  • отравление некачественными спиртсодержащими напитками;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • попадание в организм различных растворителей;
  • интоксикация, вызванная пестицидами;
  • передозировка лекарственных препаратов, а также лечение просроченными или некачественными медикаментами.

Если питание почек недостаточное, то может развиться ишемия, которая считается обратимым состоянием. Если ишемия продолжительное время не лечится, то возникает некроз, который уже является необратимой патологией. Это состояние характеризуется полным нарушением функции почек, за счет чего в организме происходит накапливание токсических веществ, и они совершенно не выводятся естественным путем.

Токсическая нефропатия требует неотложного лечения, в противном случае могут возникнуть опасные для жизни осложнения.

Симптомы

Тяжесть поражения и выраженность симптоматики во многом зависит от вида вещества, которое воздействует на организм человека. Кроме этого, имеет значение его количество.

Не последнее место отводится и состоянию мочевыделительной системы до развития токсической нефропатии.

В том случае, если у пациента были хронические патологии почек, токсическая нефропатия может развиться даже от незначительных доз отравляющих веществ.

Проявления токсической почки напоминают течение гломерулонефрита в острой форме. Первоначально у пациента появляются такие симптомы, как повышение температуры тела, заторможенность, слабость и ощущение разбитости.

После больной может заметить отечность нижних конечностей и одутловатость лица. При исследовании мочи отмечается появление белка и эритроцитов.

При такой патологии, как токсическая нефропатия, симптомы могут быть следующими:

  • болевые ощущения в поясничной области;
  • понижение артериального давления;
  • уменьшение объема выделяемой урины;
  • нарушения дыхания.

В том случае если токсическая почка вызвана попаданием в организм ядовитых веществ через желудочно-кишечный тракт, сопутствующие симптомы заболевания могут быть следующие:

  • приступы тошноты и рвоты с примесями крови;
  • вздутие живота и появление болевых ощущений;
  • расстройство работы желудка;
  • повышенная сонливость и обморок, другие нарушения работы мозга.

В каждом отдельном случае признаки токсического поражения почек могут меняться в зависимости от характера отравления и степени его тяжести. Иногда возможно появление нарушений со стороны нервной системы, галлюцинаций и выраженных психозов.

Токсическая почка: симптомы и признаки


Общая симптоматика токсического отравления почек различными ядами делится на несколько фаз и при этом признаки патологии будут зависеть конкретно от фазы
Общая симптоматика токсического отравления почек различными ядами делится на несколько фаз и при этом признаки патологии будут зависеть конкретно от фазы.

  • Так, при инициальной фазе почечной недостаточности у больного будет наблюдаться снижение объема выводимой мочи. Эта фаза длится от 1 до 3 дней в зависимости от степени отравления.
  • При олигоанурической фазе у пациента может развиваться задержка жидкости в организме, что приведет к общей перегрузке левого сердечного желудочка. Также у больного может проявиться синдром влажного легкого, что будет характеризоваться хрипами и одышкой. На этой фазе у пациента вполне вероятно развитие отека мозга и легких. В организме идет интенсивное накапливание шлаков (продуктов белкового обмена). Возможны последствия в виде заторможенности и слабости. Возможна остановка сердца. Эта фаза длится 7-14 дней.
  • Фаза полиурическая. Если лечение будет назначено правильно, а организм пациента окажет достойное сопротивление патологии то предыдущая фаза перейдет в полиурическую. В этом случае общий объем мочи будет увеличиваться день ото дня. В крайнем случае, суточный объем мочи может достигать 35 литров в сутки. При этом моча будет иметь низкий удельный вес. Здесь стоит быть внимательными, поскольку эта фаза может привести больного к обезвоживанию. Фаза длится 15-30 дней.
  • Затем наступает период выздоровления, при котором удельный вес мочи и её суточный объем нормализуются. Фаза выздоровления может длиться 6-24 месяца.

Лекарственная нефропатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Лекарственная нефропатия — это острое или хроническое поражение почечных гломерул, канальцев, интерстиция, обусловленное приемом медикаментов. Проявляется полиурией, олигоанурией, никтурией, гематурией, болями в пояснице, астеническим, отечным и гипертензивным синдромами. Диагностируется на основании данных общего и биохимического анализов крови, мочи, УЗИ, УЗДГ, КТ, МРТ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии, биопсии почечных тканей. Лечение включает детоксикационную терапию, кортикостероиды, лекарственные инфузии, антикоагулянты, антиагреганты, гипотензивные средства, ЗПТ. При стойкой хронической дисфункции требуется трансплантация почки.

Общие сведения

По наблюдениям отечественных и зарубежных специалистов-урологов, в последние годы возрастает частота лекарственных поражений почек, проявляющихся различными вариантами острых и хронических нефропатий. В первую очередь это связано с расширением арсенала медикаментозных средств, применяемых в терапии различных заболеваний, и потенциальной нефротоксичностью большинства препаратов. У 10-11% пациентов с болезнями почек, требующими проведения заместительной терапии, нефрологическая патология связана именно с приемом медикаментов.

В группу повышенного риска входят больные старшей возрастной группы, которые длительно получают поддерживающее комбинированное лечение по поводу хронических соматических заболеваний и подвергаются диагностическим процедурам с применением нефротоксичных лекарственных препаратов. Их доля в числе нефрологических пациентов достигает 66%.

Лекарственная нефропатия

Причины

Лекарственная нефропатия с употреблением фармацевтических и парамедицинских препаратов, обладающих нефротоксическим действием. Обычно предпосылками к развитию поражения почек становятся неконтролируемый прием медикаментов без учета противопоказаний (самолечение), побочные эффекты при необоснованном назначении или неправильном комбинировании лекарственных средств, наследственная предрасположенность, наличие сопутствующей патологии (сахарного диабета, гипертонической болезни, нефрологических заболеваний и пр .). Повреждение почечной ткани могут вызывать:

  • Официнальные лекарственные средства. Ренальная дисфункция возникает при приеме антибактериальных препаратов (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклинов, фторхинолонов, сульфаниламидов, противотуберкулезных средств), анальгетиков, НПВС, диуретиков, барбитуратов, цитостатиков, блокаторов h3-гистаминовых рецепторов, ингибиторов АПФ, фенотиазинов и др. При использовании рентгеновского контраста возможно развитие контраст-индуцированной нефропатии.
  • Вакцины и сыворотки. До 23% случаев лекарственной нефрологической патологии вызвано введением противостолбнячной, противокоревой, антистафилоккоковой сывороток, АДС, АДС-М, АКДС, гоновакцины. Риск поствакцинальных или сывороточных нефропатий возрастает при проведении иммунизации или введении готовых антител пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом, гиперчувствительностью к компонентам иммунопрепарата.
  • Парамедицинские препараты. По данным наблюдений, до 80% населения использует средства нетрадиционной медицины. При этом зачастую недоучитываются вазоконстрикторный, цитопатический, кристаллурический, дисметаболический эффекты лекарственных растений. Как сообщает FDA, до 32% аюрведических препаратов содержат ртуть, мышьяк, свинец, аристолохиевую кислоту, признанную одной из вероятных причин балканской эндемической нефропатии, другие нефротоксичные ингредиенты.

Патогенез

Основой развития лекарственной нефропатии служит сочетание нескольких патогенетических механизмов. Часть медикаментов оказывает прямое повреждающее воздействие, приводящее к первичному повреждению клеток проксимальных канальцев, реабсорбирующих нефротоксичное химическое соединение. Канальцевый эпителий также может разрушаться при преципитации кристаллов на фоне употребления сульфаниламидных препаратов, обструкции миоглобином при рабдомиолизе вследствие приема статинов, ингибиторов моноаминоксидазы, производных фенотиазина, некоторых анестетиков.

Возникающая канальцевая дисфункция провоцирует вторичное нарушение фильтрационной способности. Самостоятельным или усугубляющим деструкцию фактором становятся ишемические изменения тканей, вызванные анафилактическим шоком, тромботической микроангиопатией, ингибированием простагландинов и ренин-ангиотензиновой системы с последующим сосудистым спазмом.

Отдельным звеном патогенеза является повреждение гломерулярных и канальцевых базальных мембран иммунными комплексами, в состав которых в качестве антигена входит принимаемое лекарственное средство или его метаболиты. Гломерулопатия и тубулопатия могут развиться как при осаждении циркулирующих в крови иммунных комплексов, так и при реакции антител на химические вещества, связавшиеся со структурными почечными элементами.

При иммунном механизме возникновения нефропатии ведущей является гиперергическая реакция с нарушением ренальной микроциркуляции, выделением гистамина и других медиаторов воспаления. Длительная ишемия тканей в сочетании с альтерацией клеточных элементов потенцирует коллагеногенез и склероз тканей с замещением функциональных элементов соединительнотканными волокнами.

Классификация

В отечественной урологии принята систематизация клинических форм лекарственных нефропатий на основе патоморфологических изменений почечных тканей с учетом динамики развития заболевания и этиопатогенетических факторов. Такой подход обеспечивает наиболее точное прогнозирование возможных осложнений и исхода, позволяет подобрать оптимальную схему ведения пациента. Выделяют семь основных клинических вариантов медикаментозной нефропатии:

  • Острый некроз канальцев. Представлен симптоматикой острой почечной недостаточности. Связан с повреждением канальцевого эпителия, нарушением реабсорбции, вторичным ухудшением фильтрации. Выявляется у 5-20% больных, принимающих аминогликозидные препараты. Возможен при назначении цефалоспоринов, хинина, ампициллина, введении рентгеновского контраста.
  • Острый кортикальный некроз. Сопровождается клиникой ОПН. Является вторичным состоянием. Развивается на фоне системных изменений, возникших при приеме лекарственных средств. Чаще всего становится результатом анафилактического шока, вызванного иммунизацией при наличии противопоказаний или индивидуальной гиперчувствительностью к фармпрепаратам.
  • Острый интерстициальный нефрит. При тяжелом течении характерна симптоматика ОПН, свидетельствующая о вторичном повреждении гломерул, при стертом преобладает клиника тубулопатии с полиурией. До 72% острых форм интерстициального нефрита имеют лекарственный генез, осложняют прием антибиотиков, сульфаниламидов, ингибиторов протонной помпы, НПВС.
  • Хронический интерстициальный нефрит. Длительное время протекает бессимптомно, у половины пациентов диагностируется на стадии ХПН. Преобладает разрастание межуточной ткани, некроз сосочков, атрофия эпителия канальцев. Провоцируется приемом анальгетиков (анальгетическая нефропатия), ингибиторов кальциневрина, препаратов лития, фитосредств с аристохолиевой кислотой.
  • Острый лекарственный гломерулонефрит. Проявляется нефритическим синдромом. Морфологически при гломерулонефрите превалирует поражение базальных мембран клубочков циркулирующими иммунными комплексами (мембранозный гломерулонефрит). Возникает вследствие дозонезависимой аллергической реакции на прием НПВС, препаратов золота, антибиотиков, диуретиков, противовирусных средств.
  • Хронический гломерулонефрит. Характеризуется выраженным нефротическим синдромом, реже изолированным мочевым синдромом вследствие прогрессирующего аутоиммунного разрушения гломерулярного аппарата, склероза ренальной паренхимы, ХПН. Хронический гломерулонефрит зачастую является исходом острых форм лекарственного нефрита. Развивается при терапии солями ртути, анестетиками.
  • Электролитно-гемодинамические расстройства. Преобладают экстраренальные нарушения (повышение АД, водно-электролитный дисбаланс). При кратковременном поступлении лекарственных средств нефропатия обычно обратима. Как правило, ее формирование обусловлено изменением почечной гемодинамики за счет ингибирования синтеза простагландинов при лечении индометацином.

Более редкими формами медикаментозных нефропатий являются расстройства, вызванные выпадением отдельных ренальных функций. Заболевания этой группы представлены преимущественно дисметаболическими нарушениями вследствие тубулопатий — приобретенными вариантами синдрома Фанкони, несахарного почечного диабета, калийпенической почки.

Симптомы лекарственной нефропатии

Клиническая картина полиморфна и зависит от особенностей патогенеза заболевания. Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. Острые нефропатии характеризуется интенсивной болью в пояснице, увеличением или резким ограничением суточного количества мочи вплоть до полной задержки. Часть пациентов отмечает наличие крови в моче. Возможны общие симптомы, обусловленные интоксикацией организма азотистыми соединениями: повышение температуры тела, головные боли, слабость, сонливость, бледность кожи и слизистых, тахикардия, жажда, сухость во рту, кожный зуд.

В клинической картине хронических нефропатий превалирует картина нарастающей почечной недостаточности. Характерны утренние отеки лица, которые в последующем распространяются на другие части тела. Часто отмечается полиурия и преобладание ночного диуреза. У некоторых больных развивается стойкая, терапевтически резистентная артериальная гипертензия. При возникновении сопутствующей анемии пациенты жалуются на быструю утомляемость, слабость, головокружения. Кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными. Возможно сочетание почечной симптоматики с признаками лекарственных поражений других органов: диспепсией, мышечно-скелетными болями, рецидивирующим стоматитом, нарушением менструальной функции.

Осложнения

Острое токсическое действие медикаментов на клетки клубочков и почечных канальцев приводит к резкому снижению фильтрации с развитием клиники ОПН, которая в 50-70% случаев становится причиной летального исхода. При прогрессировании лекарственной нефропатии происходит гибель большинства нефронов, вследствие чего без лечения у пациента через 3-4 года болезни развивается хроническая почечная недостаточность. Патологические колебания показателей водно-электролитного обмена, возникающие при снижении процессов фильтрации и реабсорбции мочи, могут провоцировать появление или усугубление кардиальной патологии (аритмии, ишемической болезни сердца), нарушение кальциевого обмена с последующим остеопорозом.

Диагностика

При возникновении острой почечной дисфункции, связанной по времени с приемом потенциально нефротоксичных лекарственных средств, постановка диагноза медикаментозной нефропатии обычно не представляет сложностей. Более тщательный диагностический поиск требуется при постепенном нарастании почечной симптоматики у пациента, длительное время принимающего определенный фармацевтический препарат. Для диагностики лекарственных нефропатий рекомендованы лабораторно-инструментальные методы, позволяющие оценить морфологическую структуру и функциональную способность почек:

  • Общий анализ мочи. При разных вариантах патологического состояния в материале может определяться снижение или значительное повышение относительной плотности, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кристаллы солей. Для оценки реабсорбционной функции канальцев исследование часто дополняют пробой Зимницкого.
  • Биохимический анализ крови. О снижении фильтрационной функции свидетельствует повышение уровней креатинина, мочевой кислоты, мочевины, изменение содержания калия, кальция, натрия, фосфора. Дисбаланс ионов возможен при нарушении их реабсорбции. При протеинурии возникает гипо- и диспротеинемия.
  • Нефрологический комплекс. Определение работоспособности органа базируется на данных о содержании креатинина, мочевины, мочевой кислоты, макроэлементов. Показательным является появление в моче белка, глюкозы, микроальбумина. В качестве дополнительного метода рекомендована геморенальная проба Реберга, тест Сулковича.
  • Сонография. УЗИ почек выявляет увеличение или уменьшение размеров органа, диффузные и очаговые изменения в паренхиме и мозговом веществе. Ультразвуковое сканирование дополняют УЗДГ, позволяющим оценить ренальный кровоток, при необходимости — томографией (МРТ, КТ).
  • Внутривенная урография. По данным о выведении контрастного вещества оцениваются особенности кровоснабжения почек и их функциональная активность. Экскреторная урография может быть дополнена нефросцинтиграфией. Из-за возможного усугубления симптоматики обследование пациентов с ОПН проводится ограниченно.
  • Пункционная биопсия почек. Гистологическое исследование биоматериала дает возможность наиболее точно оценить состояние гломерул, канальцев, интерстициальной ткани, капилляров, артериол. Результаты биопсии почек являются особо ценными для выбора врачебной тактики у больных с хроническими медикаментозными нефропатиями.

В общем анализе крови возможно умеренное ускорение СОЭ, повышение уровня эозинофилов, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Дифференциальная диагностика проводится с острым и злокачественным гломерулонефритом, нефропатией при подагре, волчанке, аутоиммунных васкулитах, мочекаменной болезнью, туберкулезом почек, идиопатическим интерстициальным нефритом. Кроме уролога или нефролога к консультированию пациента может привлекаться анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, ревматолог, иммунолог, фтизиатр, инфекционист, онколог.

Лечение лекарственной нефропатии

Врачебная тактика ведения больных с медикаментозной нефрологической патологией учитывает клинико-морфологическую форму и особенности патогенеза заболевания. В любом случае лечение начинается с отмены лекарственного средства, вызвавшего нефропатию. При острых процессах оправданы методы, направленные на элиминацию повреждающего соединения, — прием антидотов (при наличии), промывание желудка, гемосорбция, плазмаферез, ускорение экскреции (назначение сорбентов, слабительных средств). Терапия проводится с учетом фильтрующей и реабсорбционной функций. В зависимости от клинической ситуации могут применяться:

  • Кортикостероиды. Глюкокортикоидная терапия средними и высокими дозами оправдана при иммунном патогенезе нефропатии, осуществляется для быстрого купирования аутоиммунных и аллергических реакций. Иммуносупрессорный эффект включает уменьшение отека интерстиция, подавление функций макрофагов, ограничение лейкоцитарной миграции в воспаленных тканях, угнетение синтеза медиаторов воспаления и антител. Глюкокортикостероиды эффективно стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны.
  • Симптоматические средства. Почечная дисфункция сопровождается возникновением органных и системных расстройств, требующих экстренной коррекции. Для восстановления водно-электролитного баланса, гемодинамики, микроциркуляции, тканевой перфузии применяется инфузионная терапия с введением коллоидных, кристаллоидных растворов, антиагрегантов, антикоагулянтов. При нарушении ренин-ангиотензиновой регуляции обычно требуется прием антигипертензивных препаратов.
  • Заместительная почечная терапия. Экстраренальное очищение крови назначается для предупреждения тяжелых уремических осложнений при выраженной функциональной недостаточности. Гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация могут проводиться в интермиттирующем режиме до восстановления почечных функций или постоянно при тяжелой ХПН. При хроническом течении медикаментозной нефропатии может потребоваться трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от своевременности лечения и степени повреждения почечной паренхимы. Если при острой нефропатии не происходит необратимых изменений в анатомической структуре органа, прогноз благоприятный. Возникновение массивной деструкции и ОПН при отсутствии адекватной терапии существенно повышает риск летального исхода. У пациентов с хроническими нефрологическими заболеваниями и отягощенным преморбидным фоном зачастую наблюдается стойкое снижение фильтрационных возможностей почек, которое можно несколько замедлить назначением медикаментозной терапии.

Для профилактики лекарственной нефропатии необходима коррекция доз препаратов, которые метаболизируются в почках, в соответствии со значениями клиренса креатинина, отказ от применения нефротоксичных лекарств при наличии факторов риска (пожилой возраст, женский пол, интеркуррентные заболевания, снижение ОЦК), исключение полипрагмазии.

Подагрическая нефропатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Подагрическая нефропатия — это поражение почек, возникающее у больных подагрой. Может проявляться в разных вариантах, зачастую длительное время протекает бессимптомно. В последующем возможны почечные колики, дизурия, никтурия, олигурия, гематурия, боли в пояснице, артериальная гипертензия, спонтанное отхождение камней. Диагностируется с помощью определения уровня мочевой кислоты в моче и крови, УЗИ почек, исследования синовиальной жидкости, биоптатов суставных тканей и тофусов. Для лечения используют урикодепрессивные, урикозурические, урикоразрушающие препараты. По показаниям проводится массивная инфузионная терапия, заместительная терапия, хирургическое удаление камней.

Общие сведения

Подагрическая (мочекислая, уратная) нефропатия развивается у 30-70% пациентов с подагрой. Относится к категории собирательных понятий, объединяет все виды почечной патологии подагрического происхождения. Наиболее распространенной формой заболевания считается хронический интерстициальный нефрит, который у 17% больных на начальных этапах характеризуется эпизодами острой мочекислой обструкции почек и в 52% случаев сочетается с нефролитиазом.

В 30-40% урологическая патология является единственным проявлением нарушений метаболизма пуринов и служит «почечной» маской подагры. Как и основное заболевание, подагрическая нефропатия чаще выявляется у пациентов мужского пола. Актуальность своевременной диагностики нефрологического заболевания у больных, страдающих подагрой, связана с высоким риском развития ХПН.

Подагрическая нефропатия

Причины

Поражение почек при подагре провоцируется типичными для этого заболевания метаболическими нарушениями. Ключевым повреждающим фактором становится мочевая кислота, которая усиленно производится организмом больного из-за генетически обусловленной недостаточности фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Непосредственными причинами нефропатии являются:

  • Гиперурикемия и урикозурия. Соли мочевой кислоты оказывают прямое токсическое воздействие на почечную паренхиму и вызывают обструкцию почечных канальцев, откладываясь в их просвете. Гиперурикемия также потенцирует усиление секреции ренина, фактора пролиферации сосудистых гладкомышечных волокон, тромбоксана.
  • Кислая реакция мочи. При значительной урикозурии pH мочи может снижаться до 4,5-5,8, что облегчает преципитацию уратов в почках. Кислая моча усиливает дистрофию почечного эпителия, формирующуюся на фоне его постоянной травматизации камнями, становится питательной средой для размножения микроорганизмов.

Риск нефропатии при подагрическом процессе повышается у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем, допускают погрешности в диете, употребляя в больших количествах мясо, бобовые и другие продукты, содержащие пурины. Уратное поражение почек чаще наблюдается у больных с абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, сахарным диабетом. Провоцирующими факторами также могут стать длительное голодание, интенсивные тренировки и тяжелый физический труд, сопровождающиеся массивной анаэробной деструкцией белковых волокон. Уровень мочевой кислоты повышается при приеме салицилатов, диуретиков, ряда других лекарственных средств.

Патогенез

Механизм развития подагрической нефропатии основан на дисбалансе между высокой концентрацией мочевой кислоты и способностью к ее безопасной элиминации из организма. На фоне усиленного выделения мочевой кислоты клубочками и снижения pH мочи ураты начинают кристаллизоваться в почечных канальцах. В результате нарушается внутрипочечный пассаж мочи, усиливаются застойные явления, что опосредованно влияет на фильтрующую способность почек. Формирование и рост уратных конкрементов провоцируют дистрофические процессы в почечном эпителии.

Проникновение уратов в тубулоинтерстиций сопровождается воспалительной реакцией, усилением фиброгенеза, склерозированием паренхимы за счет образования соединительной ткани с последующим развитием почечной недостаточности. У части пациентов определенную роль в патогенезе нефропатии подагрического типа играют образование аутоиммунных комплексов, повреждающих мембраны клубочков, а также активация ренин-ангиотензиновой системы с возникновением артериальной гипертензии и нефроангиосклероза.

Классификация

Ключевыми критериями современной систематизации форм поражения почечных тканей при подагре являются тип морфологических изменений, острота течения и клиническая форма патологического процесса, этапность развития заболевания. У половины больных мочекислая нефропатия протекает по латентному типу с преимущественным поражением стромы, поздним появлением и медленным нарастанием симптоматики, у 30% — по острому или хроническому уролитиазному с повреждением канальцев, у 20% — по протеинурическому с преимущественным аутоиммунным поражением клубочкового аппарата.

Подагрическая нефропатия бывает острой и хронической. При остром уролитиазном процессе в канальцах, собирательных трубочках и почечных лоханках в большом количестве осаждаются кристаллы, что приводит к возникновению острой обструкции почек, болевому синдрому, в тяжелых случаях — острой почечной недостаточности. При подобном течении речь обычно идет об острой обструктивной мочекислой нефропатии.

Клинические варианты хронической подагрической почки соответствуют трем типам морфологических изменений почечной ткани. Соответственно специалисты в сфере урологии и нефрологии различают хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный вариант мочекаменной болезни, подагрический гломерулонефрит. Более редкими формами нефрологической патологии у больных, которые страдают подагрой, являются тофусоподобные включения уратов в мозговое вещество почки и амилоидоз.

С лечебной и прогностической целью уточняют стадию хронического процесса. Постепенное нарушение функциональной состоятельности фильтрующего аппарата снижает компенсаторные возможностей почек по поддержанию нормальной концентрации мочевой кислоты, ухудшая прогноз заболевания. С учетом состояния клубочковой фильтрации выделяют три стадии развития хронической уратной нефропатии:

  • I — подагрическая гиперурикозурия. Фильтрующая функция сохранена. В моче содержание мочевой кислоты обычно увеличенное, в крови — нормальное или слегка повышенное. Возможна микроальбуминурия. При правильно выбранной терапевтической тактике удается добиться стойкой коррекции состояния пациента.
  • II — подагрическая гиперурикемия. Почки не справляются с повышенной уратной нагрузкой, нарушается осморегулирующая функция. Экскреция мочевой кислоты нормальная или незначительно повышена, ее содержание в крови существенно увеличено. Снижается плотность мочи. Прогноз становится более серьезным.
  • III — подагрическая азотемия. Терминальная стадия заболевания, характеризующаяся наличием хронической почечной недостаточности. Лабораторное обследование выявляет высокую гиперурикемию, снижение суточной экскреции мочевой кислоты, повышение уровня креатинина в плазме крови.

Симптомы подагрической нефропатии

У 50% пациентов патология продолжительное время протекает латентно. Клиника зависит от формы и варианта течения мочекислой нефропатии. Для острой уратной обструкции характерно внезапное начало с возникновением интенсивной боли и тяжести в поясничной области, дизурическими явлениями, макрогематурией, резким уменьшением количества мочи. Почечная симптоматика нередко сочетается с подагрической суставной атакой. При уратном нефролитиазе с постепенным отложением солей и формированием камней периодически наблюдаются двухсторонние почечные колики с острой болью в области поясницы, иррадиирующей в бедро и пах, тошнотой и рвотой, напряжением мышц передней брюшной стенки, лихорадкой. Возможно спонтанное отхождение конкрементов.

При хроническом интерстициальном нефрите или гломерулонефрите основными проявлениями становятся стойкое повышение артериального давления, выявляемое у 70% пациентов, увеличение количества суточной мочи, усиление диуреза в ночное время. Изредка в моче появляется кровь. Симптоматика усугубляется при снижении фильтрующей функции подагрической почки: больных беспокоят постоянные ноющие боли, отмечаются расстройства мочеиспускания, гематурия, снижение объема мочи, выделенной за сутки. Важным признаком является красновато-бурый цвет мочи за счет окрашивания кристаллами мочекислого аммония.

Осложнения

При обструкции камнем мочеточника и затруднении пассажа мочи зачастую развивается гидронефроз с расширением чашечно-лоханочной системы и атрофией паренхимы почки. Повышенная продукция ренина при нефропатии приводит к стойкой артериальной гипертензии, которая с трудом поддается лечению. Вследствие застоя мочи происходит обсеменение мочевыделительного тракта микроорганизмами, у 75% больных возникает вторичный пиелонефрит. Серьезными осложнениями являются острая почечная недостаточность, требующая экстренной терапии, и нарастающая хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

Диагностический поиск при подозрении на подагрическую нефропатию направлен на выявление характерных метаболических нарушений, возможных признаков уролитиаза, оценку функциональной состоятельности почек, исключение гиперурикемических расстройств неподагрического происхождения. Наиболее информативными для постановки диагноза являются:

  • Определение содержания мочевой кислоты. Соответственно стадии уратной нефропатии может определяться гиперурикозурия (> 1100 мг/сут), гиперурикемия (> 500 мкмоль/л). Исследование дополняют общим анализом мочи, в котором выявляется стойко-кислая pH. У 67% пациентов снижена относительная плотность мочи (<1018), у 71% наблюдается протеинурия (<1г/л), у 37% — микрогематурия. Возможна лейкоцитурия, кристаллурия.
  • УЗИ. При ультразвуковом исследовании почек эхо-признаки повреждения почечных структур обнаруживаются у 78,5% больных. Наиболее часто визуализируются конкременты, причем в трети случаев подагрический нефролитиаз является двухсторонним. Иногда просматривается от 1 до 3 почечных кист диаметром 0,5-4,0 см. Диагностическая ценность сонографии особенно высока с учетом рентген-негативности уратных камней.
  • Исследование синовиальной жидкости. Метод поляризационной микроскопии применим при наличии суставной симптоматики. С его помощью в биологическом материале удается выявить внутриклеточные кристаллы мочевой кислоты, а также исключить другие причины болевого синдрома. Иногда более информативными оказываются биопсия тофусов (при их наличии), синовиальной оболочки и хряща пораженного сустава.

Для оценки фильтрующей функции проводится проба Реберга, назначается комплексный биохимический анализ крови (определение содержания креатинина, мочевины, калия, кальция, натрия, неорганического фосфора в сыворотке крови), лабораторный нефрологический комплекс (почечные пробы в моче). Из инструментальных методов могут применяться нефросцинтиграфия, экскреторная урография.

Подагрический вариант нефропатии дифференцируют с поражением почек при вторичных гиперурикемиях, вызванных бериллиозом, хронической свинцовой интоксикацией, саркоидозом, цистинозом, поликистозной болезнью, распространенным псориазом, миелопролиферативной болезнью, гипотиреозом, алкогольной зависимостью. Исключаются лекарственно-индуцированные гиперурикемические состояния, связанные с приемом тиазидных и петлевых диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, цитостатиков, некоторых других препаратов. Кроме уролога или врача-нефролога по показаниям пациента консультирует ревматолог, дерматолог, эндокринолог, инфекционист, онколог, онкогематолог, токсиколог.

Лечение подагрической нефропатии

Основными терапевтическими задачами являются уменьшение синтеза мочевой кислоты, нефропротекция, улучшение почечной микроциркуляции, замедление прогрессирующего нефросклероза. Медикаментозное лечение обязательно дополняют коррекцией двигательного активности, питьевого режима и рациона. Пациентам с подагрическим поражением почек показаны минимально калорийные диеты с низким содержанием белка, частое щелочное питье, умеренные физические нагрузки для снижения веса. При выборе препаратов для терапии мочекислой нефропатии учитывают форму и стадию заболевания.

Схема ведения больных с острой уратной нефропатией аналогична терапии ОПН. При проходимости мочеточников и отсутствии анурии показана непрерывная инфузионная терапия под контролем диуреза с введением моносахаридов, многоатомных спиртов, физиологического или полиионных кристаллоидных растворов, петлевых диуретиков. Одновременно назначается обезболивание алкалоидами трополонового ряда, применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Неэффективность интенсивного консервативного лечения, проводимого в течение 60 часов, является показанием для перевода пациента на гемодиализ.

Больным с хронической подагрической почкой проводится терапия, позволяющая откорректировать концентрацию мочевой кислоты, предупредить развитие возможных осложнений. При подборе препарата обязательно учитывают стадию патологического процесса и сохранность фильтрующей функции. Наиболее часто для лечения мочекислой нефропатии используют:

  • Урикодепрессивные препараты. Ингибиторы ксантиноксидазы, глютаминфософорибозилтрансферазы и в меньшей степени карбоновые конъюгаторы фосфорибозилпирофосфата влияют на обмен ксантинов, нарушают синтез мочевой кислоты. За счет эффективного снижения гиперурикемии уменьшают выраженность урикозурии, а значит – и риск камнеобразования. Обладают умеренным нефропротективным эффектом: снижают выраженность протеинурии, синтез ренина, продукцию свободных радикалов, замедляют гломерулосклероз и нефроангиосклероз. Не рекомендованы при наличии ХПН.
  • Урикозурические средства. За счет угнетения реабсорбции уратов усиливают экскрецию мочевой кислоты, однако увеличивают нагрузку на почки. Показаны при сочетании гиперурикемии с нормальным содержанием мочекислых солей в моче, отсутствии камней и сохраненной фильтрующей функции. С учетом индивидуальной чувствительности и возможных противопоказаний больным с подагрической почкой назначают производные и аналоги сульфинпиразона, цинхофена, пробенецида, 5-хлоробензоксазола, кебузона. Часть этих препаратов обладает умеренным диуретическим эффектом.

При наличии уролитиаза для растворения уратных конкрементов применяют урикоразрушающие средства на основе солей лития, пиперазина, фермента уратоксидазы, цитратных смесей. Эффективно сочетание основных противоподагрических препаратов с фитоуроантисептиками, предотвращающими пиелонефрит, физиотерапевтическими методиками (фототерапией, магнитотерапией, электроимпульсной терапией), санаторно-курортным оздоровлением.

При нарастании ХПН проводится заместительная почечная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Пациентам с крупными конкрементами, нарушающими пассаж мочи и раздражающими паренхиму, показана нефролитотомия, пиелолитотомия, перкутанная или дистанционная нефролитотрипсия.

Прогноз и профилактика

Болезнь характеризуется рецидивирующим течением с периодами обострения и ремиссии. Прогноз серьезный, в большинстве случаев через 10-12 лет от начала заболевания развивается ХПН. Для профилактики подагрической нефропатии пациентам с наследственной предрасположенностью рекомендуется соблюдать диету с ограничением мясных продуктов, животных жиров, копченостей, бобовых, из которых могут образоваться ураты, проходить скрининговые обследования с целью выявления патологии на ранней (бессимптомной) стадии.

Больным с диагностированной подагрой необходимо адекватное лечение основного заболевания, строгое соблюдение рекомендаций ревматолога по коррекции образа жизни и веса, отказ от алкоголя, осторожный подход при приеме препаратов, провоцирующих гиперурикемию, исключение чрезмерных физических нагрузок.

Анальгетическая нефропатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Анальгетическая нефропатия – это поражение почек тубулоинтерстициального характера, обусловленное длительным приемом нестероидных противовоспалительных средств (главным образом на основе фенацетина, в меньшей степени – ибупрофена, индометацина, метамизола натрия, ацетилсалициловой кислоты). Характеризуется медленно прогрессирующей почечной недостаточностью на фоне поражения иных органов, вызванного побочными действиями НПВС – болями в желудке, слабостью, головокружениями, болями в области поясницы и правом подреберье. Диагностика основывается на лабораторном и инструментальном исследовании почек (анализы мочи, УЗИ, КТ). Лечение сводится к прекращению приема анальгетиков и симптоматической терапии.

Общие сведения

Анальгетическая нефропатия, или анальгетический интерстициальный нефрит (АИН), является неблагоприятным последствием приема обезболивающих препаратов из группы противовоспалительных средств. Ранее считалось, что таким серьезным побочным эффектом обладает только фенацетин (фенацетиновая нефропатия), однако позже было установлено, что менее активно поражение выделительной системы могут провоцировать и другие анальгетики схожей химической структуры. Распространенность патологии зависит от популярности обезболивающих средств – в основном она встречается в странах Скандинавии, Западной Европы, США, Австралии (в последней доля АИН достигает 20% от всех нефропатий). Женщины в среднем болеют в 6-8 раз чаще мужчин – это обусловлено более частым потреблением анальгетиков представительницами женского пола (в период менструаций, мигреней).

Анальгетическая нефропатия

Причины

Главной причиной развития анальгетической нефропатии в современной урологии считается длительный прием лекарственных препаратов, содержащих противовоспалительные средства нестероидного характера. На примере фенацетина доказано, что потребление порядка 1 грамма вещества в сутки на протяжении 1-3 лет практически гарантированно приводит к поражению выделительной системы. Имеются указания, что комплексные препараты, содержащие несколько типов НПВС или их сочетание с кофеином и кодеином, способны еще быстрее вызывать нарушение функции почек. Предполагаются следующие причины нефротоксического воздействия анальгетических средств:

  • Прямое нефротоксическое действие. Препараты изменяют процессы метаболизма в тканях мозгового слоя почек и влияют на характер микроциркуляции в данных органах. Это приводит к атрофии одних нефронов с компенсаторной гипертрофией других. На сегодняшний момент прямое воздействие НПВС считается ведущим механизмом развития анальгетической нефропатии.
  • Системное воздействие. Злоупотребление противовоспалительными средствами приводит к нарушениям со стороны системы крови (анемия), желудочно-кишечного тракта (язвы желудка и двенадцатиперстной кишки), печени (анальгетический гепатит). Эти заболевания могут увеличивать нагрузку на выделительную систему и ускорять развитие патологии почек.
  • Иные факторы. Установлена различная скорость развития проявлений нефропатии у разных больных при потреблении схожих доз НПВС. Кроме того, некоторые специалисты утверждают, что более частое выявление состояния у женщин нельзя объяснить лишь постоянным приемом анальгетиков, что говорит о влиянии полового фактора. Несмотря на аналогичное по уровню потребление обезболивающих, в северо-восточных регионах США и Канаде АИН встречается намного реже, чем в других регионах со сходным уровнем жизни населения.

Преобладает точка зрения, что анальгетическая нефропатия является мультифакторным состоянием, в развитии которого использование собственно НПВС играет главную, но далеко не единственную роль. Пока неизвестна степень в лияния возраста человека, использования иных лекарственных средств, климатических и географических факторов. Но большинство ученых не сомневаются, что эти обстоятельства способны существенно менять продолжительность развития и выраженность симптомов при АИН.

Патогенез

Наиболее изучен патогенез прямого нефротоксического воздействия фенацетина и сходных с ним препаратов. Являясь ингибитором фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2), он изменяет процессы обмена веществ в клетках эпителия канальцев и интерстициальной ткани почек, что приводит к уменьшению образования простагландинов и целого ряда иных биологически активных веществ. Ацетилсалициловая кислота в составе комплексных обезболивающих и жаропонижающих средств может ускорять возникновение анальгетической нефропатии. Это обусловлено ее способностью разобщать процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток канальцев, что усугубляет патологию еще и дефицитом энергии.

Снижение количества простагландинов в интерстициальной ткани приводит к ишемическим явлениям – недостаточному кровоснабжению глубоких слоев мозгового вещества почек. Происходит некроз и обызвествление сосочков с гибелью и слущиванием эпителия петель Генле. В конечном итоге это ведет к отмиранию отдельных нефронов и гиалинозу их клубочков. Перечисленные процессы усугубляются влиянием системных факторов – анемией, поражением ЖКТ, печени, нарушением обмена веществ. Длительность развития нефропатии зависит от огромного количества обстоятельств – дозировки НПВС, питьевого режима, характера питания и ряда других.

Классификация

Не существует разделения анальгетической нефропатии по такому признаку, как использование какого-либо конкретного лекарственного средства. Современная классификация построена на клинических стадиях патологического состояния, так как оно имеет прогрессирующий характер (при продолжении использования противовоспалительных препаратов). Длительность каждой стадии различается у разных пациентов, зависит от типа и дозировки анальгетического средства, сопутствующих заболеваний и иных факторов. В большинстве случаев в течении АИН определяются следующие этапы:

  1. Стадия компенсации. Продолжается от начала приема НПВС до появления первых лабораторных признаков поражения почек. В этот период повреждение нефронов полностью компенсируется, никаких признаков нефротоксического действия не наблюдается, продолжительность этапа колеблется от нескольких месяцев до 2-3 лет. Некоторые исследователи отрицают необходимость выделения этого этапа патологии.
  2. Стадия поражения почек. Характеризуется первыми изменениями мочи, выявляемыми посредством лабораторных анализов. Возникает через несколько месяцев или лет с начала употребления анальгетиков, каких-либо субъективных симптомов или жалоб со стороны выделительной системы не наблюдается. Часто регистрируются другие признаки злоупотребления обезболивающими средствами: анемия, боли в желудке, язвы двенадцатиперстной кишки, ранний атеросклероз.
  3. Стадия почечной недостаточности. Развивается через 7-15 лет после начала регулярного приема нестероидных анальгетиков. Проявления типичны для хронической почечной недостаточности: бледность кожных покровов, слабость, расстройства диуреза (никтурия, олигурия), головные боли. Для анальгетической нефропатии характерно медленное прогрессирование ХПН, поэтому продолжительность данной стадии может составлять много лет.
  4. Стадия добавочной инфекции. Возникает при присоединении бактериальной инфекции мочевыделительных путей и почек на фоне хронической почечной недостаточности. Клинически характеризуется сильной лихорадкой, болями в пояснице, бурым цветом мочи. Инфекция имеет рецидивирующий характер, через 2-3 года после первого приступа выявляется тотальная почечная недостаточность.

По поводу последнего этапа патологии в научной среде существуют разногласия – одни считают добавочную инфекцию закономерным и почти неизбежным итогом развития АИН, тогда как другие воспринимают ее как осложнение нефропатии. На данный момент не существует достоверных и общепризнанных подтверждений правоты сторонников первого или второго мнения.

Симптомы анальгетической нефропатии

Длительное время клинические проявления отсутствуют – на стадии поражения почек изменения выявляются только при лабораторном исследовании мочи. На этом этапе более показательны экстраренальные симптомы злоупотребления НПВС: боли в животе, слабость, бледность кожи и сердцебиение вследствие анемии. Собственно почечные признаки патологии начинают проявляться в начале стадии недостаточности – возникают нарушения диуреза (полиурия, никтурия), слабость мышц или судороги, обусловленные электролитными нарушениями. Симптоматика прогрессирует, на терминальных этапах развивается метаболический ацидоз и остеодистрофия.

У трети больных манифестация нефропатии сопровождается резким повышением температуры, появлением видимой крови в моче (макрогематурия), гипертоническими кризами, почечными коликами с признаками преходящей острой почечной недостаточности. Почечные нарушения сочетаются с воспалениями суставов в результате отложений кристаллов мочевой кислоты – мелкие сочленения пальцев ног и рук деформируются, становятся болезненными, кожа над ними краснеет. Часто наблюдается присоединение вторичной инфекции, возникают пиелонефриты, циститы и другие поражения мочевыделительных путей. Патологию утяжеляет развитие мочекаменной болезни вследствие гиперуратемии.

Осложнения

Наиболее частым осложнением анальгетической нефропатии является присоединение бактериальной инфекции с тяжелой лихорадкой, гематурией, пиелонефритом. Некоторые исследователи считают этот процесс одним из вариантов исхода заболевания. Другим серьезным отдаленным последствием патологии является переходноклеточный рак лоханки почки – риск развития этого онкологического заболевания у людей, злоупотребляющих анальгетиками, в 20 раз выше, чем в популяции. На фоне бесконтрольного приема НПВС возможно образование тяжелых язв желудка, двенадцатиперстной кишки с кровотечением. Страдает сердечно-сосудистая система, поскольку обезболивающие средства способны вызывать атеросклероз, а нефропатия провоцирует повышение давления крови. Это повышает риск инфарктов и инсультов в дальнейшем.

Диагностика

Доказать наличие анальгетической нефропатии можно только при тесной кооперации врача-нефролога и пациента – последний должен честно сообщать специалисту о причинах, сроках употребления и примерной дозировке принимаемых противовоспалительных препаратов. Используют также ряд лабораторных и инструментальных методов исследования для оценки степени повреждения почек, наличия или отсутствия иных нарушений, вызванных НПВС. Алгоритм диагностики включает следующие этапы:

  • Сбор анамнеза жизни больного. Особое внимание уделяется количеству принимаемых анальгетических препаратов и причинам их использования. Заподозрить наличие патологии можно в случае многолетнего систематического приема НПВС.
  • Лабораторные исследования. Общий анализ мочи на латентной стадии выявляет микрогематурию, абактериальную лейкоцитурию и незначительное (до 1 г/сут) выделение с мочой белка – увеличение последнего показателя служит плохим прогностическим признаком. Анализ крови обнаруживает анемию, причем ее степень превышает уровень поражения почек, что характерно для данной нефропатии.
  • Функциональные пробы. Ранним функциональным признаком патологии является снижение плотности мочи и изменения диуреза – гипостенурия и никтурия. Проба Реберга выявляет снижение скорости клубочковой фильтрации, степень снижения зависит от выраженности поражения почечной ткани.
  • Ультразвуковое исследование. На УЗИ почек в стадиях поражения или недостаточности заметно уменьшение размеров органа и уплотнение мозгового слоя, определяются обызвествленные сосочки у лоханки. Допплерография (УЗДГ сосудов почек) подтверждает снижение активности кровотока. На конечных этапах в лоханке или мочеточниках могут определяться конкременты.
  • Рентгеноконтрастные исследования. Урография обнаруживает уменьшение фильтрационной способности выделительной системы, деформирование чашечек, кольцевидные тени в лоханках (некротизированные сосочки, окруженные контрастом). Назначать экскреторную урографию при анальгетической нефропатии следует с осторожностью, учитывая функциональные возможности почек и степень их поражения.

Дифференциальный диагноз проводят с другими типами нефропатий. Определяющим фактором в пользу анальгетической формы будет длительное многолетнее злоупотребление НПВС.

Лечение анальгетической нефропатии

Лечение заключается в полной отмене приема любых нестероидных противовоспалительных препаратов – на первоначальных этапах поражения почек этого может быть достаточно для восстановления работы выделительной системы. При наличии сопутствующих нарушений проводят симптоматическую терапию, чаще всего включающую в себя следующие компоненты:

  • Устранение гипертензии. Для снижения артериального давления используют ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов к ангиотензину 2.
  • Устранение анемических проявлений. Малокровие при данной патологии имеет железодефицитный характер, поэтому для восстановления нормальной картины крови используют препараты железа и минерально-витаминные комплексы.
  • Коррекция электролитного баланса. Потеря электролитов с мочой сильно осложняет течение нефропатии. Для коррекции баланса ионов применяют инфузионную терапию, после которой рекомендуют поддерживать оптимальный водный режим.
  • Выведение продуктов обмена. В далеко зашедших стадиях заболевания с развитием ХПН для снижения нагрузки на почки показано применение гемодиализа.

По показаниям проводят терапию заболеваний других органов, вызванных длительным систематическим приемом НПВС – желудка, сердца, печени. Тактику лечения определяют с учетом выявленных патологических изменений.

Прогноз и профилактика

При выявлении анальгетической нефропатии на этапе бессимптомного периода прогноз патологии однозначно благоприятный – простой отмены противовоспалительных препаратов будет достаточно для улучшения состояния почек. При возникновении признаков ХПН или добавочной инфекции прогноз несколько ухудшается, однако при правильно построенной терапии и грамотной коррекции выживаемость больных очень высока. После постановки диагноза следует регулярно обследоваться у врача-нефролога на предмет развития отдаленных осложнений – в первую очередь рака почки. Раннее выявление злокачественного процесса обеспечивает более высокую эффективность его лечения.

IgA Нефропатия | NIDDK

Что такое нефропатия иммуноглобулина А (IgA)?

IgA-нефропатия, также известная как болезнь Бергера, представляет собой заболевание почек, которое возникает, когда в почках накапливаются отложения IgA, вызывающие воспаление, которое повреждает ткани почек. IgA - это антитело - белок, вырабатываемый иммунной системой для защиты организма от чужеродных веществ, таких как бактерии или вирусы. Большинство людей с IgA-нефропатией получают помощь от нефролога, врача, специализирующегося на лечении людей с заболеванием почек.

Как IgA-нефропатия влияет на почки?

IgA-нефропатия поражает почки, поражая клубочки. Клубочки представляют собой набор петлевых кровеносных сосудов в нефронах - крошечных рабочих единицах почек, которые фильтруют отходы и удаляют лишнюю жидкость из крови. Накопление отложений IgA вызывает воспаление и повреждение клубочков, заставляя почки пропускать кровь и белок в мочу. Повреждение может привести к рубцеванию нефронов, которое медленно прогрессирует в течение многих лет.В конце концов, IgA-нефропатия может привести к терминальной стадии болезни почек, иногда называемой ТПН, что означает, что почки больше не работают достаточно хорошо, чтобы поддерживать здоровье человека. Когда у человека отказывает почки, ему или ей требуется пересадка или лечение с фильтрацией крови, называемое диализом.

Более подробная информация представлена ​​в разделе здоровья NIDDK «Обзор клубочковых заболеваний».

Клубочки представляют собой набор петлевых кровеносных сосудов в нефронах - крошечных рабочих единицах почек, которые фильтруют отходы и удаляют лишнюю жидкость из крови.

Что вызывает нефропатию IgA?

Ученые считают, что IgA-нефропатия является аутоиммунным заболеванием почек, а это означает, что заболевание возникает из-за того, что иммунная система организма вредит почкам.

Люди с IgA-нефропатией имеют повышенный уровень IgA в крови, который содержит меньше особого сахара, галактозы, чем обычно. Этот IgA с дефицитом галактозы считается «чужеродным» для других антител, циркулирующих в крови. В результате эти другие антитела прикрепляются к IgA с дефицитом галактозы и образуют сгусток.Этот комок еще называют иммунным комплексом. Некоторые скопления застревают в клубочках нефрона и вызывают воспаление и повреждение.

У некоторых людей IgA-нефропатия передается в семье. Ученые недавно обнаружили несколько генетических маркеров, которые могут играть роль в развитии болезни. IgA-нефропатия также может быть связана с респираторными или кишечными инфекциями и реакцией иммунной системы на эти инфекции.

Насколько распространена IgA-нефропатия и кто более подвержен этой болезни?

IgA-нефропатия - одно из наиболее распространенных заболеваний почек, кроме тех, которые вызваны диабетом или высоким кровяным давлением. 1

IgA-нефропатия может возникать в любом возрасте, хотя первые признаки заболевания почек чаще всего появляются в подростковом или более позднем возрасте. 2 IgA нефропатия в США в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. 3 Хотя IgA-нефропатия встречается у людей во всем мире, она чаще встречается у азиатов и кавказцев. 4

Вероятность развития IgA-нефропатии выше у человека, если

  • он или она в семейном анамнезе имели IgA-нефропатию или IgA-васкулит - заболевание, при котором мелкие кровеносные сосуды в организме воспаляются и протекают.
  • Он мужчина в возрасте от подросткового до позднего 30-х годов
  • он или она азиат или европеец

Каковы признаки и симптомы IgA нефропатии?

На ранних стадиях IgA нефропатия может протекать бессимптомно; он может молчать годами или даже десятилетиями.При появлении симптомов наиболее частым из них является гематурия или кровь в моче. Гематурия может быть признаком повреждения клубочков. Кровь в моче может появиться во время или вскоре после простуды, боли в горле или другой респираторной инфекции. Количество крови может быть

  • видно невооруженным глазом. Моча может стать розовой или иметь цвет чая или колы. Иногда у человека может быть темная или кровавая моча.
  • настолько мал, что обнаружить его можно только с помощью специальных медицинских тестов.

Еще одним признаком IgA-нефропатии является альбуминурия - когда в моче человека содержится повышенное количество альбумина, белка, обычно обнаруживаемого в крови, или большого количества белка в моче.Альбумин - главный белок крови. Здоровые почки не позволяют большинству белков крови попадать в мочу. Однако при повреждении клубочков большое количество белка просачивается из крови в мочу.

Когда альбумин попадает в мочу, кровь теряет способность поглощать лишнюю жидкость из организма. Избыток жидкости в организме может вызвать отек или опухоль, обычно в ногах, ступнях или лодыжках и реже в руках или лице. Пенистая моча - еще один признак альбуминурии.У некоторых людей с IgA-нефропатией наблюдается как гематурия, так и альбуминурия.

После 10–20 лет IgA-нефропатии примерно у 20–40% взрослых развивается терминальная стадия заболевания почек. 5 Признаки и симптомы терминальной стадии болезни почек могут включать

  • высокое кровяное давление
  • мало или совсем нет мочеиспускания
  • отек
  • чувство усталости
  • сонливость
  • генерализованный зуд или онемение
  • сухая кожа
  • головные боли
  • потеря веса
  • потеря аппетита
  • тошнота
  • рвота
  • проблемы со сном
  • проблемы концентрации
  • потемнение кожи
  • мышечные судороги

Каковы осложнения IgA нефропатии?

Осложнения IgA-нефропатии включают

  • высокое кровяное давление
  • острая почечная недостаточность - внезапная и временная потеря функции почек
  • хроническая почечная недостаточность - снижение функции почек с течением времени
  • нефротический синдром - совокупность симптомов, указывающих на поражение почек; симптомы включают альбуминурию, недостаток белка в крови и высокий уровень холестерина в крови
  • проблемы с сердцем или сердечно-сосудистой системой
  • Пурпура Геноха-Шенляйна

Дополнительная информация представлена ​​в разделах NIDDK, посвященных здоровью, почечным заболеваниям и почечной недостаточности.

Как диагностируется заболевание почек?

Медицинский работник диагностирует заболевание почек с помощью

  • Медицинский и семейный анамнез
  • медосмотр
  • Анализы мочи
  • анализ крови

Медицинский и семейный анамнез

Сбор медицинского и семейного анамнеза может помочь врачу диагностировать заболевание почек.

Физический осмотр

Медицинский осмотр может помочь диагностировать заболевание почек.Во время медицинского осмотра врач обычно

  • измеряет артериальное давление пациента
  • исследует тело пациента на опухоль

Анализы мочи

Мерный тест на альбумин и кровь. Тест с помощью индикаторной полоски, выполняемый на образце мочи, может определить присутствие альбумина и крови. Пациент сдает образец мочи в специальном контейнере в офисе врача или коммерческого учреждения. Медсестра или технический специалист могут проверить образец в том же месте или отправить его в лабораторию для анализа.Тест заключается в помещении полоски химически обработанной бумаги, называемой щупом, в образец мочи пациента. Пятна на щупе меняют цвет, когда в моче присутствует альбумин или кровь.

Отношение альбумина к креатинину в моче. Поставщик медицинских услуг использует это измерение, которое сравнивает количество альбумина с количеством креатинина в образце мочи, чтобы оценить 24-часовую экскрецию альбумина. У пациента может быть хроническое заболевание почек, если соотношение альбумина к креатинину в моче превышает 30 миллиграммов (мг) альбумина на каждый грамм (г) креатинина (30 мг / г).Это измерение также называется UACR.

Анализ крови

Анализ крови включает взятие крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа. Поставщик медицинских услуг может назначить анализ крови, чтобы оценить, сколько крови фильтруют почки пациента каждую минуту - измерение, называемое расчетной скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ). В зависимости от результатов тест может показать следующее:

  • рСКФ 60 или выше находится в пределах нормы
  • рСКФ ниже 60 может указывать на заболевание почек
  • рСКФ 15 или ниже может указывать на почечную недостаточность

Как диагностируется IgA нефропатия?

В настоящее время медицинские работники не используют анализы крови или мочи в качестве надежных способов диагностики IgA-нефропатии; поэтому для диагностики IgA-нефропатии требуется биопсия почки.

Биопсия почки - это процедура, при которой берется небольшой кусочек почечной ткани для исследования под микроскопом. Врач выполняет биопсию почки в больнице или амбулаторном центре с легкой седацией и местной анестезией. Врач использует методы визуализации, такие как ультразвук или компьютерная томография, чтобы ввести иглу для биопсии в почку. Патолог - врач, специализирующийся на исследовании тканей для диагностики заболеваний - исследует ткань почек с помощью микроскопа.Только биопсия может показать отложения IgA в клубочках. Биопсия также может показать, какое повреждение почек уже произошло. Результаты биопсии могут помочь врачу определить лучший курс лечения.

Как лечится IgA-нефропатия?

Исследователи еще не нашли специфического лекарства от IgA-нефропатии. После того, как почки покрыты рубцами, они не подлежат восстановлению. Следовательно, конечная цель лечения нефропатии IgA - предотвратить или отсрочить терминальную стадию заболевания почек.Врач может выписать лекарства на номер

.
  • контролировать кровяное давление и замедлять прогрессирование заболевания почек
  • Удалить лишнюю жидкость из крови человека
  • контролирует иммунную систему человека
  • снижает уровень холестерина в крови человека

Контроль артериального давления и медленное прогрессирование болезни почек

Людям с IgA-нефропатией, вызывающей высокое кровяное давление, может потребоваться прием лекарств, снижающих кровяное давление, а также значительно замедляющих прогрессирование заболевания почек.Два типа препаратов для снижения артериального давления - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) - доказали свою эффективность в замедлении прогрессирования заболевания почек. Многим людям требуется два или более лекарств для контроля кровяного давления. Человеку также могут потребоваться бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и другие лекарства от кровяного давления.

Удалить лишнюю жидкость

Врач может прописать мочегонное средство - лекарство, которое помогает почкам удалять лишнюю жидкость из крови.Удаление лишней жидкости может улучшить контроль артериального давления. Прием диуретика вместе с ингибитором АПФ или БРА часто увеличивает эффективность этих лекарств.

Контроль иммунной системы

Медицинские работники иногда используют лекарства для контроля иммунной системы человека. Поскольку воспаление является нормальной реакцией иммунной системы, контроль над иммунной системой может уменьшить воспаление. Поставщики медицинских услуг могут прописать следующие лекарства:

  • кортикостероиды, такие как преднизон
  • циклофосфамид

Пониженный уровень холестерина в крови

У людей с нефропатией IgA может развиться повышенный уровень холестерина в крови.Холестерин - это тип жира, который содержится в клетках организма, в крови и во многих продуктах питания. Люди, которые принимают лекарства от высокого уровня холестерина в крови, могут снизить уровень холестерина в крови. Врач может прописать одно из нескольких препаратов для снижения уровня холестерина, называемых статинами.

Как можно предотвратить IgA-нефропатию?

Исследователи не нашли способа предотвратить IgA-нефропатию. Людям с семейным анамнезом IgA-нефропатии следует поговорить со своим врачом, чтобы узнать, какие меры они могут предпринять для сохранения здоровья почек, например, контролировать свое кровяное давление и поддерживать уровень холестерина в крови на здоровом уровне.

Питание, диета и питание

Исследователи не обнаружили, что еда, диета и питание играют роль в возникновении или предотвращении IgA-нефропатии. Медицинские работники могут рекомендовать людям с заболеваниями почек, такими как IgA-нефропатия, внести изменения в рацион, например,

  • ограничение натрия в пище, часто из соли, для уменьшения отеков и снижения артериального давления
  • уменьшение потребления жидкости для уменьшения отеков и снижения артериального давления
  • соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина для контроля высокого уровня липидов или жиров в крови

Медицинские работники могут также рекомендовать людям с заболеванием почек употреблять умеренное или пониженное количество белка, хотя польза от снижения количества белка в рационе человека все еще исследуется.Белки распадаются на продукты жизнедеятельности, которые почки должны отфильтровывать из крови. Употребление в пищу большего количества белка, чем необходимо организму, может обременить почки и вызвать более быстрое ухудшение функции почек. Однако слишком низкое потребление белка может привести к недоеданию - состоянию, которое возникает, когда организм не получает достаточного количества питательных веществ. Людям с заболеваниями почек, соблюдающим диету с ограничением белка, следует сдавать анализы крови, которые могут показать уровень питательных веществ.

Некоторые исследователи показали, что добавки с рыбьим жиром, содержащие омега-3 жирные кислоты, могут замедлить повреждение почек у некоторых людей с заболеванием почек за счет снижения артериального давления.Жирные кислоты омега-3 могут помочь уменьшить воспаление и замедлить повреждение почек из-за IgA-нефропатии. Чтобы обеспечить скоординированный и безопасный уход, люди должны обсудить со своим врачом использование дополнительных и альтернативных методов лечения, включая использование пищевых добавок и пробиотиков. Узнайте больше на nccih.nih.gov/health/supplements.

Людям с IgA-нефропатией следует обсудить с врачом изменения в питании, чтобы наилучшим образом удовлетворить их индивидуальные потребности.

Что следует помнить

  • Иммуноглобулин А (IgA) нефропатия, также известная как болезнь Бергера, представляет собой заболевание почек, которое возникает, когда отложения IgA накапливаются в почках, вызывая воспаление, которое повреждает ткани почек.
  • Ученые считают, что IgA-нефропатия является аутоиммунным заболеванием почек, а это означает, что болезнь возникает из-за того, что иммунная система организма атакует ткани почек.
  • IgA-нефропатия - одно из наиболее распространенных заболеваний почек, кроме тех, которые вызваны диабетом или высоким кровяным давлением.
  • На ранних стадиях IgA нефропатия может протекать бессимптомно; он может молчать годами или даже десятилетиями.
  • Когда появляются симптомы, наиболее частым из них является гематурия или кровь в моче.
  • Еще одним признаком IgA-нефропатии является альбуминурия - когда в моче человека содержится повышенное количество альбумина, белка, обычно обнаруживаемого в крови, или большого количества белка в моче.
  • В настоящее время медицинские работники не используют анализы крови или мочи в качестве надежных способов диагностики IgA-нефропатии; поэтому для диагностики IgA-нефропатии требуется биопсия почки.
  • Исследователи еще не нашли специфического лекарства от IgA-нефропатии.

Список литературы

[1] Вятт Р.Дж., Джулиан Б.А. IgA-нефропатия. Медицинский журнал Новой Англии . 2013. 368 (25): 2402–2414.

[2] IgA-нефропатия. Сайт MedlinePlus. https://medlineplus.gov/ency/article/000466.htm. Обновлено 26 февраля 2014 г. Проверено 19 октября 2015 г.

[3] Тормозная М. IgA нефропатия. Сайт Medscape. emedicine.medscape.com/article/239927-overview.Обновлено 6 апреля 2015 г. Проверено 19 октября 2015 г.

[4] Satpathy HK. IgA-нефропатия. В: Ферри Ф.Ф., изд. Клинический консультант Ферри 2013. 1-е изд. Сент-Луис: Мосби; 2012: 570–571.

[5] IgA-нефропатия. Сайт Национального фонда почек. www.kidney.org/atoz/content/iganeph. По состоянию на 19 октября 2015 г.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания, чтобы изучить другие аспекты лечения, такие как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Эта информация может содержать информацию о лекарствах и, если они принимаются в соответствии с предписаниями, об условиях, которые они лечат. При подготовке этот контент включал самую свежую доступную информацию. Для получения обновлений или вопросов о любых лекарствах, свяжитесь с Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США по бесплатному телефону 1-888-INFO-FDA (1-888-463-6332) или посетите сайт www.fda.gov. Проконсультируйтесь со своим врачом для получения дополнительной информации.

Правительство США не поддерживает и не поддерживает какой-либо конкретный коммерческий продукт или компанию.Торговые, фирменные наименования или названия компаний, указанные в этом документе, используются только потому, что они считаются необходимыми в контексте предоставленной информации. Если продукт не упоминается, упущение не означает и не подразумевает, что продукт является неудовлетворительным.

.

Мембранозная нефропатия - Диагностика и лечение

Диагноз

Мембранозная нефропатия может не вызывать никаких признаков или симптомов. Иногда это диагностируется, когда обычный анализ мочи, проводимый по другой причине со здоровьем, показывает, что у вас высокий уровень белка в моче (протеинурия).

Если у вас есть признаки или симптомы протеина в моче, ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни и проведет полный медицинский осмотр.Ваше кровяное давление будет проверено.

Анализы крови, мочи и визуализации могут сказать вашему врачу, насколько хорошо работают ваши почки, и диагностировать мембранозную нефропатию. Они также могут помочь исключить другие возможные причины ваших симптомов.

Проверки, которые могут быть выполнены, включают:

  • Анализ мочи (общий анализ мочи). Вас могут попросить сдать образец мочи, чтобы врач мог измерить количество белка в вашей моче.
  • Анализы крови. Анализ крови позволяет вашему врачу проверить высокий уровень холестерина, триглицеридов, высокий уровень сахара в крови и другие факторы, которые могут повлиять на работу почек.Анализ крови на креатинин дает информацию о вашей функции почек. Другие анализы крови могут быть выполнены для проверки на наличие аутоиммунных заболеваний или вирусных инфекций, которые могут вызвать повреждение почек, таких как гепатит B или C.
  • Тест скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Тест СКФ позволяет оценить уровень функции почек и помочь врачу определить стадию заболевания почек.
  • Тест на антинуклеарные антитела (ANA). Этот анализ крови ищет антинуклеарные антитела, вещества, которые атакуют собственные ткани вашего тела.Высокий уровень антинуклеарных антител является признаком аутоиммунного заболевания.
  • УЗИ почек или компьютерная томография (КТ). Визуальное сканирование позволяет вашему врачу увидеть структуру ваших почек и мочевыводящих путей.
  • Биопсия почки. Врач удаляет небольшой кусочек вашей почки для исследования под микроскопом. Для подтверждения диагноза обычно требуется биопсия почки. Он может рассказать вашему врачу о типе заболевания почек, степени поражения почек и о том, какие методы лечения могут работать лучше всего.
  • Тест на антитела к PLA2R. Этот новый анализ крови предназначен для выявления определенных иммунных веществ, связанных с мембранозной нефропатией. Это может помочь подтвердить или исключить заболевание, когда биопсия не может быть проведена. Высокий уровень этих антител является признаком активного заболевания. Они были связаны с повышенным риском ухудшения функции почек.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Лечение мембранозной нефропатии направлено на устранение причины вашего заболевания и облегчение симптомов.Определенного лекарства нет.

Однако до трех из 10 человек с мембранозной нефропатией полностью исчезают (ремиссия) через пять лет без какого-либо лечения. Примерно от 25 до 40 процентов имеют частичную ремиссию.

В случаях, когда мембранозная нефропатия вызвана лекарством или другим заболеванием, например, раком, прекращение приема лекарств или контроль другого заболевания обычно улучшает состояние.

Низкий риск развития прогрессирующей болезни почек

При мембранозной нефропатии вы относитесь к группе низкого риска развития прогрессирующей болезни почек в следующие пять лет, если:

  • Уровень белка в моче остается менее 4 граммов в день в течение шести месяцев
  • Ваш уровень креатинина в крови остается в пределах нормы в течение шести месяцев

Если у вас низкий риск прогрессирующей болезни почек, лечение мембранозной нефропатии обычно начинается со следующих шагов:

  • Примите лекарство от давления. Врачи обычно назначают ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА), чтобы держать ваше кровяное давление под контролем.
  • Уменьшить отек (отек). Таблетки для воды (диуретики) помогают удалить натрий и воду из крови.
  • Контроль холестерина. Лекарства, называемые статинами, используются для контроля уровня холестерина.
  • Снизьте риск образования тромбов. Люди с мембранозной нефропатией более подвержены тромбозу глубоких вен или тромбоэмболии легочной артерии.Врачи могут назначить разжижители крови или антикоагулянты, чтобы предотвратить эти опасные события.
  • Уменьшите количество соли. Соль может повысить уровень белка в моче. Это также заставляет ваше тело удерживать жидкость. Проверяйте содержание соли в продуктах, напитках и приправах.

Врачи обычно предпочитают избегать применения сильнодействующих препаратов (которые могут вызывать серьезные побочные эффекты) на ранних этапах болезни, когда есть шанс, что болезнь вылечится сама по себе.

Риск прогрессирующей болезни почек от умеренного до высокого.

Ваш врач может порекомендовать более интенсивное лечение, так как количество белка в моче увеличивается.Чем больше белка в моче (протеинурия), тем больше риск для почек и благополучия.

Раньше врачи оценивали риск по количеству белка в моче с течением времени:

  • Умеренный риск. Уровень белка в моче составляет от 4 до 8 граммов в день, а уровень креатинина в крови находится на нормальном или близком к норме в течение шести месяцев наблюдения. Примерно у половины людей с этими признаками в течение пяти лет развивается серьезное заболевание почек.
  • Высокий риск. Уровень белка в моче постоянно превышает 8 граммов в день в течение трех месяцев, или функция почек ниже нормы или падает ниже нормы в течение периода наблюдения. Примерно у 3 из 4 человек с этими признаками высока вероятность развития серьезного заболевания почек в течение 10 лет.

Новый подход к оценке риска позволяет врачам оценивать уровни антител в крови, а также количество белка в моче. Этот подход также помогает врачам определить вашу реакцию на терапию.

Если у вас средний или высокий риск прогрессирующей болезни почек, ваш врач может поговорить с вами об этих методах лечения мембранозной нефропатии:

  • Стероиды плюс химиотерапевтический препарат. Если уровень протеина в моче продолжает расти, ваш врач может назначить лечение кортикостероидами с химиотерапевтическим препаратом для подавления вашей иммунной системы. Это может снизить уровень белка в моче и остановить прогрессирование почечной недостаточности. Однако препараты, подавляющие иммунитет, помогают не всем.Они также могут иметь серьезные побочные эффекты. Некоторые побочные эффекты химиотерапевтических препаратов, такие как риск рака или бесплодия, могут возникать через много лет после приема препарата.
  • Циклоспорин. Если вы не хотите принимать химиотерапевтические препараты или не переносите их, можно использовать циклоспорин (ингибитор кальциневрина).
  • Ритуксимаб (Ритуксан). Ритуксимаб помог некоторым людям, у которых не улучшилась иммуносупрессивная терапия. Исследования показывают, что он работает не хуже, чем стероидная терапия.Лекарство убивает В-клетки иммунной системы - клетки, вырабатывающие вещества, называемые антителами, которые повреждают клубочки. Однако это дорого и обычно не покрывается страховкой.

Иногда болезнь возвращается после окончания лечения. Это случалось с людьми, принимающими какие-либо иммунодепрессанты. В некоторых случаях, если первый курс лечения не работает или у вас рецидив, вам может помочь второй курс. Поговорите со своим врачом о наиболее подходящем для вас плане лечения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.

Образ жизни и домашние средства

Поговорите со своим врачом о том, как снизить вероятность развития болезни почек. Ваш врач может посоветовать вам:

  • Регулярные осмотры
  • Выполняйте назначенное вам лечение диабета или высокого кровяного давления
  • Избавьтесь от лишнего веса, соблюдая здоровую диету и регулярно занимаясь спортом
  • Бросьте курить, если вы курильщик
  • Ограничить использование безрецептурных обезболивающих
  • Внесите изменения в свой рацион, например, ешьте меньше соли и белка
  • Ограничьте употребление алкоголя

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача, если у вас есть признаки или симптомы заболевания почек.Если лабораторные анализы покажут, что у вас повреждены почки, вас могут направить к врачу, специализирующемуся на заболеваниях почек (нефрологу).

Что вы можете сделать

Чтобы подготовиться к встрече, спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее, например, ограничить диету. Попросите друга или члена семьи прийти на прием, чтобы помочь вам вспомнить важные моменты позже. Затем составьте список:

  • Ваши симптомы, включая те, которые кажутся не связанными с вашими почками или функцией мочеиспускания
  • Все ваши лекарства и дозы, включая витамины или другие добавки, которые вы принимаете
  • Ваша основная история болезни, включая любые другие медицинские состояния
  • Вопросы, которые следует задать своему врачу.

В случае перепончатой ​​нефропатии врачу следует задать следующие основные вопросы:

  • У меня проблемы с почками?
  • Насколько сильно поражены мои почки?
  • Какие тесты мне нужны?
  • Каковы возможные причины моего состояния?
  • Какой подход к лечению вы рекомендуете? Какие у меня другие варианты лечения?
  • Каковы возможные побочные эффекты лечения?
  • Может ли мое состояние исчезнуть само по себе?
  • У меня другие проблемы со здоровьем.Как я могу управлять ими вместе с этим состоянием?
  • Могу ли я чем-нибудь помочь со своими симптомами дома?
  • Чего я могу ожидать в долгосрочной перспективе?
  • Если мне понадобится пересадка почки, это вылечит меня или болезнь вернется?
  • Есть ли у вас какие-нибудь печатные материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы, которые возникают у вас во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:

  • Вы заметили какие-либо симптомы?
  • Когда у вас впервые появились симптомы и как долго они длились?
  • Есть ли у кого-нибудь в вашей семье заболевание почек?
  • У вас высокое кровяное давление?
  • У вас диабет?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы? Ухудшить симптомы?

Декабрь03, 2020

.

IgA нефропатия (болезнь Бергера) - Диагностика и лечение

Диагноз

IgA нефропатия часто обнаруживается после того, как вы замечаете кровь в своей моче или когда обычный тест показывает, что в вашей моче есть белок или кровь. Эти тесты могут помочь определить, какое у вас заболевание почек:

  • Анализы мочи. Кровь или белок в моче, возможные первые признаки нефропатии IgA , могут быть обнаружены во время планового осмотра.Если ваш врач подозревает, что у вас проблемы с почками, вас могут попросить собрать мочу в течение 24 часов для дополнительных анализов функции почек.
  • Анализы крови. Если у вас заболевание почек, анализ крови может показать повышенный уровень креатинина в продуктах жизнедеятельности.
  • Биопсия почки. Эта процедура - единственный способ для вашего врача подтвердить диагноз нефропатии IgA . Он включает использование специальной иглы для биопсии для извлечения небольших кусочков ткани почек для исследования под микроскопом.
  • Испытание на очистку от йоталамата. Ваш врач может также порекомендовать этот тест, в котором используется специальный контрастный агент, чтобы отслеживать, насколько хорошо ваши почки фильтруют отходы.

Лечение

Не существует лекарства от нефропатии IgA и нет точного способа узнать, каким течением пойдет ваша болезнь. Некоторым людям достаточно только наблюдения, чтобы определить, ухудшается ли болезнь.

По мнению других, ряд лекарств может замедлить развитие болезни и помочь справиться с симптомами.

Лекарства для лечения нефропатии IgA включают:

  • Лекарства от высокого кровяного давления. Прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) может снизить кровяное давление и уменьшить потерю белка.
  • Омега-3 жирные кислоты. Эти жиры, входящие в состав пищевых добавок с рыбьим жиром, могут уменьшить воспаление клубочков без вредных побочных эффектов. Посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем начинать принимать добавки.
  • Иммунодепрессанты. В некоторых случаях кортикостероидные препараты, такие как преднизон, и другие сильнодействующие препараты, подавляющие иммунный ответ (иммунодепрессанты), могут удерживать вашу иммунную систему от атаки на клубочки. Эти препараты могут вызывать серьезные побочные эффекты, такие как высокое кровяное давление, высокий уровень сахара в крови и повышенный риск инфицирования.
  • Статинотерапия. Если у вас высокий уровень холестерина, лекарства, снижающие уровень холестерина, могут помочь контролировать его и замедлить прогрессирование поражения почек.
  • Диуретики. Они помогают удалить лишнюю жидкость из крови. Удаление лишней жидкости может помочь улучшить контроль артериального давления.

Конечная цель - избежать необходимости диализа или трансплантации почки. Но в некоторых случаях необходим диализ или трансплантация.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.

Образ жизни и домашние средства

Чтобы сохранить здоровье почек:

  • Примите меры для снижения артериального давления. Поддержание нормального уровня артериального давления может помочь замедлить повреждение почек от нефропатии IgA . Здоровые изменения в вашем образе жизни - в том числе ограничение потребления соли, снижение лишнего веса, физическая активность, умеренное употребление алкоголя и прием лекарств от кровяного давления в соответствии с предписаниями - все это способы удерживать артериальное давление под контролем.
  • Следите за своим артериальным давлением дома. Запишите каждое чтение и принесите эту запись с собой на прием к врачу.
  • Ешьте меньше белка. Уменьшение количества потребляемого белка и принятие мер по снижению уровня холестерина может помочь замедлить прогрессирование нефропатии IgA и защитить ваши почки.

Справиться и поддержать

Справиться с тяжелыми формами нефропатии IgA может быть сложно.Но не обязательно делать это в одиночку. Если у вас есть вопросы или вам нужен совет, поговорите с членом вашей медицинской бригады.

Вам также может быть полезно присоединиться к группе поддержки, которая может предоставить как чуткое слушание, так и полезную информацию. Чтобы узнать о группах поддержки в вашем районе, которые занимаются заболеванием почек, спросите своего врача. Или свяжитесь с Национальным фондом почек (NKF), чтобы узнать о NKF Peers, национальной программе поддержки сверстников по телефону. Позвоните по номеру 855-NKF-PEER (855-653-7337), чтобы принять участие.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача. Однако вас могут направить к врачу, который специализируется на лечении заболеваний почек (нефрологу). Вот несколько советов, как подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Спросите об ограничениях перед приемом, таких как голодание для анализа крови, при записи на прием.

Составьте список из:

  • Ваши симптомы, включая те, которые кажутся не связанными с причиной вашего приема, и когда они начались
  • Все лекарства и дозы, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, витамины, травы или другие добавки, которые вы принимаете
  • Вопросы, которые следует задать вашему врачу

Попросите члена семьи или друга пойти с вами, чтобы помочь вам запомнить полученную информацию.

Вопросы, которые следует задать своему врачу, включают:

  • Какие тесты мне нужны?
  • Как лучше всего действовать? Как долго мне будут нужны лекарства?
  • Могу ли я справиться с этим заболеванием, изменив диету и образ жизни?
  • У меня другие проблемы со здоровьем. Как мне вместе лучше всего управлять этими условиями?
  • У вас есть печатные материалы на таком условии, что я могу получить? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:

  • Были ли симптомы постоянными или случайными?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что может ухудшить ваши симптомы?
.

Причины, симптомы и варианты лечения

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 12 октября 2020 г.

Что такое диабетическая нефропатия?

Диабетическая нефропатия - заболевание почек, являющееся осложнением диабета. Это может произойти у людей с диабетом 2 типа, который наиболее распространен и вызван резистентностью к инсулину, или у людей с диабетом 1 типа, который чаще возникает в раннем возрасте и является следствием снижения выработки инсулина.Диабетическая нефропатия вызывается повреждением мельчайших кровеносных сосудов. Когда мелкие кровеносные сосуды начинают повреждаться, обе почки начинают выделять белки с мочой. Поскольку повреждение кровеносных сосудов продолжается, почки постепенно теряют способность удалять продукты жизнедеятельности из крови.

До 40% людей с диабетом 1 типа в конечном итоге развивают серьезное заболевание почек, которое иногда требует диализа или трансплантации почки.Лишь от четырех до шести процентов всех пациентов с диабетом 2 типа в конечном итоге требуется диализ, хотя примерно у 20–30% людей с диабетом 2 типа разовьется по крайней мере некоторое повреждение почек. Около 40 процентов всех людей, которым необходимо начать диализ, страдают почечной недостаточностью от диабета 1 или 2 типа.

Симптомы

На ранних стадиях диабетической нефропатии симптомы обычно отсутствуют. Когда симптомы действительно начинают появляться, они могут включать отек лодыжек и легкую усталость.Поздние симптомы включают сильную усталость, тошноту, рвоту и меньшее мочеиспускание, чем обычно.

Диагностика

Первым признаком повреждения почек является белок в моче, который врач может измерить в микроскопических количествах, что называется микроальбуминурией. Небольшое количество альбумина обнаруживается в моче за 5–10 лет до серьезного поражения почек.

Если у вас диабет, ваш врач порекомендует вам регулярно проверять анализы мочи и крови, чтобы проверять здоровье ваших почек.

Иногда врача может беспокоить, что повреждение почек у диабетика связано с отдельной проблемой. В этом случае могут быть рекомендованы другие тесты, такие как УЗИ или биопсия почки. При биопсии небольшой кусочек ткани почек удаляется через иглу и исследуется в лаборатории.

Ожидаемая длительность

Заболевание почек нельзя обратить вспять после нанесения ущерба. Заболевание почек от диабета прогрессирует, то есть продолжает ухудшаться.Однако хороший контроль уровня сахара в крови и артериального давления и лечение лекарствами из любой из двух групп (см. Профилактику ниже) могут замедлить прогрессирование заболевания.

Профилактика

Лучший способ предотвратить диабетическую нефропатию - это контролировать уровень сахара в крови и поддерживать кровяное давление в пределах нормы. Систолическое давление, «верхнее» значение артериального давления, должно быть постоянно ниже 130 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.).

Два типа лекарств от кровяного давления защищают от повреждения почек способами, которые выходят за рамки снижения кровяного давления.Любой человек, страдающий диабетом и повышенным артериальным давлением, должен регулярно принимать одно из этих лекарств. Эти лекарства происходят из группы препаратов, называемых ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ), включая лизиноприл (Зестрил, Принивил), эналаприл (Вазотек), моэксиприл (Униваск), беназеприл (Лотензин) и другие, или из группы препаратов. так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), включая лозартан (Козаар), валсартан (Диован) и другие.

Избегание лекарств, которые иногда могут оказывать вредное побочное действие на почки, также может помочь предотвратить заболевание почек.Если у вас тяжелое заболевание почек, ваш врач может посоветовать вам избегать обезболивающих из группы нестероидных противовоспалительных средств (группа НПВП), таких как ибупрофен.

Низкобелковая диета (от 10% до 12% или менее от общего количества калорий) также может замедлить или остановить прогрессирование заболевания почек. Если вы курите сигареты, вам следует бросить курить.

Лечение

Если у вас диабет с повышенным артериальным давлением, микроальбуминурия или анализ крови свидетельствует о заболевании почек, вам важно принимать лекарство из группы ингибиторов АПФ или БРА.Эти лекарства замедляют прогрессирование заболевания почек у людей с диабетом, хотя заболевание почек продолжает развиваться постепенно. Эти две группы лекарств тесно связаны между собой, поэтому лекарства обычно не сочетаются друг с другом.

Уменьшение количества белка в рационе также может помочь замедлить прогрессирование заболевания почек.

Когда нефропатия достигает поздней стадии, вам может потребоваться диализ для удаления продуктов жизнедеятельности из крови. Существует два типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ.

Гемодиализ отфильтровывает отходы и лишнюю жидкость из крови. Гемодиализ обычно проводится в диализном центре в течение трех-четырехчасовых сеансов три раза в неделю. Перитонеальный диализ не фильтрует кровь напрямую. Вместо этого для этой формы диализа стерильной жидкости позволяют течь в брюшную полость через катетер, который постоянно вводится через кожу. Затем жидкость удаляется после того, как она впитала отработанные вещества.

После практики можно проводить перитонеальный диализ дома.Для некоторых это хорошая альтернатива, хотя она требует значительного времени и ухода за собой.

Альтернативный способ лечения запущенной болезни почек - пересадка почки. Трансплантация почек позволила многим людям с тяжелым заболеванием почек избежать диализа или прекратить его. Однако донор и реципиент должны совпадать генетически, иначе организм отвергнет новую почку. Срок ожидания соответствующей донорской почки составляет от двух до шести лет.

Препараты против отторжения, подавляющие иммунную систему, помогают организму принять пожертвованный орган.Реципиент органа может рассчитывать на прием таких лекарств, пока пересаженная почка продолжает функционировать. Трансплантированная почка, вероятно, будет функционировать не менее 10 лет, если ее генетика точно совпадает. Если пересаженная почка перестает функционировать, необходим диализ или новая трансплантация.

Другим возможным лечением является пересадка почки и поджелудочной железы у человека с диабетом 1 типа и почечной недостаточностью. Этот вариант доступен только для небольшого числа людей из-за нехватки доноров органов, рисков хирургического вмешательства и необходимости пожизненного приема иммунодепрессантов.В случае успеха пересаженная поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин и может обратить вспять диабет.

Когда звонить профессионалу

Если у вас диабет, ваше артериальное давление следует проверять каждые шесть месяцев или год или чаще, если оно выше целевого. Если вам не был поставлен диагноз диабетической нефропатии, следует проверять мочу на микроальбумин не реже одного раза в год, чтобы выявить эту проблему и как можно раньше диагностировать ее. Людям с заболеванием почек необходимо регулярно проходить тесты на функцию почек - один раз в год или чаще.Если у вас есть симптомы, указывающие на запущенную болезнь почек, вам следует обсудить их с врачом.

Прогноз

Хотя почечную недостаточность не всегда можно предотвратить, ее ухудшение можно замедлить с помощью лекарств и контроля факторов риска. При полной почечной недостаточности диализ и трансплантация почки - варианты, которые позволяют людям продолжать вести активный образ жизни.

Узнайте больше о диабетической нефропатии

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Mayo Clinic Reference

Внешние ресурсы

Национальная информация по диабету
http: // www.диабет.niddk.nih.gov

Национальный институт диабета, нарушений пищеварения и почек
http://www.niddk.nih.gov/

Американская диабетическая ассоциация
http://www.diabetes.org/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

.

Симптомы, стадии, причины и лечение

Диабетическая нефропатия - это хроническое заболевание почек, которое может поражать людей с диабетом. Это происходит, когда высокий уровень глюкозы в крови нарушает работу почек.

Диабетическая нефропатия - это разновидность хронической болезни почек (ХБП). Почки помогают регулировать уровень жидкости и солей в организме, что жизненно важно для контроля артериального давления и защиты сердечно-сосудистой системы.

Когда человек страдает диабетом типа 1, типа 2 или гестационным диабетом, его организм не может использовать или производить инсулин должным образом.Гестационный диабет возникает во время беременности и может увеличить риск развития диабета 2 типа в более позднем возрасте.

Диабет приводит к повышению уровня сахара в крови. Со временем этот высокий уровень глюкозы может повредить различные области тела, включая сердечно-сосудистую систему и почки. Возникающее в результате повреждение почек известно как диабетическая нефропатия.

Диабетическая нефропатия - основная причина хронической болезни почек и терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). При ХПН почки перестают работать достаточно хорошо, чтобы удовлетворять потребности повседневной жизни.ТПН может привести к почечной недостаточности с потенциально опасными для жизни последствиями.

В этой статье рассматривается, как диабет может повлиять на почки, доступные методы лечения и способы снижения риска.

Узнайте больше о диабете 1 и 2 типа.

Нефропатия может поражать людей с любым типом диабета, поскольку она возникает в результате повреждения из-за высокого уровня глюкозы в крови.

Высокий уровень глюкозы в крови влияет на артерии в организме, и почки фильтруют кровь из этих артерий.

Авторы исследования, проведенного в 2016 году, отмечают, что у 20–40% людей с диабетом развивается какое-либо заболевание почек.

Анализы могут показать, что у человека есть одно или оба из следующих признаков:

Высокий уровень альбумина в моче : Когда почки здоровы, моча не должна содержать ни одного белка, известного как альбумин.

Низкая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) : Ключевая функция почек - фильтровать кровь. Повреждение почек влияет на их способность делать это.В идеале почки должны функционировать на 100% или иметь СКФ 100. Если тесты показывают, что СКФ составляет 60% или выше, врач не диагностирует заболевание почек. У 15–60% наблюдается заболевание почек. Ниже 15% указывает на почечную недостаточность.

ХПН - последняя стадия заболевания почек. Диабетическая нефропатия - наиболее частая причина ТПН в США. Примерно 40–50% всех случаев ТПН связаны с диабетом. Человеку с ХПН потребуется диализ.

Контроль уровня сахара в крови может снизить риск.Независимо от того, страдает ли человек диабетом 1 или 2 типа, он может снизить риск диабетической нефропатии с помощью:

  • мониторинга уровня глюкозы в крови и поддержания его в целевом диапазоне
  • при соблюдении здоровой диеты с низким содержанием сахара и соли
  • регулярные физические упражнения
  • в соответствии с планом лечения, который может включать использование инсулина или других лекарств
  • поддержание здорового веса

Что такое хроническая болезнь почек? Узнайте больше здесь.

Повреждение почек создает нагрузку на эти жизненно важные органы и препятствует их нормальной работе.

Когда это происходит:

  • организм начинает терять белок с мочой
  • почки не могут удалять продукты жизнедеятельности из крови
  • почки не могут поддерживать здоровый уровень жидкости в организме

Диабетическая нефропатия развивается медленно. Согласно одному исследованию, у трети людей наблюдается высокий уровень альбумина в моче через 15 лет после постановки диагноза диабет.Однако менее чем у половины этих людей разовьется полная нефропатия.

Статистика показывает, что заболевание почек редко встречается у людей, страдающих диабетом менее 10 лет. Кроме того, если у человека нет клинических признаков нефропатии через 20-25 лет после начала диабета, вероятность его развития в дальнейшем у него низкая.

Диабетическая нефропатия менее вероятна, если человек с диабетом эффективно контролирует уровень глюкозы.

Высокий уровень глюкозы в крови увеличивает риск высокого кровяного давления из-за повреждения кровеносных сосудов.Высокое кровяное давление или гипертония могут способствовать заболеванию почек.

Другие факторы риска

К другим факторам риска относятся:

Курение : повреждение почек может быть результатом связи между курением и повышенным уровнем воспаления. Хотя связь между курением и диабетом остается неясной, похоже, что среди курящих людей чаще встречается диабет, а также гипертония и заболевания почек.

Возраст : Заболевание почек, особенно низкая СКФ, чаще встречается у людей в возрасте 65 лет и старше.

Пол : Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Раса, этническая принадлежность или и то, и другое : Это чаще встречается у афроамериканцев, коренных американцев и американцев азиатского происхождения.

Состояние здоровья : Ожирение, хроническое воспаление, высокое кровяное давление, инсулинорезистентность и повышенный уровень липидов (жиров) в крови могут способствовать заболеванию почек.

Некоторые из этих рисков либо являются, либо являются факторами, способствующими развитию диабета или его осложнениями.

Диабетическая нефропатия - это не то же самое, что диабетическая невропатия, поражающая нервную систему. Узнайте больше о диабетической нейропатии и периферической невопатии.

На ранних стадиях диабетической нефропатии человек может не замечать никаких симптомов. Однако изменения артериального давления и баланса жидкости в организме могут уже присутствовать. Со временем продукты жизнедеятельности могут накапливаться в крови, что приводит к появлению симптомов.

Стадии

Врач может разбить стадии заболевания почек в зависимости от СКФ, которая также представляет собой процент эффективной функции почек.

Стадия 1 : Поражение почек присутствует, но функция почек нормальная и СКФ 90% или выше.

Стадия 2 : Повреждение почек с некоторой потерей функции и СКФ 60–89%.

Стадия 3 : потеря функции от легкой до тяжелой, СКФ 30–59%.

Стадия 4 : Серьезная потеря функции и СКФ 15–29%.

Стадия 5 : Почечная недостаточность и СКФ менее 15%.

Симптомы

Поделиться на Pinterest Человек с нефропатией 4 или 5 стадии может заметить такие симптомы, как темная моча.

На ранних стадиях человек может не замечать никаких симптомов. На стадии 4 или 5 они могут плохо себя чувствовать и испытывать следующие симптомы:

  • опухшие лодыжки, ступни, голени или руки из-за задержки воды
  • более темная моча из-за крови в моче
  • одышка
  • усталость из-за недостатка кислорода в крови
  • тошнота или рвота
  • металлический привкус во рту

Осложнения поздней стадии заболевания почек включают сердечно-сосудистые заболевания.

Следование плану лечения диабета и регулярные медицинские осмотры могут помочь человеку с диабетом контролировать уровень сахара в крови, снизить риск проблем с почками и как можно раньше определить, нужно ли ему действовать.

При скрининге человек сдает анализ мочи для проверки наличия белков в моче. Однако наличие белков в моче не обязательно указывает на заболевание почек, так как это также может быть связано с инфекцией мочевыводящих путей.

Раннее лечение может отсрочить или предотвратить развитие диабетической нефропатии.

Основная цель лечения - поддержание и контроль уровня глюкозы в крови и артериального давления. Это может быть связано с использованием лекарств.

Медикаментозное лечение

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) могут помочь снизить артериальное давление, защитить функцию почек и предотвратить дальнейшее повреждение.

Врач также может прописать витамин D, поскольку у людей с заболеваниями почек часто низкий уровень витамина D, или статины для снижения уровня холестерина.

В 2018 году Американский колледж кардиологии выпустил руководящие принципы, рекомендующие использование ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) или агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1RA) для людей с диабетом 2 типа и ХБП. Эти препараты могут снизить риск прогрессирования CDK, сердечно-сосудистых событий или того и другого.

Диетические изменения

Если человек страдает заболеванием почек, его врач может попросить его отслеживать следующие питательные вещества:

Вода : Несмотря на необходимость, слишком много воды или жидкости может увеличить риск отека и высокого кровяного давления

Натрий : Может повышать кровяное давление, поскольку входит в состав соли.

Белок : У человека с заболеванием почек белок может вызывать накопление шлаков в крови, оказывая дополнительное давление на почки.

Фосфор : встречается во многих белковых и молочных продуктах. Слишком много фосфора может ослабить кости и оказать давление на почки.

Калий : Люди с заболеванием почек могут иметь более высокий уровень калия, чем здоровый, что может повлиять на нервные клетки.

Щелкните здесь, чтобы узнать больше о продуктах с высоким содержанием калия, которых следует избегать людям с заболеваниями почек.

Контроль уровня сахара в крови

Это очень важно для снижения риска осложнений диабета, таких как заболевания почек, сердечно-сосудистые заболевания и диабетическая невропатия, поражающая нервную систему.

Эти условия также могут привести к дальнейшим осложнениям. Контроль уровня сахара в крови также может помочь предотвратить их развитие.

Если диабетическая нефропатия прогрессирует до ТПН, человеку потребуется диализ или трансплантация почки. Обычно они будут нуждаться в диализе до конца жизни или до тех пор, пока не будет доступна трансплантация почки.

Диализ

Диализ почек - это процедура, при которой обычно используется аппарат для отделения продуктов жизнедеятельности из крови и удаления их из организма. Диализ заменяет здоровую почку.

Существуют различные типы диализа:

Гемодиализ : Кровь покидает тело через иглу в предплечье и проходит через трубку в диализный аппарат. Машина фильтрует кровь за пределами тела, и кровь возвращается через другую трубку и иглу.

Человек может делать это от трех до семи раз в неделю и проводить от 2 до 10 часов в сеансе, в зависимости от выбранного им варианта.

Человек может пройти диализ в диализном центре или дома, а в некоторых местах доступны варианты на ночь. Гибкие варианты все чаще позволяют людям согласовывать диализ с рабочим и личным расписанием.

Перитонеальный диализ : При этом используется подкладка брюшины или брюшины для фильтрации крови внутри тела.

  • При непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе (CAPD) диализирующая жидкость попадает в брюшную полость через катетер. Жидкость остается внутри в течение нескольких часов, фильтруя отходы перед сливом. Слив длится 30–40 минут.
  • При непрерывном перитонеальном диализе с помощью циклера (CCPD) или автоматическом перитонеальном диализе человек проводит 8–10 часов в течение ночи, подключенный к аппарату для диализа, пока он спит. Машина контролирует слив жидкости.

Человек может проводить перитонеальный диализ дома, на работе или во время путешествия.Он предлагает гибкость и позволяет человеку контролировать свое состояние. Человеку нужно будет научиться пользоваться необходимым оборудованием и убедиться, что у него есть все необходимое, например, для путешествий.

Пересадка почки

Врач может порекомендовать пересадку почки, если диабетическая нефропатия достигает последней стадии и если подходящий донор может предоставить почку. Поиск донора может занять некоторое время.

Человек может выжить только с одной работающей почкой, поэтому некоторые предлагают пожертвовать почку, например, любимому человеку.

Однако человек, получивший почку, может обнаружить, что его тело отвергает новый орган. Трансплантация от члена семьи обычно дает организму наилучшие шансы принять почку.

Человеку с трансплантатом почки нужно будет принимать лекарства, чтобы снизить риск отторжения новой почки. Это может иметь некоторые побочные эффекты, например, повышать риск развития инфекции.

Финансовая помощь доступна многим. По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), Medicare и Medicaid обычно покрывают лечение почечной недостаточности.

Человек может получить Medicare от ESRD в любом возрасте, если выполняются все следующие условия:

  • Его почки больше не работают.
  • Им нужен регулярный диализ или им была сделана трансплантация почки.
  • Они проработали необходимое время в системе социального обеспечения, в Пенсионном управлении железной дороги или в качестве государственного служащего.
  • Они уже получают или имеют право на пенсионные пособия по социальному обеспечению или железнодорожному транспорту.
  • Они являются супругами или детьми-иждивенцами кого-то, кто соответствует любому из вышеуказанных требований.

Человек должен поговорить со своей страховой компанией или врачом о возможных вариантах.

Лучший способ снизить риск диабетической нефропатии для людей с диабетом - это правильно контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление.

Изменения образа жизни, которые могут помочь в этом, включают:

  • соблюдение питательной диеты с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием сахара, обработанных углеводов и соли
  • регулярные физические упражнения
  • ограничение потребления алкоголя
  • отказ от табака
  • проверка крови уровень глюкозы регулярно
  • после любого плана лечения, который предлагает их врач
  • ограничение стресса там, где это возможно

Как можно больше узнать о диабете и его осложнениях, включая заболевание почек, он может чувствовать себя более уверенно и лучше контролировать их состояние и способы его предотвращения.

Национальная образовательная программа NIDDK по заболеваниям почек предоставляет загружаемые записи с результатами тестов, которые могут помочь человеку отслеживать свои тесты почек и прогресс.

Перспективы людей с диабетической нефропатией будут зависеть от того, насколько хорошо они контролируют уровень сахара и артериального давления в крови, а также от стадии, на которой им поставят диагноз. Чем раньше начнется лечение, тем лучше прогноз.

Лечение может отсрочить или предотвратить развитие диабетической нефропатии.Люди с диабетом должны пройти обследование, как рекомендует их врач, и предпринять ранние шаги, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания почек.

Узнайте больше о том, как работают почки.

Q:

Можно ли обратить вспять повреждение почек, если оно началось?

A:

В зависимости от причины можно вылечить некоторые типы заболеваний почек и замедлить прогрессирование поражения. Например, лекарство от высокого кровяного давления, называемое ингибитором АПФ, может сохранить некоторую функцию почек.Определенные диетические предпочтения могут снизить нагрузку на почки. У каждого человека могут быть разные вещи, которые следует учитывать, поэтому лучше поговорить с врачом о способах предотвращения или замедления поражения почек, с которым связан диабет.

Дебора Уэзерспун, доктор философии, RN, CRNA Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

.

Рефлюкс-нефропатия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс подразделяется на пять различных степеней. Простой или легкий рефлюкс часто бывает I или II степени. Тяжесть рефлюкса и степень поражения почек помогают определить лечение.

Простой, неосложненный пузырно-мочеточниковый рефлюкс (так называемый первичный рефлюкс) можно лечить с помощью:

  • Ежедневный прием антибиотиков для предотвращения инфекций мочевыводящих путей
  • Тщательный мониторинг функции почек
  • Повторные посевы мочи
  • Ежегодное УЗИ
почек

Контроль артериального давления - самый важный способ замедлить повреждение почек.Врач может прописать лекарства для контроля высокого кровяного давления. Часто используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА).

Хирургия обычно применяется только у детей, которые не ответили на лечение.

Более тяжелый пузырно-мочеточниковый рефлюкс может потребовать хирургического вмешательства, особенно у детей, которые не реагируют на медикаментозное лечение. Операция по возвращению мочеточника в мочевой пузырь (реимплантация мочеточника) в некоторых случаях может остановить рефлюкс-нефропатию.

При более тяжелом рефлюксе может потребоваться реконструктивная операция. Этот тип хирургии может уменьшить количество и тяжесть инфекций мочевыводящих путей.

При необходимости люди будут лечиться от хронической болезни почек.

.

Смотрите также