Skip to content

Клинические рекомендации острый гломерулонефрит у детей


Острый нефритический синдром у детей > Клинические протоколы МЗ РК

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1-4]

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
·          моча цвета кофе, чая или имеет вид «мясных помоев» (макрогематурия). NB!Симптомы появляются через 1—4 недели после стрептококковой или другой инфекции [3,4].
·          тошнота, рвота, головная боль;
·          умеренная кратковременная артериальная гипертензия;
·          олигурия или анурия.
·          редко левожелудочковая сердечная недостаточность (чаще всего гиперволемическая) — ортопноэ, тахипноэ, тахикардия [2,4].
 
Физикальное обследование[1-4]:
·          плотные умеренные отеки.
 
Лабораторные исследования [1-4]:
·          общий анализ мочи: макро/микрогематурия,  измененные эритроциты, эритроцитарные цилиндры; умеренная протеинурия — до 1-3 г/сут. [1-4];
·          общий анализ крови: повышение СОЭ до 20-30 мм/ч, возможна лёгкая анемия;
·          биохимические исследования крови: повышение концентрации в крови креатинина, СРБ; незначительно снижен уровень общего белка, альбуминов. Повышение титра АСЛ-О, снижен СЗ [1-4].
NB!Клинические проявления острого нефритического синдрома обычно сохраняются не более 2 недель. Менее чем у 4% детей с постстрептококковым ГН имеет место массивная протеинурия (более 3 г/сут). Надо помнить о возможности развития полулунного ГН с быстропрогрессирующим нарушением функции почек. Уровень С3 обычно нормализуется спустя 8-10 недель после выявления инфекции [1-4].
 
Инструментальные исследования [1-4]:
·          УЗИ почек: контуры гладкие, размеры в пределах возрастной нормы или несколько увеличены [1,2].
·          ЭКГ при АГ выявляет перегрузку левого желудочка и возможные нарушения ритма [2,3].
·          Биопсия почки [1-4]: Могут быть выявлены следующие морфологшические изменения - незначительные гломерулярные нарушения, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения, диффузный мембранозный гломерулонефрит, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит, диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит, болезнь плотного осадка.
NB!Биопсия почки при остром нефритическом синдроме показана:
1) при прогрессирующем повышении креатинина;
2) при сохраняющейся протеинурии более 6 месяцев;
3) при сохраняющемся снижении С3 фракции комплемента.
 
Показания для консультации специалистов [1-4]:
·          консультация ревматолога, гематолога — при появлении новых симптомов или признаков системного заболевания;
·          консультация офтальмолога  – при артериальной гипертензии;
·          консультация отоларинголога – при наличии инфекции верхних дыхательных путей.

Диагностический алгоритм

Схема диагностики острого нефритического синдрома

Острый нефритический синдром у детей > Клинические протоколы МЗ РК


Цели лечения:
- выведение из острого состояния;
- ликвидация азотемии;
- купирование олигоурии; отеков; судорог;
- нормализация артериального давления;
- уменьшение/исчезновение протеинурии, гематурии;
верификация диагноза.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение: Ограничение поваренной соли до 1-2 г/сут., жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл). Исключают острые приправы, подливки, крепкие кофе и чай, консервы.

Медикаментозное лечение:
Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью устранения очага и эрадикации возбудителя. При постстрептококковом ОГН (мазок из зева, повышение титра антистрептококковых АТ) — цефалексин по 50 мг/кг/ сут в два приёма 10 дней) [2].
При синуситах, пневмонии препараты выбора (перечислены последовательно в соответствии с приоритетом выбора) — амоксициллин+клавулановая кислота 500-750 мг внутрь 2 раза в сутки 5-7 дней, цефаклор в дозе 40 мг/кг/сут в 2 приёма 7 дней [2].
При аллергии на β-лактамные антибиотики назначают ЛС из группы макролидов: азитромицин 250-500 мг 1 раз в сутки 4 дня, спирамицин 150 мг 2 раза в сутки 7 дней.
Антиагреганты и антикоагулянты показаны лишь по показаниям (по результатам коагулограммы, массивных отеках) (гепарин, курантил).

Другие виды лечения:
Симптоматическое лечение:
При АГ — ингибиторы АПФ (фозиноприл, эналаприл 2,5-5-10 мг/сут.)(не показано при наличии почечной недостаточности), блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридинового ряда – амлодипин 40 мг/сут), бета-блокаторы  (бисопролол), диуретики.
При отёках и левожелудочковой недостаточности — диуретики (тиазиды, петлевые диуретики, антагонисты альдостерона).
Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды при ОГН не используются, но в случае нефрита Шенлейн-Геноха, люпус-нефрита и др.васкулитах показано их применение.
При выраженной азотемии и неэффективности диуретиков проводятся процедуры гемодиализа и ультрафильтрации [4].

Обучение пациента:
Контроль баланса жидкости, соблюдение диеты, самоконтроль АД.

Хирургическое вмешательство: не требуется.

Профилактические мероприятия:
- профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций;
- профилактика нарушений электролитного баланса;
- профилактика криза артериальной гипертензии, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.

Дальнейшее ведение:
- на поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты;
- завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год – ежеквартально измерение АД, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину – проба Шварца).

Индикаторы эффективности лечения:
- ликвидация острого состояния; 
- отсутствие азотемии, отеков, судорог; 
- восстановление диуреза;
- нормализация артериального давления;
- уменьшение/исчезновение протеинурии, гематурии;
- верификация диагноза.

Республиканское общественное объединение «Общество нефрологов, врачей диализа и трансплантологов»

Добро пожаловать на официальный сайт «Общества нефрологов, врачей диализа и трансплантологов Казахстана»

Мы рады Вас приветствовать на официальном сайте  Республиканского общественного объединения «Общество нефрологов, врачей диализа  и трансплантологов Казахстана». Наше объединение  вносит весомый вклад в развитие практического здравоохранения   Республики Казахстан и оказывает активное содействие в медицинской и образовательной работе врачей нефрологического профиля. 

Согласно нашему уставу одно из основных направлений деятельности Республиканского общественного объединения «Общество нефрологов, врачей диализа  и трансплантологов Казахстана» является поддержка развития всех отраслей нефрологической службы (клинической нефрологии, диализа и трансплантологии) в Республике Казахстан, где не маловажный компонент реализации поставленных задач – это информационная поддержка врачей нефрологов, диализа и трансплантологов и предоставления для них актуальной информации. В связи с этим мы единогласно решили о запуске официального сайта.

Республиканское общественное объединение «Общество нефрологов, врачей диализа  и трансплантологов Казахстана» выходит на новый уровень. Мы уверены, что благодаря нашей сплоченной и профессиональной команде и нашему стратегическому видению в области нефрологии, диализа, трансплантации,  в будущем это обязательно  позитивно отразиться на здоровье населения Республики Казахстан, и сделает существенный вклад в реализацию Плана нации «100 конкретных шагов по реализации 5 институциональных реформ».

Добро пожаловать!
С уважением,
руководитель РОО «Общество нефрологов, врачей диализа и трансплантологов Казахстана»
профессор Туганбекова Салтанат Кинесовна

Острый постстрептококковый (постинфекционный) гломерулонефрит | #01/17

Острый иммунокомплексный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, часто связанный с инфекционными заболеваниями, называют острым постинфекционным гломерулонефритом. Ведущая роль в развитии острого гломерулонефрита принадлежит стрептококку, что определяет еще одно название этого заболевания — острый постстрептококковый гломерулонефрит. Эта наиболее изученная и распространенная форма острого гломерулонефрита, чаще поражающая детей, является темой данного обзора.

Этиология и эпидемиология острого гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается вследствие перенесенной или на фоне персистирующей стрептококковой инфекции и имеет типичные серологические и морфологические признаки. Его возбудителем чаще является β-гемолитический стрептококк группы А, к наиболее известным нефритогенным штаммам которого относятся М-типы 1, 2, 4, 12, 18, 49, 55, 57 и 60 [1–3].

Типичен очаг стрептококковой инфекции в лимфоидных тканях ротоглотки (небные и глоточные миндалины), нередка первичная локализация стрептококка в коже при импетиго или роже, возможно развитие заболевания после отита, остеомиелита. Риск развития острого постстрептококкового гломерулонефрита после инфицирования стрептококком зависит как от конкретного штамма стрептококка, так и от локализации очага. Так, при инфицировании стрептококком серотипа 49 риск развития гломерулонефрита при кожной инфекции в 5 раз выше, чем при фарингите [4, 5].

В развитых странах Северной Америки и Центральной Европы отмечается снижение частоты острого постстрептококкового гломерулонефрита, где заболевание встречается в основном в виде спорадических случаев. В развивающихся странах Южной Америки, Африки, в Китае и Юго-Восточной Азии наблюдаются случаи групповых заболеваний в бедных районах и эпидемические вспышки в плотно населенных областях. Причиной эпидемий стрептококковой инфекции, приводящей к вспышкам острого гломерулонефрита, все чаще бывают атипичные (мутантные) штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, резистентные к пенициллинам, макролидам и тетрациклинам, а также другие стрептококки (возбудитель коровьего мастита Streptococcus zooepidemicus и нефритогенный штамм пиогенного стрептококка — Streptococcus pyogenes M49), способные «ускользать» от иммунного ответа. Острый гломерулонефрит, возникший вследствие инфицирования подобными штаммами, как правило, протекает более тяжело и отличается высоким процентом хронизации [6, 7]. Одной из самых известных была эпидемия острого гломерулонефрита, связанная с инфекцией Streptococcus zooepidermicus, отмеченная с декабря 1997 г. по июль 1998 г. в штате Nova Serrana в Бразилии, когда суммарное число заболевших составило 253 человека (от 4,5 до 18,1 на 1000 населения), а источником инфекции стал сыр, приготовленный из молока коров [6].

Острый постстрептококковый гломерулонефрит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 6 лет. Около 5% случаев приходится на возраст младше 2 лет, до 10% — на взрослых старше 40–50 лет, преимущественно мужчин. Мальчики болеют чаще девочек [1, 2, 8]. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще развивается в зимние месяцы спустя 10–12 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (фарингит, ангина, скарлатина), острой инфекции дыхательных путей.

Развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита более вероятно при наличии предрасполагающих факторов, таких как отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции, наличие у ребенка хронических очагов инфекции, гиповитаминоза, гельминтозов [3, 8]. Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей-носителей гемолитического стрептококка могут стать переохлаждение и респираторные вирусные инфекции.

Помимо стрептококка, острый гломерулонефрит может развиваться вследствие других инфекций (бактериальных, вирусных, паразитарных). Среди вирусов наибольшую роль играют вирусы гриппа, кори, краснухи, гепатита А и В. Так, острый гломерулонефрит регистрируется во время эпидемий гриппа и гепатита А. В странах Африки и Азии причиной развития острого гломерулонефрита часто будут паразитарные инфекции (тропическая малярия, шистосомоз) [1, 3, 8].

Провоцировать развитие острого гломерулонефрита могут и неинфекционные факторы, что связано с высокой аллергизацией населения. К таким сенсибилизирующим агентам относятся прежде всего лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды), вакцины и сыворотки, пыльца растений, яды насекомых и других животных, пищевые продукты при индивидуальной непереносимости и другие аллергены (табл. 1).

Патогенез и патоморфология

В развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита ведущее значение принадлежит образованию в крови растворимых иммунных комплексов. При остром постстрептококковом гломерулонефрите или другом постинфекционном нефрите нет непосредственного поражения почек инфекционным агентом, а заболевание обусловлено иммунопатологической реакцией на возбудитель и его антигены. Именно поэтому при «классическом» течении острого постстрептококкового гломерулонефрита первые признаки заболевания возникают через 1–3 нед после перенесенной ангины, в течение которых происходит сенсибилизация организма к антигенам стрептококка.

Большое значение в развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита имеет «нефритогенность» определенных штаммов стрептококка. Нефритогенные штаммы стрептококков вырабатывают белки — эндострептолизины, имеющие выраженное сродство к структурам почечных клубочков. При попадании в циркуляцию эти белки, связываясь с участками клубочков, активируют комплемент и формируют иммунные комплексы, что приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков с развитием экссудативных и пролиферативных процессов, провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания с микротромбозами капилляров клубочков.

Другой механизм реализуется повреждением нейраминидазой стрептококков нормальных молекул IgG, которые, откладываясь в неповрежденных клубочках и связываясь с анти-IgG-антигенами, формируют иммунные комплексы, повреждающие почку [1, 3, 8].

Роль других антигенов и токсинов β-гемолитического стрептококка, таких как мембранные антигены М-типа, эндотоксин D, нефрит-ассоциированный плазминовый рецептор, эритрогенный экзотоксин В, сводится к запуску механизмов пролиферации в почечных клубочках, активации С3-фракции комплемента и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит в свою очередь к задержке натрия и воды и почечной вазоконстрикции [1, 2, 9–12].

Острый постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется преимущественно субэпителиальным отложением иммунных комплексов с формированием диффузного эндокапиллярного пролиферативного гломерулонефрита, который в своем развитии может проходить несколько стадий: экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и фазу остаточных явлений, сменяющих друг друга.

При иммуногистохимическом исследовании в ранние сроки заболевания обнаруживают IgG и С3, которые распределяются диффузно вдоль стенок капилляров в виде мелких гранул.

Патогномоничным признаком острого постстрептококкового гломерулонефрита, выявляемым при электронной микроскопии, будут отложения IgG- и С3-депозитов в виде «горбов» на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров.

Первоначально изменения носят экссудативный характер с набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток и инфильтрацией полиморфно­ядерными лейкоцитами, выраженность которой зависит от степени иммунокомплексных отложений. В дальнейшем начинают преобладать процессы пролиферации мезангиоцитов и эндотелиоцитов, тогда как количество инфильтрирующих клеток постепенно снижается. Морфологические изменения после перенесенного острого гломерулонефрита могут сохраняться в виде увеличения мезангиального матрикса, неравномерной плотности и неправильного контура гломерулярной базальной мембраны, синехий.

Поражение капилляров клубочков в дебюте острого гломерулонефрита приводит к их полнокровию, стазу, повышению проницаемости и повреждению стенок. Эритроциты проникают в полость капсулы клубочка и канальцев, что обусловливает развитие гематурии различной степени выраженности. При значительном нарушении микроциркуляции может существенно снижаться скорость клубочковой фильтрации (СКФ), что клинически будет проявляться олигурией.

Нарушения почечной гемодинамики и ишемия почек приводят к активации РААС с обратным всасыванием натрия в канальцах нефронов. Этому же способствуют активация тубулогломерулярной обратной связи и нарушение СКФ. Указанные патогенетические механизмы приводят к гипернатриемии, острой гиперволемии и объем-натрий-зависимой гипертензии с перегрузкой объемом левого желудочка миокарда.

В редких случаях развивается выраженная пролиферация париетального эпителия и накопление моноцитов экстракапиллярно. Экстракапиллярная пролиферация (пролиферативные экстракапиллярные полулуния) более чем в 30% клубочков ведет к быстропрогрессирующему острому нефриту с быстрым исходом в нефросклероз с терминальной уремией.

Ренальная острая почечная недостаточность (ОПН) осложняет другие редкие варианты тяжелого острого гломерулонефрита:

  • с фибриноидным некрозом почечных артерий при неконтролируемой гипертензии;
  • с миоренальным синдромом с рабдомиолизом при рецидивах почечной эклампсии.

Клиническая картина и течение заболевания

Острый постстрептококковый гломерулонефрит обычно манифестирует через 1–3 нед после перенесенной ангины или фарингита либо через 3–6 нед после кожной инфекции. Клинические проявления острого гломерулонефрита могут варьировать от скудных изменений в моче до яркой манифестации в виде остронефритического синдрома с классической триадой симптомов: гематурией, отеками, гипертензией, а также олигурией (табл. 2). При целенаправленном расспросе можно выявить симптомы в виде жажды, слабости, уменьшения количества мочи. По мере развития заболевания присоединяются одышка, сердцебиение, головная боль, тошнота, во многом обусловленные острой гипертензией. Боли в пояснице ощущают 5–10% больных. Боли тупые, симметричные, обусловлены растяжением капсулы почек в результате отека почечной паренхимы.

Гематурия — обязательный признак острого гломерулонефрита. У 2/3 больных обнаруживается микрогематурия, у остальных — макрогематурия. После увеличения диуреза макрогематурия, как правило, исчезает, в то время как микрогематурия может сохраняться в течение многих месяцев после острого периода. Отеки, вследствие задержки натрия и воды при манифестном течении, определяются у 80–90% больных. Преимущественная локализация отеков — лицо. Отеки наиболее выражены утром, днем могут спадать, сменяясь отеком лодыжек. У некоторых больных формируется facies nephritica: отеки лица, бледность кожного покрова, набухание шейных вен. Олигурия развивается в первые дни заболевания, сохраняется обычно в течение 2–3 дней. Анурия не характерна. Длительно сохраняющаяся олигурия может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак.

Артериальная гипертензия развивается более чем у 80% больных, чаще умеренная. В основе ее патогенеза — увеличение объема циркулирующей крови, увеличение ударного объема сердца, повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Длительное и стойкое повышение артериального давления (АД) рассматривается как неблагоприятный прогностический признак и может свидетельствовать о развитии застойной сердечной недостаточности или формировании почечной эклампсии.

Протеинурия, отмечающаяся почти всегда, как правило, не достигает высоких цифр и сохраняется в среднем не более 7–10 дней. Умеренная и следовая протеинурия может выявляться дольше.

В общем анализе мочи выявляются цилиндры (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры), в первые дни заболевания можно обнаружить лейкоциты, представленные в основном сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами, отражающими иммунный воспалительный процесс в клубочках.

В общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), анемия. Наблюдается умеренное снижение СКФ при нормальном или повышенном почечном кровотоке. Азотовыделительная функция почек чаще не нарушена либо отмечается небольшое увеличение содержания азотистых продуктов. Характерны диспротеинемия (гипер-α-2- и гипер-γ-глобулинемия), гипокомплементемия.

При серологическом исследовании крови у большинства больных обнаруживают повышенные титры антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе болезни выявляют циркулирующие иммунные комплексы и снижение концентрации С3-фракции комплемента. В сыворотке крови повышается концентрация IgG, IgM, редко IgA.

Нарушения в системе свертывания крови проявляются сокращением протромбинового времени, повышением протромбинового индекса, угнетением фибринолитической активности, появлением продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче.

Остро развившаяся гиперволемия приводит к гипертензии с расширением полостей сердца. При этом расширяются границы относительной тупости сердца, часто обнаруживают тахикардию, реже — брадикардию, ослабление I тона, акцент II тона на аорте. В тяжелых случаях возможно появление ритма галопа. На электрокардиограмме отмечаются низкий вольтаж, удлинение зубца P–Q, двухфазность и уплощение зубца T, иногда смещение интервала ST. Появляется спазм сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отек диска зрительного нерва.

В период обратного развития острого нефрита появляется полиурия, исчезают отеки и макрогематурия, нормализуется АД. Примерно через 1,5–2 мес нормализуются показатели мочи и наступает полная клинико-лабораторная ремиссия. Однако полное выздоровление с обратным развитием морфологических изменений в почках наступает через 1–2 года.

Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, это указывает на затяжное течение острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 года расценивают как переход в хронический нефрит. Однако у детей изолированная микрогематурия может сохраняться и более 1 года после перенесенного острого гломерулонефрита без хронизации заболевания [3, 8].

Отличительной особенностью течения современного острого гломерулонефрита является преобладание малосимптомных вариантов, которые встречаются в десятки раз чаще, чем манифестные. Такое атипичное субклиническое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом (в виде гематурии) и отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными. «Классический» остронефритический синдром встречается редко.

Как правило, субклинические формы острого гломерулонефрита выявляются случайно при лабораторном исследовании либо констатируются постфактум при тщательном изучении анамнеза.

Осложнения острого гломерулонефрита

При тяжелом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения:

  • почечная эклампсия с отеком мозга;
  • острая сердечная недостаточность;
  • отек легких;
  • острая почечная недостаточность.

Наиболее тяжелое осложнение — эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия), всегда сопровождается повышением АД, обусловлена спазмом сосудов головного мозга и последующим его отеком. Эклампсия проявляется тонико-клоническими судорогами, возникающими после короткого периода предвестников — головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения. Во время припадка сознание отсутствует, кожный покров и слизистые оболочки становятся цианотичными, дыхание — неровным, хрипящим, появляется пена изо рта, происходит непроизвольное мочеиспускание. Приступ длится несколько минут, иногда наблюдается серия приступов. При отсутствии ургентной адекватной терапии возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг.

Типичной причиной ОПН являются рентгеноконтрастная нефропатия. Риск этого осложнения при выполнении внутривенной урографии или ангиографии при остром нефрите резко повышен. При остром нефрите высок риск ятрогенных нефропатий — при применении НПВС, нефротоксичных антибиотиков, циклоспорина. При наличии профузной макрогематурии, вызывающей обструкцию мочеточников, описаны случаи развития постренальной ОПН.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей возникает редко, характеризуется резким увеличением размеров печени, нарастанием периферических отеков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности, прогрессирующей в кардиогенный отек легких.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Отеки, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов, служащую основным критерием клинической диагностики острого гломерулонефрита. Трудности в распознавании заболевания возникают при атипичном или стертом течении, когда у ребенка выявляют только микрогематурию и незначительную протеинурию. В этих случаях поставить диагноз помогают данные о недавно перенесенной стрептококковой инфекции, наблюдение за динамикой АД и почечного процесса и результаты дополнительных исследований, включающие определение титра антистрептококковых антител и концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови.

Дифференциальную диагностику следует проводить с урологическими заболеваниями с гематурией (мочекаменная болезнь, нефроптоз, опухоли и туберкулез почек, тромбоз почечных вен), обострением хронического гломерулонефрита, острым пиелонефритом, острым тубулоинтерстициальным нефритом (инфекционным, лекарственным), IgA-нефритом (первичным и вторичным), синдромом Альпорта, болезнью тонких базальных мембран, гемолитико-уремическим синдромом [1, 3, 8].

Для проведения дифференциальной диагностики важно тщательно собрать анамнез, выяснить, не было ли ранее отеков, изменений в анализах мочи, повышенного артериального давления. В пользу обострения хронического нефрита свидетельствуют также снижение концентрационной способности почек, изменения на глазном дне.

Иногда вопрос дифференциальной диагностики решается путем длительного наблюдения за ребенком, а в некоторых случаях при длительно сохраняющейся симптоматике необходимо морфологическое исследование — биопсия почки. Развитие нефротического синдрома или быстропрогрессирующее течение требует исключить другую форму гломерулонефрита, манифестировавшую под маской «острого» [13–15].

Лечение

Лечение больных острым гломерулонефритом проводят в стационаре. В острый период необходимы постельный режим, покой, тепло, способствующие улучшению кровообращения в почках. Расширение режима проводят по мере исчезновения отеков, коррекции гипертензии.

Учитывая связь острого постстрептококкового гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией, в дебюте заболевания целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллинов (например, защищенные пенициллины), цефалоспорины в течение 10 сут. Антибактериальная терапия показана при развитии острого гломерулонефрита при фарингите, тонзиллите, поражениях кожи, особенно при положительных результатах посевов с зева или при высоких титрах антистрептококковых антител в крови.

Диета

В острый период болезни, особенно при бурном начале с отеками, олигурией и артериальной гипертензией, необходимо резко ограничить потребление хлорида натрия и воды. В период развития олигурии суточное количество потребляемой жидкости рассчитывается по формуле: диурез за предыдущие сутки + потери на перспирацию (15 мл/(кг × сут) или 400 мл/(м2 × сут)). В дальнейшем количество потребляемой жидкости увеличивается соответственно увеличению диуреза. Бессолевой стол назначается в первую неделю заболевания, а при сохранении олигурии и/или артериальной гипертензии и на более длительный срок. Снижение повышенной концентрации натрия крови — основа патогенетической терапии нефритических отеков и артериальной гипертензии. У большинства больных с нефритическим синдромом понижение концентрации натрия крови, даже при отсутствии другой терапии, приводит к быстрому купированию отечного и гипертензионного синдромов.

После стойкой нормализации АД и диуреза разрешено добавление соли в пищу из расчета 0,5–1,0 г/сут. При благоприятном течении заболевания потребление соли восстанавливается с 4–5 недели из расчета 50 мг/(кг × сут).

Убедительных доказательств положительного влияния малобелковой диеты на течение острого гломерулонефрита не получено. Традиционно принято ограничивать потребление белка из расчета около 1,0 г/кг в сутки. Расширение рациона производится преимущественно за счет растительного белка, потребление белков животного происхождения ограничивается в течение 2–3 нед. Противопоказаны острые блюда и продукты, содержащие экстрактивные вещества и аллергены; следует избегать продуктов, богатых калием. Общая энергетическая ценность пищи должна соответствовать потребностям ребенка.

Лечение отечного синдрома

Диуретическая терапия назначается при выраженных отеках, способствует снижению гиперволемии и угрозы развития осложнений. Назначение гидрохлоротиазида эффективно только при нормальной скорости СКФ. Спиронолактон не применяется из-за риска развития гиперкалиемии. Наиболее часто назначается фуросемид, который эффективен даже при сниженной СКФ. Препарат используется в дозе 1,0–2,0 мг/кг в сутки парентерально в 1–2 приема; при необходимости доза препарата может быть увеличена. Через несколько дней пациент может быть переведен на пероральный прием препарата. При выраженных отеках, признаках левожелудочковой недостаточности с артериальной гипертензией фуросемид назначается в дозе до 4 мг/кг в сутки и более.

Антигипертензивная терапия

Антигипертензивная терапия необходима при гипертензии, не корригируемой режимом и салуретиками. Для лечения используют антагонисты кальция дигидропиридинового ряда: нифедипин (0,25–1 мг/кг в сутки), амлодипин (6–17 лет: 2,5–5 мг/сут), исрадипин, 0,15–0,8 мг/кг в сутки (до 20 мг/сут) и др.; центральные симпатолитики: метилдопа (10 мг/кг в сутки), моксонидин; кардиоселективные β-адреноблокаторы. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента — эналаприл (0,1–0,5 мг/кг в сутки), каптоприл (0,3–1,5 мг/кг в сутки), лизиноприл (0,07–0,6 мг/кг в сутки) рамиприл, фозиноприл — применяют под контролем за уровнем СКФ и калия крови в сочетании с фуросемидом.

При появлении предвестников почечной эклампсии или отека легких необходим переход на интенсивную инфузионную терапию фуросемидом (до 480 мг в сут) с периферическими вазодилататорами (внутривенно капельно: нитроглицерин или нитропрусид натрия, диазоксид) и альфа-блокаторами (дигидролазин). При отсутствии эффекта с нарастанием гипертензии с энцефалопатией показан перевод в отделение интенсивной терапии с проведением сеансов изолированной ультрафильтрации, гемодиализа или интермиттирующей гемофильтрации. Экстракорпоральное удаление жидкости показано также при развитии критической гипергидратации с угрозой острой левожелудочковой недостаточности.

Иммуносупрессивная терапия

Иммуносупрессивная терапия показана больным с присоединившимся нефротическим синдромом (сохраняющимся более 2 нед), при снижении СКФ без тенденции к возвращению к норме. Для выбора схемы иммуносупрессии обязательно проведение биопсии почки. При нефротическом синдроме с экстракапиллярной пролиферацией в отдельных клубочках применяется преднизолон внутрь в дозе 1–2 мг/кг в сутки. При быстропрогрессирующем остром нефрите с выявлением экстракапиллярных пролиферативных полулуний более чем в 30% клубочков почечного биоптата применяются внутривенные метилпреднизолоновые «пульсы».

Основные принципы лечения острого постстрептококкового гломерулонефрита представлены в табл. 3.

Профилактика и прогноз

Для предупреждения острого гломерулонефрита необходимы своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний, санация очагов хронической инфекции, рациональное проведение профилактических прививок. При наличии хронического тонзиллита и/или аденоидита необходимы консультация оториноларинголога и решение вопроса о необходимости тонзилло- или аденоэктомии [8].

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими острый постстрептококковый гломерулонефрит, осуществляется в течение 5 лет, а при сохранении малейших изменений в анализах мочи — до перевода во взрослую сеть.

Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей достаточно благоприятный. В среднем около 90% детей выздоравливают, у остальных остаточные изменения в моче могут сохраняться длительное время [3, 8]. Прогрессирование острого гломерулонефрита в терминальную хроническую почечную недостаточность у детей отмечается не более чем в 1–2% случаев. Летальный исход регистрируют крайне редко. У ребенка, у которого в течение 1 года после манифестации острого гломерулонефрита сохраняются гипертензия или отеки либо протеинурия выше 1 г/сут, следует исключить хронизацию с помощью стационарного обследования.

У взрослых риск хронизации острого гломерулонефрита с исходом в терминальную хроническую почечную недостаточность почти в 10 раз чаще, чем у детей [2–4, 8].

В настоящее время недостаточно данных о возможности трансформации острого гломерулонефрита в хронический нефрит. Поскольку биопсия почки проводится только при затяжном течении острого гломерулонефрита или развитии нефротического синдрома, в большинстве случаев невозможно судить об эволюции морфологических изменений в клубочках.

Случаи хронизации острого гломерулонефрита регистрируются при инфицировании атипичными штаммами β-гемолитического стрептококка или его другими видами, а также при развитии острого гломерулонефрита вследствие паразитарных инфекций (например, тропической малярии). Эти наблюдения касаются в основном взрослых мужчин, перенесших острый гломерулонефрит в результате эпидемических вспышек. [16, 17].

Литература

  1. Нефрология. Учебное пособие для послевузовского образования под ред. Е. М. Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
  2. Острый гломерулонефрит — все ли вопросы решены? От редакции // Клиническая нефрология. 2009. Т. 2. С. 4–9.
  3. Хасабов Н. Н., Малкоч А. В. Современные представления о гломерулонефритах. В кн.: Нефрология детского возраста (под ред. В. А. Таболина и др.). М.: ИД Медпрактика-М, 2005. С. 306–390.
  4. Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Postinfec­tious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995–2004: prevalence and clinical features //Medicina (Kaunas). 2007. Vol. 43. Suppl 1. P. 16–22.
  5. Nasr S. H., Markowitz G. S., Stokes M. B. et al. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature // Medicine (Baltimore). 2008. Vol. 87. № 1. P. 21–32.
  6. Balter S., Benin A., Pinto S. W. et al. Epidemic nephritis in Nova Serrana, Brazil // Lancet. 2000. Vol. 355. № 9217. P. 1776–1780.
  7. Francis A. J., Nimmo G. R., Efstratiou A. et al. Investigation of milk-borne Streptococcus zooepidemicus infection associated with glomerulonephritis in Australia // J. Infect. 1993. Vol. 27. № 3. P. 317–23.
  8. Папаян А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология. СПб: Сотис, 1997. 712 с.
  9. Yoshizawa N., Oshima S., Sagel I. et al. Role of a streptococcal antigen in the pathogenesis of acute poststreptococcal glomerulonephritis. Characterization of the antigen and a proposed mechanism for the disease // J. Immunol. 1992. Vol. 148. № 10. P. 3110–3116.
  10. Viera N., Pedreanez A., Rincon J., Mosquera J. Streptococcal exotoxin B increases interleukin-6, tumor necrosis factor alpha, interleukin-8 and transforming growth factor beta-1 in leukocytes // Pediatr. Nephrol. 2007. Vol. 22. № 9. P. 1273–1281.
  11. Viera N., Pedreanez A., Rincon J., Mosquera J. Streptococcal zymogen type B induces angiotensin II in mesangial cells and leukocytes //Pediatr. Nephrol. 2009. Vol. 24. № 5. P. 1005–1011.
  12. Gadau J., Peters H., Kastner C. et al. Mechanisms of tubular volume retention in immune-mediated glomerulonephritis // Kidney Int. 2009. Vol. 75. № 7. P. 699–710.
  13. Wong W., Morris M. C., Zwi J. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children // Pediatr. Nephrol. 2009. Vol. 24. № 5. P. 1021–1026.
  14. Raff A., Hebert T., Pullman J., Coco M. Crescentic post-streptococcal glomerulonephritis with nephrotic syndrome in the adult: is aggressive therapy warranted? // Clin. Nephrol. 2005. Vol. 63. № 5. P. 375–380.
  15. El-Husseini A. A., Sheashaa H. A., Sabry A. A. et al. Acute postinfectious crescentic glomerulonephritis: clinicopathologic presentation and risk factors // Int. Urol. Nephrol. 2005. Vol. 37. № 3. P. 603–609.
  16. Pinto S. W., Sesso R., Vasconcelos E. et al. Follow-up of patients with epidemic poststreptococcal glomerulonephritis // Am. J. Kidney Dis. 2001. Vol. 38. № 2. P. 249–255.
  17. Sesso R., Pinto S. W. Five-year follow-up of patients with epidemic glomerulonephritis due to Streptococcus zooepidemicus // Nephrol. Dial Transplant. 2005. Vol. 20. № 9. P. 1808–1812.

А. В. Малкоч1, кандидат медицинских наук
А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
Н. Н. Филатова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Нефротический синдром у детей > Клинические рекомендации РФ (Россия) 2013-2017 > MedElement

Лечение стероидзависимого (СЗНС) и часто рецидивирующего нефротического синдрома (ЧРНС)

Несмотря на хороший первоначальный ответ на стероидную терапию, в 50% случаев нефротический синдром приобретает часто рецидивирующий, а в 25% - стероидзависимый характер.

• Для поддержания ремиссии при часто рецидивирующем и стероидзависимом НС рекомендован приём минимальной дозы преднизолона, удерживающей ремиссию, в альтернирующем режиме (при отсутствии побочных эффектов) [2,6,9,10,11,12,13].

(Сила рекомендации 2; уровень доказательств D)

Комментарий: при неэффективности данной схемы рекомендован приём минимальной дозы преднизолона ежедневно в течение 6-12 и более мес.


• При развитии побочных эффектов на фоне проводимой стероидной терапии рекомендовано проводить альтернативную иммуносупрессивную терапию [13,14,15,16].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств B).

Комментарии:

Наиболее эффективными считаются ингибиторы кальциневрина: Циклоспорин А (ЦСА) (код АТХ: L04AD01) или Такролимус (код АТХ: L04AD02).

- Циклоспорин Аж,7н рекомендовано назначать в дозе 4-6 мг/кг/день в 2 приема (Сила рекомендации 2; уровень доказательств C). Начало терапии после достижения ремиссии в условиях приема КС при переходе на альтернирующий режим их приема. Контроль токсичности и достаточности дозы осуществляется оценкой уровня концентрации Циклоспорина в сыворотке крови, т.е. до утреннего приема дозы, но обязательно через 12 часов после приема вечерней дозы (С0), а также через 2 часа после приема утренней дозы (С2). Длительность терапии не менее 2 лет. [2,5,14,15]. Необходимая терапевтическая концентрация ЦСА:

С0- 80-120нг/мл;

С2- 700-1200 нг/мл.

Эффективность до 80-90%.

Основные осложнения терапии: нефротоксичность. При снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) на 30% дозу ЦСА уменьшают вдвое, при снижении СКФ на 50% - отменяют препарат. При длительности терапии более 2,5-3 лет рекомендуется проведение нефробиопсии для выявления возможных морфологических признаков циклоспориновой токсичности (повреждение эпителия канальцев, склероз интерстиция и стенок артериол). Также среди побочных действий ЦСА – гепатотоксичность, гиперурикемия, гипертрихоз, гиперкалиемия, гипомагнезиемия, гиперплазия десен [2,15].

- Такролимусж,7н*(код АТХ: L04AD02), сходен по механизмам действия с Циклоспорином А, назначается в начальной дозе 0,1 мг/кг/сут в 2 приема при

косметических побочных эффектах Циклоспорина А или его недостаточной эффективности (Сила рекомендации 2; уровень доказательств D)

Широкого применения у детей в настоящее время еще не получил. По данным немногочисленных исследований эффективность до 60-80 % [13,16].

- Микофенолата мофетилж,7н* (ММФ) (код АТХ: L04AA06) используется при ЦСА - зависимости или ЦСА-токсичности [17,18].

(Сила рекомендации 2; уровень доказательств C).

Препарат назначается в дозе 20-30 мг/кг (1200 мг/м2 , не более 2000 мг/сут) в 2 приёма. Длительность не менее 12 месяцев (2с). В основном, осложнения терапии минимальные, преимущественно дисфункция ЖКТ; однако, возможно развитие лейкопении – необходим контроль анализа крови, в случае снижение числа лейкоцитов ниже 5,0х109/л, дозу препарата рекомендуется уменьшить. Эффективность до 30-40%.

- Алкилирующие агенты: Циклофосфамидж,вк (код АТХ: L01AA01), Хлорамбуцилж,вк (код АТХ: L01AA02) назначаются:

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств B) - при ЧРНС,

(Сила рекомендации 2; уровень доказательств C) - при СЗНС.

Доза циклофосфамида составляет 2 мг/кг/день, длительность терапии – 8-12 недель, максимальная кумулятивная доза – 168 мг/кг.

Терапия циклофосфамидом проводится только после достижения ремиссии на фоне перорального приёма преднизолона. Доза хлорамбуцила составляет от 0,1 до 0,2 мг/кг/сутки. Длительность курса – 8-12 недель Максимальная кумулятивная доза – 11,2 мг/кг Повторные курсы терапии алкилирующими агентами не рекомендуются.

Основные осложнения терапии: цитопения, инфекционные поражения, токсический гепатит, геморрагический цистит. Гонадотоксичность развивается при достижении кумулятивной дозы 250 мг/кг для циклофосфамида и 10 мг/кг для хлорамбуцила. Эффективность не более 30-50%[19].

- В отдельных случаях по индивидуальным показаниям (например, при ЦСА - зависимости или ЦСА-токсичности) назначается Левамизолж (код АТХ: P02CE01) в дозе 2,5 мг/кг в альтернирующем режиме в течение 12 месяцев (Сила рекомендации 2; уровень доказательств B) под контролем уровня нейтрофилов крови (контроль нейтропении) [20]. (Сила рекомендации 2; уровень доказательств C) .

- Ритуксимабж,вк,7н* ((код АТХ: L01XC02) - моноклональные антитела к CD20 лимфоцитам) назначается только при неэффективности предшествующих методов лечения и тяжёлых побочных эффектах стероидной и других видов иммуносупрессивной терапии [21,22]. (Сила рекомендации 2; уровень доказательств C)

Ритуксимаб вводится внутривенно в дозе 375 мг/м2 еженедельно в течение 2-4 недель. Данные об эффективности в настоящее время немногочисленны.

• Не рекомендовано для лечения часторецидивирующего и стероидзависимого нефротического синдрома назначать Мизорибин (отсутствует в Госреестре лекарственных средств РФ)

(Сила рекомендации 2; уровень доказательств C)


• Не рекомендовано для лечения часторецидивирующего и стероидзависимого нефротического синдрома назначать Азатиоприн (код АТХ: L04AX01) [11,23].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств B)

Хронический гломерулонефрит > Клинические протоколы МЗ РК

Утверждено

на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

протокол № 6 от «05» мая 2014 года

Хронический гломерулонефрит – группа заболеваний, протекающих с рецидивирующей и устойчивой гематурией, изолированной протеинурией, нефротическим и хроническим нефритическим синдромами.

Нефротический синдром характеризуется тяжелой протеинурией (>3,5г/сут), гипоальбуминемией (альбумин сыворотки <25г/л), гиперлипидемией и отеками [1].

Хронический нефритический синдром включает протеинурию (<2,5г/сут), гематурию (акантоциты >5%), умеренные отеки/или артериальную гипертензию, продолжающиеся в течение длительного времени.


Определения Нефротического синдрома

Виды

Определение
Полная ремиссия Протеинурия < 300мг/сут
Частичная ремиссия Снижение протеинурии на 50% от исходного уровня или <2,0г/сут

 


I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
 

Название протокола: Хронический гломерулонефрит

Код протокола:


Код (-ы) по МКБ-10:

N02 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия

N02.0 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, незначительные гломерулярные нарушения

N02.1 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

N02.2 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мембранозный гломерулонефрит

N02.3 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N02.4 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

N02.5 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит

N02.6 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, болезнь плотного осадка

N02.7 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный серповидный гломерулонефрит

N02.8 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, другие изменения

N03 – Хронический нефритический синдром

N03.0 – Хронический нефритический синдром, незначительные гломерулярные нарушения

V03.1 – Хронический нефритический синдром, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

N03.2 – Хронический нефритический синдром, диффузный мембранозный гломерулонефрит

N03.3 – Хронический нефритический синдром, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N03.4 – Хронический нефритический синдром, диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

N03.5 – Хронический нефритический синдром, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит

N03.6 – Хронический нефритический синдром, болезнь плотного осадка

N03.7 – Хронический нефритический синдром, диффузный серповидный гломерулонефрит

N03.8 – Хронический нефритический синдром, другие изменения

N03.9 – Хронический нефритический синдром, неуточненное изменение

N04 – Нефротический синдром

N04.0 – Нефротический синдром, незначительные гломерулярные нарушения

N04.1 – Нефротический синдром, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

N04.2 – Нефротический синдром, диффузный мембранозный гломерулонефрит

N04.3 – Нефротический синдром, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N04.4 – Нефротический синдром, диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

N04.5 – Нефротический синдром, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит

N04.6 – Нефротический синдром, болезнь плотного осадка

N04.7 – Нефротический синдром, диффузный серповидный гломерулонефрит

N04.8 – Нефротический синдром, другие изменения

N04.9 – Нефротический синдром, неуточненное изменение


Дата разработки протокола: 2013 года.

Сокращения, используемые в протоколе:

АНА – антинуклеарные антитела

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина

ГНМИ – гломерулонефрит с минимальными изменениями

иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИКН – ингибиторы кальцинейрина

МКБ – Международная классификация болезней

МН – мембранозная нефропатия

МНО – международное нормализованное отношение

МПГН – мембранопролиферативный гломерулонефрит

НМГ – низкомолекулярные гепарины

НС – нефротический синдром

ОПП – острое почечное повреждение

ПТИ – протромбиновый индекс

РКИ – рандомизированные клинические исследования

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФСГС – фокально-сегментарных гломерулосклероз

ХБП – Хроническая болезнь почек

ЭКГ – электрокардиограмма

Категория пациентов: амбулаторные пациенты с рецидивирующей устойчивой гематурией, изолированной протеинурией, стационарные пациенты для верификации морфологического диагноза, а также с тяжелой протеинурией, гипоальбуминемией, некупируемым отечным синдромом, признаками почечной недостаточности, инфекционными и тромботическими осложнениями, артериальной гипертензией, стационарные пациенты с гематурией, артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, отеками, стационарные пациенты с резистентностью на предыдущую иммуносупрессивную терапию.


Пользователь протокола – терапевты, нефрологи.


Гломерулонефрит у детей | Медицинская онлайн-библиотека Lecturio

ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
.

Руководство KDIGO по клинической практике по гломерулонефриту Руководство по клинической практике

Обзор процесса

Сопредседатели Рабочей группы, Заболевания почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO), Группа по обзору доказательств (ERT) и Национальный фонд почек (NKF) ) вспомогательный персонал провел три трехдневных встречи для обучения процессу разработки руководящих принципов, обсуждения темы и достижения консенсуса.

Создание групп

Сопредседатели KDIGO назначили сопредседателей рабочей группы, которые затем собрали рабочую группу, которая отвечала за разработку руководящих принципов.В рабочую группу вошли люди, имеющие опыт работы в области взрослой и детской нефрологии, эпидемиологии и патологии почек. Для поддержки в обзоре доказательств, опыта в методах и разработке рекомендаций NKF заключил контракт с ERT, базирующимся в Центре Тафтса по разработке и внедрению рекомендаций по заболеваниям почек в Медицинском центре Тафтса в Бостоне, Массачусетс, США. В состав ERT входили врачи-методисты, имеющие опыт нефрологии и внутренней медицины, а также научные сотрудники и ассистенты.ERT инструктировал и консультировал членов Рабочей группы на всех этапах обзора литературы, критической оценки литературы и разработки рекомендаций. Рабочая группа и ERT тесно сотрудничали на протяжении всего проекта.

Систематический обзор: общий процесс

Первой задачей Рабочей группы было определение общих тем и целей руководства. Сопредседатели рабочих групп составили предварительный список тем. Рабочая группа определила ключевые клинические вопросы и упорядоченные темы для систематического обзора и описательного обзора.Рабочая группа и ERT доработали и уточнили каждую тему систематического обзора, уточнили критерии отбора, стратегии поиска литературы и формы извлечения данных.

ERT провела поиск литературы, а также просмотр аннотаций и статей. ГЭР также координировала методологические и аналитические процессы подготовки отчета. Кроме того, он определил и стандартизировал методологию в отношении этих поисков и извлечения данных и подготовил резюме доказательств. На протяжении всего проекта ERT предлагала предложения по разработке рекомендаций, вела дискуссии по систематическому обзору, поиску литературы, извлечению данных, оценке качества и применимости статей, обобщению доказательств, классификации доказательств и рекомендаций и достижению консенсуса.При участии рабочей группы ERT завершила подходящие исследования, выполнила извлечение всех данных и суммировала данные в сводные таблицы. Они также создали предварительные профили доказательств, которые были заполнены членами Рабочей группы. Члены Рабочей группы проверили все включенные статьи, формы извлечения данных и сводные таблицы на предмет точности и полноты. Рабочая группа взяла на себя основную роль в написании рекомендаций и обоснований и сохранила за собой окончательную ответственность за содержание рекомендаций и сопровождающих их описаний.

По вопросам лечения гломерулонефрита (ГН) были проведены систематические обзоры соответствующих критериям рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) (см. Таблицу 32 в исходном руководящем документе). Для этих тем ERT создала подробные формы для извлечения данных и извлекла информацию об исходных данных для групп населения, вмешательствах, дизайне исследования, результатах, а также предоставила оценку качества исследования и результатов. Затем ERT свела исследования в сводные таблицы и присвоила оценки за качество доказательств в консультации с Рабочей группой.

Уточнение тем

На первом трехдневном собрании члены Рабочей группы добавляли комментарии к документу с объемом работ, подготовленному председателями рабочих групп и ERT, пока в первоначальный рабочий документ не были включены все интересующие темы в Рабочую группу. Инклюзивный комбинированный набор вопросов лег в основу последовавшего обсуждения и обсуждения. Рабочая группа стремилась обеспечить выявление и рассмотрение всех тем, которые считаются клинически значимыми и заслуживающими рассмотрения.Основные тематические области, представляющие интерес для лечения ГН, включали нефропатию иммуноглобулина А (IgAN), волчанку и васкулит, болезнь с минимальными изменениями (MCD) и фокальный сегментарный гломерулосклероз (FSGS) и мембранозную нефропатию (MN), мембранопролиферативный гломерулонефрит (MPGN). , и инфекция.

В начале процесса разработки рекомендаций было решено, что они будут ориентированы на пациентов с ГН. Таким образом, все темы, систематические обзоры и критерии включения в исследование были ограничены пациентами с подтвержденным биопсией диагнозом ГН, за исключением заболеваний, которые не требуют подтверждения биопсией.

На основе списка тем рабочая группа и ERT разработали список конкретных исследовательских вопросов, по которым будет проводиться систематический обзор. По каждой теме систематического обзора сопредседатели рабочих групп и ГЭР сформулировали четко определенные вопросы исследования систематического обзора с использованием хорошо отлаженной системы. Для каждого вопроса были согласованы явные критерии для популяции, вмешательства или предиктора, средства сравнения, представляющих интерес результатов и особенностей дизайна исследования. Был составлен список представляющих интерес результатов.

Рабочая группа и ERT согласовали конкретные результаты, представляющие интерес: смертность от всех причин, терминальная стадия почечной недостаточности (ESRD), ремиссия заболевания, рецидив, протеинурия, функция почек и побочные эффекты. ТПН и смертность были оценены как критически важные. Рабочая группа оценила клинические исходы, ориентированные на пациента (такие как смерть, ТПН, ремиссия и категориальная протеинурия и изменения функции почек), как более важные, чем промежуточные исходы (такие как непрерывные исходы протеинурии и функции почек).Категориальные исходы - это те, которые описывают, когда пациент переходит из одного состояния здоровья (например, макроальбуминурии) в другое (например, отсутствие альбуминурии). Непрерывными результатами могут быть только оценки лабораторных показателей (например, изменение протеинурии в мг / дл). Результаты были далее категоризированы как имеющие критическое, высокое или умеренное клиническое значение для пациентов с ГН. Как правило, критерии отбора определялись на основе клинической ценности, соответствия руководствам и клинической практике, определения того, повлияет ли набор исследований на рекомендации или силу доказательств, а также практических вопросов, таких как доступное время и ресурсы.

Оценка силы рекомендаций

Сила рекомендации оценивается как Уровень 1 или Уровень 2. В поле «Схема оценки силы рекомендаций» отображается номенклатура болезней почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) для оценки силы рекомендации и значения каждого уровня для пациентов, клиницистов и политиков. Рекомендации могут быть за или против чего-либо. Таблица 40 в исходном руководящем документе показывает, что сила рекомендации определяется не только качеством доказательств, но и другими, часто сложными, суждениями относительно размера чистой медицинской пользы, ценностей, предпочтений и затрат. .Формальный анализ решений, включая анализ затрат, не проводился.

Неклассифицированные отчеты

Эта категория была разработана для того, чтобы рабочая группа могла давать общие рекомендации. Обычно неклассифицированное заявление соответствует следующим критериям: оно содержит рекомендации, основанные на здравом смысле; он напоминает об очевидном; он недостаточно конкретен, чтобы можно было применить доказательства к проблеме, и, следовательно, он не основан на систематическом обзоре доказательств. Общие примеры включают рекомендации относительно частоты тестирования, направления к специалистам и обычного медицинского обслуживания.Мы стремились свести к минимуму использование неклассифицированных рекомендаций.

Эта схема выставления оценок с двумя уровнями силы рекомендации вместе с четырьмя уровнями оценки качества доказательств и опцией неклассифицированного утверждения для общего руководства была принята Правлением KDIGO в декабре 2008 года. Рабочая группа взял на себя основную роль в написании рекомендаций и обоснований и сохранил за собой окончательную ответственность за содержание руководящих положений и сопровождающего их описания.Группа по обзору доказательств (ERT) проверила проект рекомендаций и оценок на соответствие выводам обзора доказательств.

.

Острый гломерулонефрит - условия и лечение

Большинство детей с заболеванием почек обращаются к педиатру или семейному врачу и нефрологу. Нефролог - это врач, имеющий специальную подготовку для лечения проблем с почками.

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка. Это также будет зависеть от тяжести состояния и причины. Лечение направлено на замедление прогрессирования заболевания и предотвращение осложнений.

Изменения в рационе питания

Лечение может включать изменения в диете вашего ребенка.Вашему ребенку может потребоваться ограничение:

  • Белка. Белок жизненно необходим для правильного роста и питания. Но почки могут быть не в состоянии избавиться от продуктов жизнедеятельности, возникающих в результате употребления слишком большого количества белка. Лечащий врач вашего ребенка обсудит с вами, сколько белка необходимо вашему ребенку перитоны
  • Калий. Калий - важное питательное вещество. Но когда почки плохо работают, в крови может накапливаться слишком много калия. Калий поступает из определенных продуктов.Вашему ребенку может потребоваться ограничить или избегать продуктов с большим содержанием калия
  • Фосфор. Почки помогают вывести из организма избыток фосфора. Если почки не работают должным образом, в крови накапливается слишком много фосфора, и кальций может покинуть кости. Это может сделать кости вашего ребенка слабыми и легко сломаемыми. Вашему ребенку может потребоваться ограничить количество продуктов с фосфором
  • Натрий. Диета с низким содержанием натрия может помочь предотвратить или уменьшить задержку жидкости в организме вашего ребенка.Ваш лечащий врач обсудит с вами допустимое количество натрия в рационе вашего ребенка.

Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка о возможности работы с педиатром-диетологом, который поможет вам контролировать питание вашего ребенка.

Лекарства

Лечение может включать в себя лекарства для:

  • Увеличение мочеиспускания (мочегонное средство)
  • Снижение артериального давления
  • Снижение количества минерального фосфора в крови (связывающие фосфат)
  • Снижение реакции иммунной системы организма (иммунодепрессивное) медицина)

В некоторых случаях у ребенка могут развиться серьезные проблемы с электролитами.Это может вызвать опасные уровни отходов в крови, которые обычно удаляются почками. У ребенка также может развиться перегрузка жидкостью. В этих случаях ребенку может потребоваться диализ.

Диализ

Диализ - это процедура, при которой из крови фильтруются отходы и лишняя жидкость. Обычно это делают почки. Есть 2 типа диализа.

Перитонеальный диализ

Это можно сделать дома. В этом методе используется слизистая оболочка брюшной полости для фильтрации крови.Эта полость - это пространство, в котором находятся такие органы, как желудок, кишечник и печень. Подкладка называется брюшиной.

Сначала хирург вставляет тонкую гибкую трубку (катетер) в живот вашего ребенка. После того, как трубка установлена, через катетер в брюшную полость вводится стерильная очищающая жидкость (диализат). Жидкость остается в животе на некоторое время. Эта жидкость поглощает продукты жизнедеятельности через брюшину. Затем жидкость сливают из живота, измеряют и выбрасывают.Этот процесс заполнения и слива жидкости называется обменом.

Гемодиализ

Это делается в центре диализа или больнице поставщиками медицинских услуг. Во время небольшой операции устанавливается специальный доступ, называемый артериовенозной (АВ) фистулой. Этот свищ представляет собой соединенную вместе артерию и вену. Обычно это делается на руке вашего ребенка. Также может быть вставлен внешний катетер IV (внутривенный). Это менее распространено при длительном диализе.

Затем вашего ребенка подключат к большому аппарату для гемодиализа.Кровь закачивается в машину по трубке, чтобы отфильтровать отходы и лишнюю жидкость. Затем отфильтрованная кровь течет по другой трубке обратно в тело вашего ребенка.

Гемодиализ обычно проводят несколько раз в неделю. Каждое занятие длится от четырех до пяти часов. Может быть полезно принести ребенку игры или материалы для чтения, чтобы занять его или ее во время этой процедуры.

Обсудите с лечащим врачом вашего ребенка риски, преимущества и возможные побочные эффекты всех видов лечения.

.

Симптомы, причины, рубцы и диагностика

Гломерулонефрит относится к ряду воспалительных состояний почек в крошечных кровеносных сосудах почек, известных как клубочки.

Он может быть острым, что означает, что он начинается внезапно, или хроническим, во время которого начинается постепенное. Любой из этих типов может быть фатальным.

Болезнь почек поражает 4,9 миллиона человек в Соединенных Штатах, или 1,9 процента населения.

Клубочки действуют как крошечные фильтры в почках.Каждая почка содержит миллионы клубочков.

При повреждении клубочков почка больше не может эффективно удалять отходы и излишки жидкости. Кровь и белок не фильтруются и выводятся с мочой.

Первичный гломерулонефрит относится к возникновению гломерулонефрита без сопутствующего состояния, в то время как вторичный гломерулонефрит вызывается другим заболеванием, например диабетом, волчанкой, инфекцией или употреблением наркотиков.

Острый гломерулонефрит может появиться внезапно в результате инфекции горла или кожи.

Симптомы включают:

  • отечность лица при пробуждении
  • моча коричневого цвета или со следами крови
  • снижение мочеиспускания
  • жидкость в легких, приводящая к кашлю и одышке
  • высокое кровяное давление

Хронический гломерулонефрит развивается длительно, часто без явных симптомов. Однако это может привести к полной почечной недостаточности.

Люди с гломерулонефритом могут испытывать:

  • кровь или белок в моче
  • высокое кровяное давление
  • опухшие лодыжки или лицо из-за задержки воды
  • частое мочеиспускание ночью
  • пузырьки или пена в моче, вызванные из-за избытка белка

Человек с почечной недостаточностью может испытывать плохой аппетит, тошноту и рвоту.Они могут чувствовать усталость из-за нарушения режима сна, когда ночью возникают мышечные судороги. Кожа может казаться сухой и зудящей.

Некоторые люди с этим заболеванием испытывают сильную боль в верхней части спины, за ребрами, в результате боли в почках.

Здоровый взрослый человек мочится около 2–3 пинт в день. Люди с тяжелым гломерулонефритом могут не мочиться в течение 2 или 3 дней.

Клубочек представляет собой крошечную шарообразную структуру, являющуюся частью нефрона.Нефрон состоит из одного клубочка и небольшой трубки для сбора жидкости или канальца. Оба являются ключевыми структурами в почках.

Капиллярные кровеносные сосуды, или клубочки, составляют клубочки. Это крошечные фильтры, удаляющие отходы из крови. Отходы превращаются в мочу.

Каждый клубочек прикрепляется к отверстию канальца.

Отфильтрованная кровь возвращается в кровоток. Моча, содержащая примеси из крови, выводится в мочевой пузырь.

Канальцы удерживают важные вещества, такие как белок.

Моча проходит из почки в мочевой пузырь через трубку, называемую мочеточником, а затем покидает тело при мочеиспускании.

Когда эти фильтры воспаляются, человек болеет гломерулонефритом.

Повреждение, вызванное гломерулонефритом, снижает способность почек правильно фильтровать кровь. Отходы накапливаются в кровотоке, и в конечном итоге почки могут выйти из строя.

Состояние также вызывает нехватку белка в крови, потому что он выводится из организма с мочой, а не попадает в кровоток.

Причина часто неясна, но существуют факторы риска, которые могут повлиять на вероятность гломерулонефрита.

Постстрептококковый гломерулонефрит может быть результатом стрептококковой инфекции горла или, в более редких случаях, импетиго, кожной инфекции. Благодаря улучшенным методам лечения большинства стрептококковых инфекций это стало менее распространенным явлением.

Инфекционные заболевания, такие как туберкулез (ТБ) и сифилис, могут привести к гломерулонефриту. Это также верно в отношении бактериального эндокардита, инфекции сердечных клапанов.Вирусные инфекции, такие как ВИЧ, гепатит B и гепатит C, также увеличивают риск.

Острый гломерулонефрит может перерасти в хронический или длительный гломерулонефрит.

Генетические факторы могут играть роль, но у людей с гломерулонефритом обычно нет члена семьи, который также страдает этим заболеванием.

Длительный прием определенных лекарств, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), таких как ибупрофен или аспирин, может увеличить риск.

Люди с болезнью Ходжкина, серповидноклеточной анемией и системными заболеваниями, особенно диабетом, подвергаются более высокому риску.

Рубцевание клубочков также может привести к гломерулонефриту.

Состояния, включая волчанку и диабет, могут вызывать рубцевание клубочков, также известное как гломерулосклероз или склероз клубочков.

Рубцевание возникает, когда факторы роста активируют клубочковые клетки с образованием рубцового материала.

Факторы роста могут вырабатываться клубочковыми клетками или переноситься циркулирующей кровью. Это может привести к белку в моче и, в конечном итоге, к почечной недостаточности.

Высокое кровяное давление может повредить почки и нарушить нормальную работу. В то же время почки играют важную роль в регулировании артериального давления. Гломерулонефрит может вызвать гипертонию из-за нарушения функции почек.

Диабетическая нефропатия является основной причиной почечной недостаточности в США

У любого человека с диабетом может развиться нефропатия. Считается, что высокий уровень глюкозы заставляет кровь течь в почки с большей скоростью, что затрудняет процесс фильтрации и повышает кровяное давление.Капилляры в клубочках разрушаются и могут оставлять клубочки с рубцами.

Людям с диабетом следует контролировать потребление глюкозы, придерживаясь сбалансированной питательной диеты, и поддерживать артериальное давление ниже 140 на 90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.), Например, с помощью лекарств, таких как ингибиторы АПФ. Это может помочь предотвратить осложнения почек, такие как гломерулонефрит.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) относится к рубцеванию отдельных участков почек, вызванных системным заболеванием или отдельным заболеванием без известной причины.Обычно болезнь прогрессирует до почечной недостаточности в течение 5-20 лет, в некоторых случаях раньше.

Поскольку у многих людей симптомы отсутствуют, для выявления гломерулонефрита может потребоваться плановое обследование или тесты, связанные с гипертонией или усталостью. Диагностика может быть затруднена, поскольку причины часто неизвестны.

Тесты включают анализ мочи для обнаружения крови или белка в моче, тестирование на антигены и антитела в крови.

Функциональные тесты почек включают исследование образцов крови и мочи, которые показывают уровни определенных веществ, выделяемых почками, таких как натрий, хлорид, калий и мочевина, а также вырабатывает ли человек меньше мочи, чем обычно.

Биопсия почки заключается в взятии образца ткани почек с помощью небольшой иглы. Это покажет, насколько серьезно состояние.

Визуализирующие тесты могут быть выполнены при наличии признаков повреждения, включая возможные рентгеновские лучи, ультразвук или компьютерную томографию.

Лечение зависит от того, является ли состояние острым или хроническим, от основной причины и тяжести симптомов.

Гломерулонефрит после стрептококковой инфекции обычно проходит без лечения, но врач может прописать антибиотики для уничтожения патогенов, вызывающих инфекцию.

Человеку, вероятно, придется сократить потребление жидкости и избегать напитков или продуктов питания, содержащих алкоголь или высокий уровень белка, соли или калия.

Диуретики могут помочь уменьшить гипертонию и медленное снижение функции почек, а лекарства от кровяного давления расслабляют кровеносные сосуды. Кортикостероиды и иммунодепрессанты контролируют воспаление.

В случае острого гломерулонефрита может потребоваться временный диализ. В диализе аппарат выполняет функцию почек, отфильтровывая отходы из организма.Диализ также помогает контролировать гипертонию и удалять излишки жидкости.

Человек с аутоиммунными проблемами может пройти плазмаферез - механический процесс, при котором плазма с антителами удаляется из крови и заменяется другой жидкостью или донорской плазмой.

Трансплантация почки возможна, если человек в остальном здоров. Для людей, которые не могут получить трансплантат, диализ может быть единственным вариантом.

Гломерулонефрит может привести к гипертонии, сердечной недостаточности, отеку легких и повреждению других органов.

Без лечения почки могут полностью выйти из строя. Отходы быстро накапливаются, поэтому необходим экстренный диализ.

Когда функция почек снижается до менее чем 10 процентов от нормальной, у человека диагностируется терминальная стадия заболевания почек, и ему требуется регулярный диализ или трансплантация почки, чтобы остаться в живых.

Большинство форм гломерулонефрита невозможно предотвратить, но есть несколько способов снизить риск:

  • Обратитесь за медицинской помощью в случае стрептококковой инфекции, которая вызывает боль в горле или импетиго.
  • Держите диабет и артериальное давление под контролем.
  • Практикуйте безопасный секс с использованием презервативов.
  • Избегайте незаконного внутривенного употребления наркотиков и совместного использования игл.

Выбор здорового образа жизни с большим количеством упражнений, качественным сном и хорошо сбалансированной диетой может снизить риск гломерулонефрита, а также риск других инфекций и гипертонии.

.

PPT - Руководство KDIGO по гломерулонефриту Презентация PowerPoint, бесплатная загрузка

  • Рекомендации KDIGO по гломерулонефриту Доктор

  • Обзор • Обоснование требований руководящих принципов • KDIGO: GN Guidelines • Объем • Ноябрьская клиническая конференция по нефрологии (CNC) 21, 2010 • Текущее научно-обоснованное лечение IgA-нефропатии

  • Обоснование требований руководящих принципов • Гломерулонефрит [GN] - глобальная проблема здравоохранения • Частая причина ХБП и • Глобальная угроза общественному здоровью из-за его растущей заболеваемости, плохие результаты и высокие сопутствующие расходы

  • Обоснование требований руководящих принципов (продолжение) • ТПН, вызванная ГН • Прямые затраты на здравоохранение когда социально-экономическое воздействие на пациентов и их семьи является разрушительным • В настоящее время выявлено в качестве основного приоритета для глобальной нефрологической помощи • Сохранение функции почек у пациентов с ГН и • Профилактика прогрессирования до ТПН

  • ГН: Вариация этиологии • Этиология и характер ГН существенно различаются по всему миру, т.е.грамм. • GN, связанный с инфекцией, широко распространен во многих странах с формирующимся рынком, хотя и снижает распространенность в развитых странах; и • Общие модели «первичного» GN значительно различаются по распространенности среди разных географических регионов и в разных расовых группах. • Но, несмотря на эти различия, GN остается основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире и, вероятно, недостаточно представлен в большинстве регистров ESRD из-за низкого уровня выявления и / или потому, что некоторые почечные регистры основывают диагностические определения исключительно на клинических проявлениях..

  • GN: Вариация презентации • Клинические проявления GN широко различаются • Некоторые люди с GN протекают бессимптомно в течение длительных периодов времени, если условно-патогенные тесты не выявляют аномальный анализ мочи или гипертонию • У других развивается острое клиническое заболевание, например нефритический синдром , нефротический синдром, видимая гематурия или острое повреждение почек • У других наблюдается медленно прогрессирующая протеинурия и / или связанная с гипертензией ХБП

  • KDIGO: Заседание Совета • На своем заседании в декабре 2008 года Совет KDIGO определил, что GN соответствует нескольким критериям для разработки руководств по клинической практике • Распространен • Поддается раннему выявлению и вмешательству • Возлагает тяжелое бремя болезни (заболеваемость и смертность) • Заболеваемость и распространенность в педиатрической и молодежной возрастных группах создает огромные социальные и финансовые трудности не только для пациента, но и их семьи

  • кД IGO: Заседание Совета • На своем заседании в декабре 2008 года Совет KDIGO определил, что GN соответствует нескольким критериям для разработки руководств по клинической практике: • Стоимость лечения болезни на человека высока, особенно если не предотвратить ТПН. вариативность практики в диагностике и лечении • Руководство по клинической практике может уменьшить эту вариабельность, улучшить результаты лечения пациентов и снизить индивидуальные и социальные затраты

  • Руководящие принципы и процесс KDIGO: Руководство GN • Научная и методологическая строгость • Использование подход, основанный на фактических данных • Междисциплинарный подход • Члены рабочей группы будут выбраны за их клинический опыт в области гломерулярных заболеваний, их приверженность качеству медицинской помощи и их способность к совместной работе

  • Руководящие принципы и процесс KDIGO: Рекомендации GN (продолжение) • Независимость рабочей группы s • Рабочая группа будет иметь независимость и окончательную ответственность за формулирование рекомендаций.Это обеспечит беспристрастный подход к разработке рекомендаций, без влияния организаций или отрасли • Открытость процесса разработки рекомендаций • После первоначального рассмотрения Исполнительным комитетом и Правлением KDIGO проект руководства будет подвергнут процессу общественного рассмотрения, в ходе которого будут высказаны комментарии от группы и специалисты, на которых повлияет данное руководство • Комментарии, представленные на каждом этапе обзора, будут внимательно рассмотрены Рабочей группой перед публикацией окончательного руководства

  • KDIGO: Руководство GN • СФЕРА ПРИМЕНЕНИЯ • Диагностика и лечение общих шаблонов первичного гломерулонефрита у взрослых и детей, в том числе: • Болезнь минимальных изменений • Фокальный сегментарный гломерулосклероз • Мембранозная нефропатия • Мембранопролиферативный [мезангиокапиллярный] гломерулонефрит • Нефропатия IGA • Инфекционный гломерулонефрит, гломерулонефрит, связанный с ВГС, включая постинфекционное заболевание, вызванное вирусом гепатита C. заражение

    9000 7
  • KDIGO: Руководства GN (продолжение) • ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ • Диагностика и лечение системных иммунных заболеваний у взрослых и детей с поражением клубочков или реноваскулярных (?), Включая: [a] волчаночный нефрит [b] почечный васкулит [c] Болезнь Гудпасчера

  • KDIGO: Руководство GN (продолжение) • ВНЕ ОБЪЕМА • Лечение осложнений и факторов риска прогрессирования, общих для всех протеинурических заболеваний почек, включая нефротический синдром, гипертензию, протеинурию и дислипидемию • Клубочковые заболевания, связанные с системные расстройства, механизмы которых не связаны с нарушением иммунитета, включая диабетическую нефропатию, тромботическую микроангиопатию и амилоидоз

  • KDIGO: GN Guidelines (Продолжение) • Рекомендации по исследованию: • Процесс обзора доказательств и экспертиза работы Группа будет использоваться для выявления пробелов в знаниях относительно диагностики, оценки, классификации. Ион, профилактика и лечение гломерулонефрита, а также дать исследовательские рекомендации для реализации после выпуска руководящих принципов

  • KDIGO: GN Guidelines (Contd) • Конференции по клинической нефрологии (CNC) • KDIGO: Рекомендации по гломерулонефриту • 21 ноября 2010 г. | 10:00 - 12:00

  • KDIGO: Руководства GN (продолжение) • Описание заседания • Комитет нефрологических экспертов KDIGO в сочетании с профессиональной группой экспертов изучает доказательную базу для ведения пациентов с первичный гломерулонефрит за последние 18 месяцев.• В этом ЧПУ будет объяснено, как доказательная база сочетается с системой «оценок» для обеспечения наилучшего в настоящее время подхода к ведению первичных гломерулонефритов.

  • KDIGO: GN Guidelines (Продолжение) • Цели занятия • По завершении этого занятия , участник сможет: • 1) понимать строгий процесс, используемый для разработки руководств в GN; • 2) Определить текущий статус, уровень имеющихся доказательств и рекомендации по лечению пациентов с наиболее распространенными прогрессирующими типами первичного ГН, включая фокальный и сегментарный гломерулосклероз, нефропатию IgA и мембранозную нефропатию; • 3) Опишите доказательства в отношении ведения и рекомендованного лечения болезни с минимальными изменениями как у детей, так и у взрослых, включая стероидозависимые и стероидорезистентные варианты. из IGA Nephropathy 10:00 - 10:30 Филип К.T. Li, MD • Текущее доказательное лечение мембранозной нефропатии 10: 30–11: 00 Вивекананд Джа, MD • Текущее доказательное ведение FSGS / MCD у детей 11: 00–11: 30 AMD Дебби С. Гипсон, доктор медицины • Современные фактические данные для управления FSGS / MCD у взрослых11: 30 AM - 12:00 PM Джай Радхакришнан, MD, FASN

  • Загрузить больше ....

    Постстрептококковый гломерулонефрит - знания для студентов-медиков и врачей

    Постстрептококковый (или постинфекционный) гломерулонефрит (ПСГН) относится к острому воспалению клубочков, которое возникает в результате предшествующей инфекции нефритогенными штаммами стрептококков. Хотя чаще всего наблюдается у детей после стрептококкового тонзиллофарингита группы А, кожные инфекции, такие как импетиго, также могут вызывать ПСГН. Отложение иммунных комплексов, содержащих стрептококковый антиген, в базальной мембране клубочков, приводит к активации комплемента и последующему повреждению клубочков.ПСГН обычно проявляется как нефритический синдром с гематурией, легкой протеинурией, отеком и гипертонией. Повышенные титры антистрептолизина O (ASO), низкие уровни комплемента и повышенный креатинин подтверждают диагноз. У детей тщательное наблюдение и поддерживающая терапия способствуют процессу выздоровления. В то время как большинство детей полностью выздоравливают, прогноз у взрослых обычно менее благоприятен.

    .

    Смотрите также