Skip to content

Какая существует проба на мутное набухание в почках


Мутное набухание почки |

Для микроскопического изучения данного вида дистрофии наиболее подходящим объектом является почка. Особенностью этого органа в данном случае служит то обстоятельство, что не все клетки его в равной степени обнаруживают соответственные изменения. Их находят, по преимуществу, в извитых канальцах главной части, несущих секреторную функцию, т. е. в первую очередь соприкасающихся с теми вредными веществами, которые выделяются из крови. В противоположность этим канальцам, отделы почки, несущие резорптивную и экскреторную функции, т. е. нисходящая часть петли и прямые канальцы, страдают меньше или даже, как это наблюдается в более легких случаях, совершенно не обнаруживают изменений.

Почка в силу своей физиологической функции особенно легко реагирует соответствующими «перерождениями» на самые разнообразные вредные моменты. Различные дистрофии, в частности мутное набухание, могут носить или самостоятельный характер, или же сопровождать какой-либо иной процесс, не играя доминирующей роли, как например , при венозном застое и при воспалениях. Мутное набухание почек, как самостоятельное изменение органа, наблюдается чаще всего при инфекционных заболеваниях.

Изучение окрашенного препарата начинают обычным порядком с малого увеличения. Так как данное поражение захватывает, главным образом, корковый слой, то прежде всего надлежит определить его. Последнее удается установить легко по наличию клубочков, характеру канальцев и незначительному количеству соединительной ткани. Препарат устанавливают таким образом, чтобы в центре поля зрения находился клубочек, ибо интересующие нас канальцы расположены вблизи его. Сравнительно легко удается различить оба вида извитых канальцев (главную и вставочную части). Уже сразу бросается в глаза, что границы клеток, выстилающих просвет канальцев первого порядка, неясны, протоплазма их мутна, не во всех этих клетках видны ядра. В канальцах вставочной части клетки, наоборот, изменений не представляют, т. е. все ядра и очертания клеток видны отчетливо и протоплазма клеток прозрачна.

При большем увеличении изменения клеток определяются гораздо отчетливее. Легко установить, что они увеличены, благодаря чему просвет канальца в ряде случаев представляется суженным. Ядра или совершенно не видны, или выступают очень слабо. Более тонкие особенности строения протоплазмы, в виде палочковидной исчерченности и краевых волосков, не могут быть определены, наоборот вся протоплазма приобретает тусклый вид. На окрашенных срезах в просвете канальцев видна мелкозернистая или однородная масса, встречающаяся в различных количествах. Это — белок, выделившийся через измененные клетки и выпавший в просвете канальца.

Такие зернистые или гомогенные массы белка носят название цилиндров и встречаются в выделенной из организма моче при соответственном заболевании почек. Эти белковые цилиндры мы находим при исследовании препарата также в просветах других канальцев — в результате их передвижения с мочей в нижележащие отделы. Что касается клубочков, то они представляют изменения лишь в случаях воспаления . В случаях же воспалений имеются и изменения в межуточной ткани как коркового, так и мозгового слоя, в то время как при простом «перерождении» эта ткань никаких особенностей не представляет.

На ту же тему

Дистрофии. Лекции

Патологическая анатомия лекция №2

ТЕМА: ДИСТРОФИИ

Дистрофия - это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:

  • по масштабности процесса: местные (локальные) и общие

  • по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

  • По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии

  • по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенетических механизма 4:

  1. Трансформация - это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

  2. Инфильтрация - это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

  3. Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.

  4. Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. При дистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественное нарушение функции, то есть функция снижается, а качественно - наблюдается извращение функции, то есть она имет черты, несвойственные нормальной клетке. Пример такое извращенной функции - появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменение печеночных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца - изменение сердечных тонов.

БЕЛКОВЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ: это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок.

Сердце внешне также слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием данной дистрофии являются очаговые окси - и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий.

Гиалиново - капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества. Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.

Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров: подвижные (лабильные) количество, которых варьирует на протяжении жизни человека, и которые представлены жиром находящимся в жировых депо, и стабильные (неподвижные) жиры, которые входят в состав клеточных структур, мембран. Жиры выполняют самые разнообразные функции - опорная, защитная и т.д. Жиры выявляют с помощью специальных красителей:

  • судан III окрашивает жир в оранжево-красный цвет.

  • Шарлах в красный цвет

  • судан IV осмиевая кислота окрашивают жир в черный цвет

  • нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета. Перед окрашиванием материал обрабатывают двумя способами: первый - спиртовая проводка, второй замораживание. Для выявления жиров пользуются замораживанием срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представлены у человека тремя патологиями:

  1. Собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная)

  2. Общее ожирение или тучность

  3. Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Данная дистрофия лежит в основе атеросклероза.

Собственно жировая дистрофия. Причины можно разделить на две основные группы:

- инфекции

- интоксикации.

В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации - например, при сахарном диабете. Примером инфекции, вызывающей жировую дистрофию является дифтерия: дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия локализуется в тех же органах что и белковые - в печени, почках и миокарде.

Печень увеличивается при жировой дистрофии в размерах, приобретает плотность, на срезе тусклая ярко-желтого цвета. Образное название такое печени - “ гусиная печень”.

Микроскопическая характеристика: в цитоплазме гепатоцитов можно увидеть жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Они могут располагаться в центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. В развитии ожирения можно выделить несколько стадий:

  • простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратить влияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме.

  • Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим

  • фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию.

Сердце увеличивается, мышца дряблая, тусклая и если внимательной осматривать эндокарда, под эндокардом папиллярных мышц можно заметить поперечную исчерченность (это так называемое “тигровое сердце”

Микроскопическая характеристика: жир обнаруживается в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс носит мозаичный характер: поражаются кардиомиоциты расположенные вдоль мелких вен. Исходы: благоприятным исходом является возвращение к норме (если убрать причину), а если причины продолжает действовать, то клетка погибает, на ее месте образуется рубец.

Почки. В почках жир находят в эпителии извитых канальцев. Такую дистрофию мы встречает при хронических заболеваниях почки (нефриты, амилоидоз), либо при отравлениях.

Общее ожирение или тучность. При тучности страдает обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке появляются в жировых депо; увеличивается масса тела, за счет отложения жиров в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной и забрюшинной клетчатке, наконец, в клетчатке покрывающей сердце. При тучности сердце оказывается как бы закупоренным толстой жировой массой, а потом жир начинает проникать в толщу миокарда, в строму, вызывая ее жировое перерождение. Мышечные волокна испытывают на себе давление ожиревшей стромы и атрофируются от давления, это ведет к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается полща правого желудочка, поэтому в большом круге кровообращения возникают застойные явления. Кроме того, ожирение сердца чревато разрывом миокарда. В литературе такое ожиревшее сердце охарактеризовано как синдром Пиквика.

В печени при тучности жир может появляться внутри клеток. Печень приобретает вид “ гусиной печени” также как и при дистрофии. Дифференцировать происхождение жира в клетках печени можно цветным окрашиванием: нильский голубой окрашивает нейтральный жир (при ожирении) в красный цвет, а при дистрофии жир будет окрашен в синий цвет.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов. Речь идет об обмене холестерина. Путем инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку поступает холестерин и откладывается на стенке. Часть его вымывается обратно, а часть - поедается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром называются ксантомными клетками. Над отложениями жира идет разрастание соединительной ткани, которая выступает в просвет сосуда, образуется атеросклеротическая бляшка.

Причины тучности:

  • генетически обусловленные

  • эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга

  • гиподинамия

  • переедание

Патологическая анатомия лекция 3 30.09.96.

Тема: Мезенхимальные дистрофии (продолжение).

Мукоидное набухание. Это типичный пример клеточной мезенхимальной дистрофии, которая развивается в результате нарушения обмена веществ в соединительной ткани. Мукоидное набухание встречается в строме органов, стенках кровеносных сосудов, клапанах сердца.

Функциональной единицей соединительной ткани является гистион, которые включает в себя клетки, основное вещество, волокнистые структуры. Волокна соединительной ткани построены главным образом из коллагена. Коллагеновое волокно имеет осевой цилиндр, на который одета оболочка из проколагена. Между волокнами соединительной ткани находится основное вещество, которое также поражается при дистрофии. Основное вещество представлено комплексными углеводно-белковыми соединениями. До 60 годов нашего века эти вещества делили на группу кислых и нейтральных мукополисахаридов. В настоящее время вместо термина кислые мукополисахариды принят термин кислые гликозоаминогликаны. к ним относят глюкуроновую кислоту, которая находится в соединительной ткани в чисто виде, несвязанной ни с чем, а все остальные гликозоаминогликаны всегда связаны с белками, поэтому их называют протеогликаны.

Красочные реакции на кислые гликозоаминогликаны.

  1. Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)

  2. Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.

  3. Метод Хейля. Это окрашивание с помощью коллоидальными гидроокислами железа, гликозоаминогликаны окрашиваются в бирюзовый цвет.

Нейтральные мукополисахариды - углеводсодержащие белки (гликопротеиды). Для их выявления существует методы окрашивания Шифф-йодной кислотой (ШИК-реакция). Гликопротеиды окрашиваются в малиново-красный цвет.

В основе мукоидного набухания лежит накопление в основном веществе соединительной ткани продуктов плазмы крови. Это происходит за счет повышения тканевой и сосудистой проницаемости, то есть за пределы сосудистого русла в межуточное вещество выходят белки плазмы крови - это явление называется плазморрагия. Белки крови вызывают деструкцию разной степени выраженности коллагенового волокна, межуточного вещества, соединяются с компонентами соединительной ткани, при этом возникают белковополисахаридные комплексы, отличные от нормальных. Мукоидное набухание - это поверхностное повреждение соединительной ткани. Оно является обратимым процессов и если убрать причину его, то исходом будет возвращение к норме. Неблагоприятным исходом будет переход в следующую стадию - стадия фибриноидного набухания. Фибриноидное набухание - это глубокое, необратимое повреждение соединительной ткани, которое завершается фибриноидным некрозом. Процесс может начинаться сразу с фибриноидного набухания.

С мукоидным набуханием мы встречаемся как с проявлением аллергии, и проявление воспаления, очень характерно оно для заболевания аллергической и аутоиммунной природы. К таким заболеваниям относятся коллагенозы (системные заболевания) - ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, узловой артериит, системная склеродермия. Мукоидное набухание будет наблюдаться и при таком заболевании, как хронический гломерулонефрит, в особенности в период обострения. Мукоидное набухание характеризуется накоплением в межуточном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов, что ведет к повышению сосудистой проницаемости и пропитывания межуточного вещества белками плазмы, главным образом глобулинами. А потом возникает набухание коллагеновых волокон за счет набухания их оболочки - проколлагена, а набухание основного вещества в данном случае не происходит. Макроскопическая картина мукоидного набухания отсутствует.

Микроскопическая характеристика: наблюдаются участки зоны ослизнения, которые окрашиваются гематоксилином в сиреневый цвет - возникает зона базофильного окрашивания. Однако основной упор в диагностике делается на красочные реакции. Поскольку здесь в избытке накапливаются гликозоаминогликаны, то данная стадия диагностируется с помощью красочных реакций на гликозоаминогликаны. Гликозоаминогликаны имеют два источника появления: с одной стороны гликозоаминогликаны уходят из стромы, с другой стороны, основная масса их синтезируется здесь же на месте, клетками соединительной ткани, а именно, фибробластами. В электронном микроскопе видно расширение пространства между коллагеновыми волокнами, и в этом пространстве, в основном веществе отмечается присутствие зернистого преципитата, который напоминает преципитат плазмы крови.

Фибриноидное набухание характеризуется гибелью компонентов соединительной ткани. Погибают, распадаясь на фрагменты коллагеновые волокна, межуточное вещество. Распавшиеся компоненты соединительной ткани, пропитываются белками плазмы крови, прежде всего, фибриногеном, который превращается в фибрин. Все эти пропитанные фибрином, погибшие компоненты соединительной ткани называются фибриноидом. На этой стадии отсутствуют макроскопические характеристики. Для диагностики используются красочные реакции на фибриноид: например, окрашивание по методу Грам-Вейнгерта, по Гейденгайну красит фибриноид в синий цвет; окрашивание по методу Маллори - дает окрашивание фибриноида в грязно кирпичный цвет; кроме того, фибриноид можно выявить с помощью ШИК-реакции.

ПАТОГЕНЕЗ может идти 2 -мя патогенетическими путями:

1. При иммунопатологических заболеваниях. Образование фибриноида обусловлено иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, то есть за счет оседания на сосуд иммунных комплексов происходит повреждение сосуда, а затем ткань пропитывается белками плазмы крови. Такой фибриноид называют фибриноидом иммунных комплексов (фибриноид повреждения).

2. Наблюдается при некоторых коагулопатиях (например, при синдроме Санарелия-Шварцмана). Здесь главная роль в патогенезе принадлежит плазморрагиям. Этот фибриноид называется фибриноидом инсудации (фибрин-фибриноид).

Вокруг фибриноида развивается клеточная реакция появляются макрофаги, которые рассасывают мертвый материал, даже возникает склероз, и, в последующем гиалиноз.

Гиалиноз - это дистрофия соединительной ткани, при которой образуются однородные, плотные, полупрозрачные массы, которые внешне напоминают гиалиновый хрящ. Отсюда вещество возникающее в соединительной ткани получило название гиалин. Гиалин представляет из себя фибриллярный белок, содержащий фибрин, иммунноглобулины, липиды; плотный, устойчивый к действию ферментами воздействию кислот, щелочей. Гиалин красится эозином в розовый цвет. Если же красить по Ван-Гизону, то в зависимости от возраста будет окрашивание от желтого до красного цвета. Чем старше, тем более преобладает красный цвет. Появление гиалина не всегда результат дистрофии. Тромботические массы, воспалительный экссудат, цилиндры в моче - являются результатом появления гиалина в мертвой ткани. Гиалиновая дистрофия может быть внутриклеточной и внеклеточной. В свою очередь внеклеточная гиалиновая дистрофия делится на гиалиновую дистрофию собственно соединительной ткани и гиалиновую дистрофию стенок кровеносных сосудов. К внутриклеточной гиалиновой дистрофии относится гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки. Клеточная гиалиновая дистрофия может также наблюдаться в плазматических клетках, цитоплазме которых появляются капли гиалина. такие клетки называются русселевскими тельцами. Их можно наблюдаться при хронических воспалениях, гастритах, фарингитах. Гиалиновая дистрофия собственно соединительной ткани встречается в капсулах органов, старых рубцах, в атеросклеротических бляшках и является результатом локального нарушения обмена веществ. Больше всего страдает капсула селезенки (глазурная селезенка) - капсула утолщена, покрыта белым налетом. Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается в сосудах микроциркуляторного русла (в артериолах). Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается при поражении волокнистой структуры и последующим пропитыванием белками плазмы. Способствует развитию гиалиноза сахарный диабет, ангионевротические процессы, иммунопатологические реакции. Этот выход белков плазмы крови за пределы кровеносного русла может быть длительным (доброкачественным) и быстрым (злокачественным). При медленном течении плазменные белки, проходя через сосудистую стенку соединяются с компонентами соединительной ткани и превращаются в гиалин. Стенка утолщается, просвет артериол суживается. В почках сужается просвет приносящей артериолы, в условиях гипоксии клубочек зарастает соединительной тканью, что приводит к атрофии. Почка сморщивается, приобретает мелкую зернистую поверхность. Такое состояние называют первично сморщенной почкой - артериолонефросклерозом. Процесс этот очень длительный, и растягивается на годы.

Злокачественная плазморрагия развивается бурно. Плазменные белки пропитывая стенку сосуда вызывают ее гибель - артериолонекроз (фибриноидный некроз).

Макроскопическая картина: при злокачественной гипертонии наблюдается фарровская почка - почка увеличенная, плотная, и достаточно пестрая: на светло-сером фоне разбросаны мелкие участки красно-желтого и белого цветов, что придает ей пестроту.

Микроскопическая характеристика: вокруг участков фибриноидного некроза появляются кровотечения (красные), сам некроз - белый. Затем возникают тромбы, и микроинфаркты.

Теории, объясняющие механизм возникновения гиалиноза:

  1. Дегенеративная (деструктивная) теория. По этому теории гиалин возникает из поврежденных элементов сосудистой стенки.

  2. Гематогенная теория. Согласно этой теории гиалин - продукт белков плазмы крови.

  3. Иммунная теория. Согласно этой теории гиалин возникает как следствие преципитации иммунокомплексов антиген-антитело, образованных с избытком антител.

Современная теория говорит, о том, что циркулирующие в крови иммунокомплексы оседают на сосудистых стенках, повышая их проницаемость, а потом из плазменных белков и строится гиалин.

Виды сосудистого гиалина:

  1. Простой гиалин возникает при доброкачественном течении гипертонической болезни в стенке артериол без предшествующего некроза стенки.

  2. Липогиалин возникает при сахарном диабете. Продукты нарушенного углеводного обмена выводятся через микроциркуляторное русло, часть из них оседает на стенках сосудов, вызывая ангиопатию. В основном это бета-липопротеиды.

  3. Сложный гиалин возникает в исходе фибриноидного некроза при иммунопатологических заболеваниях.

Слизистая дистрофия. Слизь в организме представлена продуктом эпителиальных клеток муцином и мукоидом, который находится в соединительной ткани. Слизистая дистрофия может быть эпителиальной клеточной и неэпителиальной внеклеточной. Элективной краской на слизь служит муцикармин, окрашивающий слизь в красный цвет. Слизь представляет собой мукополисахарид, и слизь может быть кислой или нейтральной, поэтому слизи красятся в тех же реакциях что и гликозоаминогликаны (реакция Хейла, ШИК-реакция и др.).

Клеточная эпителиальная дистрофия наблюдается в эпителии верхних дыхательных путей при острых респираторных заболеваниях (так называемый насморк или катар верхних дыхательных путей). Слизистая оболочка оказывается набухшей, отечной, а клетки переполнены слизью. Имеет место гиперпродукция слизи. Ядро клетки смещено на периферию, возникают перстневидной формы клетки. Исходы:

  1. Обратное развитие при устранении причины

  2. Гибель клетки при выраженной степени процесса.

Неклеточная слизистая дистрофия в соединительной ткани наблюдается при:

  • голоде (слизистые отеки при алиментарной дистрофии)

  • при микседеме - дисфункции щитовидной железы. Соединительная ткань при слизистой дистрофии становится дряблой, как студень. Гистологически видны обширные озера слизи, клетки соединительной ткани приобретают звездчатую форму, так как она них оказывает давление слизь.

Патологическая анатомия. Амилоидоз.

ЛЕКЦИЯ 4

Амилоидоз - это разновидность белковой дистрофии, являющейся осложнением многих заболеваний: инфекционной, воспалительной, опухолевой природы. В таком случае мы говорим о приобретенном (вторичном) амилоидозе. Амилоидоз может быть следствием неизвестной причины - это первичный амилоидоз. Термин амилоидоз был предложен в 1853 году Р. Вирховым. Он показал что при этом заболевании в органах появляется вещество, которое красится йодом подобно крахмалу. До Вирхова заболевание было описано К. Ракитанским под названием “сальная болезнь” за микроскопический признак амилоидоза - орган приобретает сальный блеск. Амилоид является сложным веществом - гликопротеидом, в котором глобулярные и фибриллярные белки всегда тесно связаны с мукополисахаридами. Если белки имеют примерно одинаковый состав, то полисахариды всегда имеют разный состав. Таким образом, амилоид никогда не имеет постоянного химического состава. На долю белков приходится 96-98% всей массы амилоида. Углеводы представлены 2-мя фракциями - кислыми и нейтральными полисахаридами. Физические свойства амилоида: анизотропия - то есть способность к двойному лучепреломлению что выявляется в поляризованном свете под микроскопом амилоид образует желтое свечение, чем отличается от коллагена, от эластина. Анизотропия связана с упорядоченностью молекулярной структуры.

Красочные реакции для выявления амилоида: элективная окраска Конго красный, красит амилоид в кирпично-красный цвет, окрашивание обусловлено наличием в составе амилоида фибрилл, которые способны связывать и прочно удерживать на себе краску.

Метахроматические реакции: йод зеленый, метилвиолет, генциан виолет красят амилоид в красный цвет на зеленом или синем фоне. Окраски эти капризны и нестойки. Окрашивание происходит за счет гликозоаминогликанов. Наиболее чувствительным методом является обработка флюорохромом (тиофлавин S,F). С помощью этого метода можно выявить минимальные отложения амилоида. Амилоид может быть ахроматическим, то есть полностью не окрашиваться. В таком случае прибегают к электронной микроскопии. Под электронным микроскопом видно 2 компонента: Ф-компонент - фибриллы, и П - компонент - периодические палочки. Фибриллы состоят из 2-х параллельных нитей каждая, периодические палочки из пентагональных образований.

Морфогенез амилоида изучен недостаточно. Выделяют 4 звена морфогенеза:

  1. Клеточная трансформация ретикуло-эндотелиальной системы, предшествующая появлению клона клеток - амилоидобластов.

  2. Синтез амилоидобластами основного компонента амилоида - фибриллярного белка.

  3. Агрегация фибрилл друг с другом с образованием каркаса амилоида.

  4. Соединение агрегированых фибрилл с белками плазмы крови, а также с гликозоаминогликанами тканей, что ведет к выпадению в тканях аномального вещества - амилоида.

На первой стадии происходит появление в органах ретикуло-эндотелиальной системы плазматических клеток (плазматизация селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, печени). Плазмотизация отмечается и в строме органов. Плазматические клетки трансформируются в клетки амилоидоблатсты. Синтез фибриллярного белка всегда осуществляется в клетках мезенхимного происхождения. Это лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты, ретикулярные клетки, причем фибробласты чаще всего при семейном амилоидозе, плазматические при амилоидозе, которые обусловлен опухолью, а ретикулярные - при вторичном амилоидозе. Кроме того, в качестве амилоидобластом могут выступать купферовские клетки печени, звездчатые эндотелиоциты, мезангиальные клетки (в почке). Когда белка накапливается достаточно начинается формирование каркаса. Фибриллярные белок является чужеродным, аномальным. В ответ на его появление появляется дополнительная группа клеток, которая пытается рассосать амилоид. Эти клетки называются амилоидокластами. В этой роли могут выступать свободные и фиксированные макрофаги. Долгое время между клетками образующими и рассасывающими амилоид идет равная борьба, но всегда она завершается победой амилоидобластов, потому что в тканях появляется иммунологическая толерантность к белку фибрилл амилоида. На фибриллярный скелет оседают белки, полисахариды. Образование амилоида всегда идет вне клеток и всегда в тесной связи с волокнами соединительной ткани: с ретикулярными и коллагеновыми. Если амилоид выпадет по ходу ретикулярных волокон в мембранах сосудов, желез он носит название периретикулярного амилоида (паренхиматозного) и встречается в селезенке, печени, почках, а также в надпочечниках и кишечнике. Если амилоид образуется и выпадет по ходу коллагеновых волокон, то его называют периколлагеновым или мезенхимальным. В этом случае страдает адвентиция крупных сосудов, строма миокарда, поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, нервы и кожа.

Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

В дословном переводе с греческого языка дистрофия означает «нарушения питания». Данный термин объединяет в себе изменения количественного и качественного характера в тканевых структурах и органах, которые, в свою очередь, ведут к их функциональным расстройствам. Дистрофические отклонения бываю общие и локальные, и имеют второе название нефроз, но оно применяется в редких случаях.

Среди людей, на слуху, чаще всего зернистая дистрофия почки, так как именно она связана с нарушением белкового обмена, который наблюдается у множества пациентов. А также именно она чаще всего вовлекает в патологический процесс сердце и печень. Классификация подобных расстройств очень обширна. Условно их можно разделить на следующие категории:

  • изменения, связанные с обменом веществ;
  • локальные;
  • генерализованные;
  • врожденные и приобретенные;
  • мезенхимальные, паренхиматозные и смешанные.

Далее более подробно о каждом виде, а также их разновидностях.

Общая характеристика

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.


Для постановки точного диагноза необходимо пройти комплекс диагностических процедур, так как каждый вид дистрофии имеет свои особенности

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ. Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты. Через почки выделяются и все токсические вещества, поэтому парный орган всегда страдает при разнообразных отравлениях, в такой же равной степени, как и печень.

Дистрофии, связанные с нарушением белкового обмена

Из-за того, что почки принимают активное участие именно в белковом виде обмена, то чаще всего у пациентов диагностируются дистрофии белкового характера. В процесс вовлекаются клеточные структуры паренхимы, это происходит из-за гнойных образований, патологий соединительной ткани, злокачественных новообразований и хронического воспаления.

Отечность тканей является основным признаком патологического процесса, кроме этого, при проведении общего анализа мочи, обнаруживается большое количество красных телец, лейкоцитов и белковых соединений. Но данный инструментальный метод недостаточно информативен, так как такая клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Среди дистрофий белкового характера выделяют:

  • зернистая;
  • гидропическая;
  • гиалиново-капельная.

Далее краткая характеристика каждой из них.

Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется. Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание. Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.


Если очень быстро устранить признаки отравления, то почка вернется в первоначальное состояние

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа. Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень. Она теряет свой цвет, становится блеклой, а точнее, окрашивается в оттенок гнили, при этом зернистость на печени может быть, а может и полностью отсутствовать.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями. Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций. К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Дистрофические изменения, связанные с нарушением обмена липидов

Жировая дистрофия почек имеет второе название – липоидная. У полностью здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках является нормой, они размещаются в области собирательных трубок. Но у пациентов с выраженным ожирением, отложения липидов начинают скапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек. Жировые отложения делятся на холестерин, фосфолипиды, а также свободные липиды.


Липоидная дистрофия чаще всего наблюдается у пациентов с лишним весом

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

  • интоксикацию хлороформом;
  • фосфором или мышьяком;
  • наличие инфекционного процесса;
  • питание с низким содержанием белка;
  • авитаминоз.

Дистрофия гликогенного характера

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Специфические виды нефроза

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Некротический нефроз

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Диагностические мероприятия

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Основной целью диагностических процедур является определение наличия данных компонентов в моче и крови пострадавшего.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.


Своевременная диагностика позволит обнаружить заболевание на ранних стадиях

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой. Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек. Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

ДИСТРОФИИ

Патологическая анатомия лекция №2

ТЕМА: ДИСТРОФИИ

Дистрофия - это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:

  • по масштабности процесса: местные (локальные) и общие

  • по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

  • По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии

  • по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенетических механизма 4:

  1. Трансформация - это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

  2. Инфильтрация - это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

  3. Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.

  4. Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. При дистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественное нарушение функции, то есть функция снижается, а качественно - наблюдается извращение функции, то есть она имет черты, несвойственные нормальной клетке. Пример такое извращенной функции - появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменение печеночных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца - изменение сердечных тонов.

БЕЛКОВЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ: это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок.

Сердце внешне также слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием данной дистрофии являются очаговые окси - и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий.

Гиалиново - капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества. Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.

Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров: подвижные (лабильные) количество, которых варьирует на протяжении жизни человека, и которые представлены жиром находящимся в жировых депо, и стабильные (неподвижные) жиры, которые входят в состав клеточных структур, мембран. Жиры выполняют самые разнообразные функции - опорная, защитная и т.д. Жиры выявляют с помощью специальных красителей:

  • судан III окрашивает жир в оранжево-красный цвет.

  • Шарлах в красный цвет

  • судан IV осмиевая кислота окрашивают жир в черный цвет

  • нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета. Перед окрашиванием материал обрабатывают двумя способами: первый - спиртовая проводка, второй замораживание. Для выявления жиров пользуются замораживанием срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представлены у человека тремя патологиями:

  1. Собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная)

  2. Общее ожирение или тучность

  3. Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Данная дистрофия лежит в основе атеросклероза.

Собственно жировая дистрофия. Причины можно разделить на две основные группы:

- инфекции

- интоксикации.

В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации - например, при сахарном диабете. Примером инфекции, вызывающей жировую дистрофию является дифтерия: дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия локализуется в тех же органах что и белковые - в печени, почках и миокарде.

Печень увеличивается при жировой дистрофии в размерах, приобретает плотность, на срезе тусклая ярко-желтого цвета. Образное название такое печени - “ гусиная печень”.

Микроскопическая характеристика: в цитоплазме гепатоцитов можно увидеть жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Они могут располагаться в центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. В развитии ожирения можно выделить несколько стадий:

  • простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратить влияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме.

  • Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим

  • фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию.

Сердце увеличивается, мышца дряблая, тусклая и если внимательной осматривать эндокарда, под эндокардом папиллярных мышц можно заметить поперечную исчерченность (это так называемое “тигровое сердце”

Микроскопическая характеристика: жир обнаруживается в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс носит мозаичный характер: поражаются кардиомиоциты расположенные вдоль мелких вен. Исходы: благоприятным исходом является возвращение к норме (если убрать причину), а если причины продолжает действовать, то клетка погибает, на ее месте образуется рубец.

Почки. В почках жир находят в эпителии извитых канальцев. Такую дистрофию мы встречает при хронических заболеваниях почки (нефриты, амилоидоз), либо при отравлениях.

Общее ожирение или тучность. При тучности страдает обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке появляются в жировых депо; увеличивается масса тела, за счет отложения жиров в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной и забрюшинной клетчатке, наконец, в клетчатке покрывающей сердце. При тучности сердце оказывается как бы закупоренным толстой жировой массой, а потом жир начинает проникать в толщу миокарда, в строму, вызывая ее жировое перерождение. Мышечные волокна испытывают на себе давление ожиревшей стромы и атрофируются от давления, это ведет к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается полща правого желудочка, поэтому в большом круге кровообращения возникают застойные явления. Кроме того, ожирение сердца чревато разрывом миокарда. В литературе такое ожиревшее сердце охарактеризовано как синдром Пиквика.

В печени при тучности жир может появляться внутри клеток. Печень приобретает вид “ гусиной печени” также как и при дистрофии. Дифференцировать происхождение жира в клетках печени можно цветным окрашиванием: нильский голубой окрашивает нейтральный жир (при ожирении) в красный цвет, а при дистрофии жир будет окрашен в синий цвет.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов. Речь идет об обмене холестерина. Путем инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку поступает холестерин и откладывается на стенке. Часть его вымывается обратно, а часть - поедается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром называются ксантомными клетками. Над отложениями жира идет разрастание соединительной ткани, которая выступает в просвет сосуда, образуется атеросклеротическая бляшка.

Причины тучности:

  • генетически обусловленные

  • эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга

  • гиподинамия

  • переедание

Пат.анатомия Паренхиматозные Дистрофии - Стр 3

Задача 6

У умершего пожилого мужчины, страдавшего сахарным диабетом, на вскрытии обнаружены уменьшенные в размерах плотной консистенции почки. При гистологическом исследовании:

эпителий канальцев почки высокий, со светлой пенистой цитоплазмой. При окраске кармином по Бесту в эпителии выявлены зерна красного цвета.

Вопросы:

1.Какой патологический процесс обнаружен в почках? Какая его разновидность?

2.Каков механизм этого процесса?

3.Какое вещество накапливается в эпителии канальцев почки?

4.С помощью какой еще реакции можно выявить это вещество?

5.Какой процесс развивается в почке в исходе диабета?

6. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Дистрофия – это:

1.Недоразвитие ткани и клеток 2.Морфологическое проявление нарушения обмена веществ 3.Гипофункция клетки

2. Причиной дистрофий может быть:

1.Расстройство ауторегуляции клетки 2.Избыточный приток питательных веществ 3.Нарушение крово- и лимфообращения 4.Нарушение нейрогуморальной регуляции

3. В основе механизма дистрофий может быть:

1.Поступление различных веществ из крови и лимфы 2.Нарушение ауторегуляции клетки 3.Распад сложных комплексов в клетке

4. Механизм дистрофии может заключаться в:

1.Извращенном синтезе 2.Нарушении функции транспортных систем 3.Превращении в

тканях одних веществ в другие

5.По распространенности различают дистрофии: 1.Межуточные 2.Общие 3.Системные 4.Местные

6.В зависимости от преимущественных локализаций различают дистрофии: 1.Системные 2.Стромально-сосудистые 3.Органные 4.Паренхиматозные 5.Смешанные

7.К паренхиматозным диспротеинозам относятся:

1.Мукоидное набухание 2.Гиалиново-капельная дистрофия 3.Мутное набухание

4.Гиалиноз 5.Гиперкератоз

8.Паренхиматозная дистрофия. Мутное набухание обычно возникает в: 1.Селезенке 2.Миокарде 3.Печени 4.Головном мозге 5.Почках

9.Зернистая дистрофия отличается:

1.Широкой распространенностью в патологии 2.Глубоким нарушением функции органов 3.Обратимостью процесса 4.Завершается гибелью клеток

10. Гиперкератоз может возникать при:

1.Воздействии вирусов 2.Венозном полнокровии 3.Авитаминозе 4.Воспалении слизистых и кожи 5.Общем ожирении

11. Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется:

1.Выраженными анатомическими изменениями органов 2.Появлением в цитоплазме капель нейтрального жира 3.Глубоким нарушением обмена в клетке 4.Необратимостью процесса

12.Гиалиново-капельная дистрофия обычно возникает в паренхиме: 1.Селезенки 2.Почек 3.Легких 4.Печени

13.Водяночная дистрофия свойственна паренхиматозным клеткам: 1.Селезенки 2.Эпидермиса 3.Печени 4.Легких 5.Почек

14.Гидропическая дистрофия характеризуется:

1.Отсутствием типичных анатомических признаков 2.Глубоким нарушением обмена в клетках 3.Накоплением в них белка 4.Необратимостью процесса 5.Снижением активности гидролаз

15.Паренхиматозная жировая дистрофия может развиваться в: 1.Селезенке 2.Печени 3.Головном мозге 4.Миокарде 5.Почках

16.Жировая паренхиматозная дистрофия сопровождается:

1.Увеличением органа 2.Уплотнением его 3.Тестоватостью консистенции 4.Глинистым цветом 5.Неровностью поверхности органа

17. Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется:

1.Накоплением в клетках нейтрального жира 2.Появлением в цитоплазме фосфолипидов 3.Повышением обмена в клетке 4.Обратимостью процесса

18. Жировая дистрофия печени может возникать при:

1.Общем венозном полнокровии 2.Гипоксических состояниях 3.Анемиях 4.Авитаминозе 5.Сахарном диабете

19.В гистологических срезах жиры могут быть выявлены путем окраски их: 1.Гематоксилин-эозином 2.Суданом 3.Пикрофуксином 4.Нильским голубым 5.Шарлахом красным

20.Паренхиматозная слизистая дистрофия может возникать в:

1.Печени 2.Слизистой трахеи 3.Слизистой желудка 4.Мягкой мозговой оболочкe

5.Интиме сосудов

21. Паренхиматозная слизистая дистрофия может возникать при:

1. Воспалении 2.Артериальном полнокровии 3.Воздействии раздражающих веществ на слизистые оболочки 4.В опухолях

22. Паренхиматозная слизистая дистрофия проявляется в виде:

1.Гиперсекреции слизи 2.Ослизнения клеток плоского эпителия 3.Изменения химического состава слизи

23. Расположите нижеперечисленные процессы в порядке их развития:

А.Глюкозурия Б.Патология островков Лангерганса В.Гипергликемия Г.Гликогеноз эпителия канальцев почки

24. Гликоген в тканях можно выявить:

1.Анатомически во время вскрытия 2.В гистологических срезах путем окраски

25.Гликоген в тканях может выявляться с помощью окраски срезов: 1.Пикрофуксином 2.Кармином по Бесту 3.ШИК-реакции 4.Реакции метахромазии

26.Назовите паренхиматозные дистрофии, при которых не возникает характерных изменений органов:

1.Зернистая дистрофия 2.Гликогеноз 3.Мукоидное набухание 4.Гиалиново-капельная дистрофия 5.Амилоидоз

27.Выберите виды паренхиматозных дистрофий, которые сопровождаются анатомическими изменениями органов:

1.Водяночная 2.Жировая 3.Гиалиново-капельная 4.Амилоидная дистрофия 5.Зернистая

7. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

 

 

10

– 1,3,4

20

– 2,3

1

– 2

11

– 3,4

21

– 1,3,4

2

– 1,3,4

12

– 2,4

22

– 1,3

3

– 1,3

13

– 2,3,5

23

– а, б, в, г

4

– 1,3

14

– 1,2,4

24

– 2

5

– 2,4

15

– 2,4,5

25

– 2,3

6

– 2,4,5

16

– 1,3,4

26

– 1,4

7

– 2,3,5

17

– 1,4

27

- 2

8

– 2,3,5

18

– 1,2,3,5

 

 

9

– 1,3

19

– 2,4,5

 

 

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ - ПК

5

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.

ВОПРОСЫ.

1-1 мезенхимальные диспротеинозы: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз.

5-5 определение мукоидного набухания: вид мезенхамального диспротеиноза, представляющий собой поверхностную дезорганизацию сложных белков соединительной ткани с накоплением в основном веществе гликозамингликанов, их перераспределением, повышением сосудистой проницаемости.

мех-зм: инфильтрация, макро – неизменен, где встречается:

2-1 в сердце – клапанный аппарат, эндокард, строма.

1-2 тинкториальные свойства: при окраске г-э – базофилия, пикрофуксином – пикринофилия, толуидиновым синим – метахромазия.

3-2 исходы: восстановление ткани, переход в фибриноидное набухание, склероз.

3-6 з-ча: « в створках митрального клапана у б-го с ревматическим пороком выраженная базофилия – процесс, объяснить его развитие."

Развилась поверхностная дезорганизация соединительной ткани с накоплением в ней гликозамингликанов, имеющих сродство к основным красителям и создающих метахромазию. Процесс – мукоидное набухание.

4-6 з-ча: "атеросклеротическая бляшка в аорте, повышенная базофилия, при окраске толуидиновым синим – сиренево-красная." Назвать и описать изменения.

При гипоксии в ткани бляшки возникает поверхностная дезорганизация соединительной ткани – мукоидное набухание. При этом накапливаются кислые мукополисахариды, придающие ткани свойства базофилии и метахромазии.

----------------------------------------------------------------------------------------------------

4-5 определение фибриноидного набухания.

Вид мезенхимального диспротеиноза с глубокой дезорганизацией соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция коллагена и основного межуточного вещества, с сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости.

Мех-зм: инфильтрация, декомпозиция.

2-2 причинные факторы ФН:

инфекционно-алергические, аутоиммунные, ангионевротические, хрон.воспаление.

2-6 основные процессы при развитии ФН:

гомогенизация и распад коллагеновых волокон, пропитывание сывороточными белками, пропитывание фибриногеном.

5-1 микро изменения соединительной ткани при ФН

состояние пучков коллагеновых волокон – гомогенизация и распад

тинкториальные свойства – эозинофилия, пикринофилия

каким белком плазмы пропитывается – фибриногеном

----------------------------------------------------------------------------------------------------

1-4 определение гиалиноза:

вид белковой дистрофии, при которой вне клеток появляются однородные полупрозрачные белковые массы, напоминающие гиалиновый хрящ.

4-3 разновидности Г по локализации:

сосуды, строма, капсула органов ("глазурные органы"), в рубцах, в клапанах сердца

5-2 заболевания, где Г имеет большое функциональное значение:

гипертоническая болезнь, сахарный диабет, болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями

3-4 исходы:

ослизнение, липоидоз, обызвествление, иногда рассасывание макрофагами

2-7 з-ча: «после ожога грубый рубец, стекловидный, хрящевой консистенции» процесс, определение:

гиалиноз

----------------------------------------------------------------------------------------------------

2-5 определение амилоидоза:

мезенхимальный диспротеиноз, проявляющийся глубоким нарушением белкового обмена с появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани сложного вещества – амилоида

2-3 дихроизм:

5-4 способность вещества менять окраску при изучении его в различных плоскостях поляризации

3-5 теория « клеточного локального синтеза»:

амилоидоз возникает в результате извращения белково-синтетической функции клеток ретикулоэндотелиальной системы и является мезенхимальной болезнью

4-1 «иммунологическая теория» патогенеза А:

амилоидоз является результатом аутоиммунной реакции с преципитацией комплекса антиген-антитело в тканях в виде амилоида. Аутоантигенами являются продукты распада тканей и микроорганизмов

3-3 классификация амилоидоза:

первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный), наследственный (генетический), старческий, локальный (опухолевидный)

5-3 типы А в зависимости от локализации:

нефропатический, гепатопатический, эпинефропатический, нейропатический, кардиопатический, генерализованный, смешанный

4-4 наследственные формы А:

нефропатический, нейропатический, кардиопатический

1-3 органы, где чаще откладывается А при вторичном амилоидозе:

3-1 селезенка, почки, печень надпочечники, кишечник

4-2 заболевания, сопровождающиеся длительным нагноением и распадом тканей, в исходе которых развивается амилоидоз:

остеомиелит, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, хронический абсцесс

1-5 з-ча « б-й с бронхоэктатической болезнью умер от почечной недостаточности»

какой процесс осложнил течение б-ни – амилоидоз

органы, где еще этот процесс - селезенка, печень, надпочечники, кишечник

макро характеристика почек: размер – увеличены, консистенция – плотные, цвет – желтовато-белый, вид на разрезе – сальный

5-6 з-ча: «б-ной с фиброзно-кавернозным туберкулезом погиб от уремии»

объяснить феномен – туберкулез сопровождается длительным распадом тканей, что приводит к вторичному амилоидозу с поражением почек. В исходе процесса развилась амилоидное сморщивание почек, повлекшее почечную недостаточность (уремию)

----------------------------------------------------------------------------------------------------

2-4 определение мезенхимальной жировой дистрофии:

уменьшение или увеличение количества нейтрального жира в жировых депо

ТЕМА: МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Вариант №1.

1. Перечислите мезенхимальные диспротеинозы. Р=4

2. Перечислите изменения тинкториальных свойств в очагах мукоидного набухания

при окрасках: а) гематоксилином и эозином, б) пикрофуксином,

в) толуидиновым синим. Р=3

3. Перечислите органы, в которых чаще всего откладывается амилоид при

приобретенном (вторичном) амилоидозе. Р=5

4. Что такое гиалиноз? Р=4

5. Больной в течении многих лет страдал бронхоэктатической болезнью.

В течении последнего года находили белок в моче до 10%, отмечалась

гипопротеинемия. В финале заболевания развилась азотемия, смерть наступила

от почечной недостаточности.

а) Какой процесс в почках осложнил течение бронхоэктатической болезни? Р=1

б) В каких еще органах одновременно мог развиться такой же процесс? Р=4

в) Какова макроскопическая характеристика почек: размер, консистенция, цвет,

вид на разрезе? Р=4

________________________________________________________________________________

ТЕМА: МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Вариант №2.

1. В каких структурах сердца наблюдается мукоидное набухание? Р=3

2. Перечислите причинные факторы фибриноидного набухания. Р=4

3. Что такое дихроизм? Р=2

4. Что такое мезенхимальная жировая дистрофия? Р=4

5. Дайте определение амилоидоза. Р=4

6. Перечислите основные процессы при развитии фибриноидного набухания. Р=3

7. После тяжелого ожога руки у болного образовался грубый рубец, который со

временем стал стекловидным, хрящевой консистенции. При микроскопическом

исследовании биопсии этого рубца: коллагеновые волокна утолщены, гомо- генизированы, эозинофильны, с небольшим количеством фиброцитов.

а) О каком патологическом процессе идет речь? Р=1

б) дайте определение этого процесса Р=3

________________________________________________________________________________

ТЕМА: МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Вариант №3.

1. Перечислите органы, в которых чаще всего откладывается амилоид при

приобретенном (вторичном) амилоидозе. Р=5

2. Перечислите возможные исходы мукоидного набухания. Р=3

3. Приведите классификацию амилоидоза. Р=5

4. Перечислите возможные исходы гиалиноза. Р=4

5. В чем заключается теория «клеточного локального синтеза»? Р=3

6. В патологоанатомическое отделение доставлены створки митрального клапана,

иссеченные на операции его протезирования, которая произведена у больного

с ревматическим митральным пороком сердца. При микроскопическом

исследовании: ткань створок обладает выраженной базофилией. При окраске

толуидиновым синим она красится в сиренево-красный цвет. Как можно

назвать этот процесс, объясните его развитие. Р=5

________________________________________________________________________________

ТЕМА: МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Вариант №4.

1. Каково содержание иммунологической теории, объясняющей патогенез

амилоидоза? Р=3

2. Перечислите заболевания, сопровождающиеся длительным нагноением и

распадом тканей, в исходе которых развивается амилоидоз. Р=5

3. Перечислите разновидности гиалиноза по локализации. Р=4

4. Перечислите наследственные формы амилоидоза. Р=3

5. Что такое фибриноидное набухание? Р=5

6. Микроскопическое исследование атеросклеротической бляшки аорты показало,

что ее ткань обладает повышенной базофилией, а при окраске толуидиновым

синим приобретает сиренево-красный цвет. Как можно объяснить, назвать это

явление? Р=5

________________________________________________________________________________

ТЕМА: МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Вариант №5.

1. Охарактеризуйте микроскопические изменения соединительной ткани при

фибриноидном набухании:

а) состояние пучков коллагеновых волокон Р=1

б) тинкториальные свойства Р=2

в) пропитывание каким белковым компонентом плазмы

обязательно? Р=1

2.Перечислите заболевания, при которых гиалиноз сосудов и соединительной

ткани имеет большое функциональное значение. Р=3

3. Перечислите типы амилоидоза в зависимости от органной локализации. Р=7

4. Что такое дихроизм? Р=2

5. Что такое мукоидное набухание? Р=5

6. Больной с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких погиб от уремии.

Чем можно объяснить описанный феномен? Р=4

________________________________________________________________________________

Функциональные тесты почек: цель, типы и процедура

Обзор функциональных тестов почек

У вас есть две почки по обе стороны от позвоночника, каждая примерно размером с человеческий кулак. Они расположены кзади от живота и под грудной клеткой.

Ваши почки играют важную роль в поддержании вашего здоровья. Одна из их самых важных задач - фильтровать отходы из крови и выводить их из организма в виде мочи. Почки также помогают контролировать уровень воды и различных необходимых минералов в организме.Кроме того, они имеют решающее значение для выработки:

  • витамина D
  • эритроцитов
  • гормонов, регулирующих кровяное давление

Если ваш врач считает, что ваши почки могут работать неправильно, вам могут потребоваться функциональные тесты почек. . Это простые анализы крови и мочи, которые могут выявить проблемы с почками.

Вам также может потребоваться проверка функции почек, если у вас есть другие заболевания, которые могут нанести вред почкам, например диабет или высокое кровяное давление.Они могут помочь врачам контролировать эти состояния.

Симптомы, которые могут указывать на проблемы с почками, включают:

  • высокое кровяное давление
  • кровь в моче
  • частые позывы к мочеиспусканию
  • трудности с началом мочеиспускания
  • болезненное мочеиспускание
  • отек рук и ног из-за скопление жидкости в организме

Единичный симптом может не означать что-то серьезное. Однако при одновременном появлении этих симптомов можно предположить, что ваши почки не работают должным образом.Функциональные тесты почек могут помочь определить причину.

Чтобы проверить вашу функцию почек, ваш врач назначит вам набор тестов, позволяющих оценить вашу скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Ваша СКФ сообщает вашему врачу, как быстро ваши почки выводят шлаки из организма.

Общий анализ мочи

Анализ мочи проверяет наличие белка и крови в моче. Белок в моче может иметь много причин, но не все из них связаны с заболеванием. Инфекция увеличивает белок в моче, но также увеличивает тяжелые физические нагрузки.Ваш врач может захотеть повторить этот тест через несколько недель, чтобы увидеть, похожи ли результаты.

Ваш врач может также попросить вас предоставить 24-часовой образец мочи. Это может помочь врачам увидеть, насколько быстро из вашего тела выводится продукт жизнедеятельности, называемый креатинином. Креатинин - продукт распада мышечной ткани.

Анализ сывороточного креатинина

Этот анализ крови проверяет, накапливается ли креатинин в вашей крови. Почки обычно полностью фильтруют креатинин из крови.Высокий уровень креатинина указывает на проблему с почками.

По данным Национального фонда почек (NKF), уровень креатинина выше 1,2 миллиграмма / децилитр (мг / дл) для женщин и 1,4 мг / дл для мужчин является признаком проблемы с почками.

Азот мочевины крови (АМК)

Тест на азот мочевины крови (АМК) также проверяет наличие продуктов жизнедеятельности в крови. Тесты на АМК определяют количество азота в крови. Азот мочевины - продукт распада белка.

Однако не все тесты на повышенный уровень азота мочевины происходят из-за поражения почек.Обычные лекарства, в том числе большие дозы аспирина и некоторые типы антибиотиков, также могут повысить уровень мочевины. Важно сообщить врачу о любых лекарствах или добавках, которые вы принимаете регулярно. Возможно, вам придется прекратить прием некоторых лекарств за несколько дней до обследования.

Нормальный уровень АМК составляет от 7 до 20 мг / дл. Более высокое значение может указывать на несколько различных проблем со здоровьем.

Расчетная СКФ

Этот тест оценивает, насколько хорошо ваши почки фильтруют отходы.Тест определяет скорость, глядя на такие факторы, как:

  • результаты теста, в частности уровень креатинина
  • возраст
  • пол
  • раса
  • рост
  • вес

Любой результат ниже 60 миллилитров / минуту / 1,73 m 2 может быть предупредительным признаком заболевания почек.

Для проверки функции почек обычно требуется 24-часовой анализ мочи и анализ крови.

24-часовой образец мочи

24-часовой образец мочи - это тест на клиренс креатинина.Это дает вашему врачу представление о том, сколько креатинина вырабатывается вашим организмом за один день.

В день начала анализа помочитесь в туалет, как обычно, когда просыпаетесь.

В остальное время дня и ночи мочитесь в специальный контейнер, предоставленный врачом. Во время сбора храните контейнер закрытым и охлажденным. Обязательно четко промаркируйте емкость и сообщите другим членам семьи, почему она находится в холодильнике.

Утром второго дня помочитесь в контейнер, когда встанете.На этом 24-часовой процесс сбора завершен.

Следуйте инструкциям врача о том, куда сдать образец. Возможно, вам придется вернуть его в кабинет врача или в лабораторию.

Образцы крови

Для тестов на мочевину и креатинин сыворотки необходимо взять образцы крови в лаборатории или в кабинете врача.

Техник, который берет кровь, сначала завязывает резинку вокруг вашего плеча. Это выделяет вены. Затем техник очищает область над веной.Они вводят полую иглу через кожу в вену. Кровь вернется в пробирку, которую отправят на анализ.

Когда игла входит в руку, вы можете почувствовать острый укол или укол. После теста техник наложит марлю и повязку на место прокола. В течение следующих нескольких дней в области прокола может образоваться синяк. Однако вы не должны ощущать сильной или продолжительной боли.

Ваш врач сосредоточится на лечении основного заболевания, если тесты покажут раннее заболевание почек.Ваш врач пропишет лекарства для контроля артериального давления, если анализы покажут гипертонию. Они также порекомендуют изменения в образе жизни и диете.

Если у вас диабет, врач может попросить вас обратиться к эндокринологу. Этот тип врачей специализируется на нарушениях обмена веществ и может помочь вам обеспечить наилучший возможный контроль уровня глюкозы в крови.

Если есть другие причины аномальных функциональных тестов почек, такие как камни в почках и чрезмерное употребление обезболивающих, ваш врач примет соответствующие меры для лечения этих заболеваний.

Отклонения от нормы в результатах анализов означают, что в ближайшие месяцы вам, вероятно, потребуются регулярные функциональные тесты почек. Это поможет вашему врачу следить за вашим состоянием.

.

Что они показывают, почему они делают это, еще

Регулярные анализы крови - один из наиболее важных способов отслеживания вашего общего физического благополучия.

Регулярное прохождение тестов может позволить вам увидеть, как ваше тело меняется с течением времени, и дать вам возможность принимать обоснованные решения о своем здоровье.

Ваш врач обычно рекомендует сдавать анализ крови не реже одного раза в год, примерно одновременно с ежегодным медосмотром.

Но это самый минимум.Есть несколько основных причин, по которым вы можете чаще сдавать анализ крови:

  • Вы испытываете необычные, стойкие симптомы. Это может быть что угодно, от усталости до аномального набора веса и новой боли.
  • Вы хотите улучшить свое здоровье. Знание уровней различных компонентов крови, таких как холестерин ЛПВП и ЛПНП, может позволить вам скорректировать свой рацион или фитнес-план, чтобы свести к минимуму вредные привычки (которые вы даже можете не осознавать).Это также может увеличить количество питательных веществ, которые вы вводите в свое тело, и многое другое.
  • Вы хотите снизить риск заболеваний или осложнений. Регулярные анализы крови позволяют выявить тревожные признаки практически любого заболевания на ранней стадии. Многие заболевания сердца, легких и почек можно диагностировать с помощью анализов крови.

Сначала поговорите со своим врачом, если вы хотите сдавать определенные анализы чаще, чем один раз в год.

Вот некоторые из наиболее распространенных стандартных тестов:

Некоторые другие тесты, которые вы можете захотеть, включают:

Все, что вы едите и пьете, содержит витамины, белки и другие питательные вещества, которые могут вызвать временный скачок соответствующих уровней в вашей крови или падение.

Голодание в течение 8–12 часов помогает убедиться, что результаты анализа крови не содержат этих переменных, что делает результаты анализов максимально точными.

Некоторые общие тесты, которые могут потребовать голодания, включают:

  • тесты холестерина
  • тесты сахара в крови
  • тесты функции печени
  • тесты функции почек
  • базовая метаболическая панель
  • тесты глюкозы

Результаты могут занять от нескольких от часов до нескольких дней, чтобы они стали доступны.Вот обзор того, сколько времени могут занять некоторые общие анализы:

  • Общий анализ крови: 24 часа
  • Основная метаболическая панель: 24 часа
  • Полная метаболическая панель: 24–72 часа
  • Липидная панель : 24 часа.

Это может зависеть от конкретной лаборатории, в которой вы проходите тестирование, или от количества тестов, которые вы выполняете одновременно. Если вы закажете несколько тестов, вы не сможете получить полные результаты, пока не будут выполнены все тесты.

Иногда лаборатория сообщает результаты только вашему врачу, который просматривает их, а затем выдает их вам.

Ваш врач обычно назначает вам анализы крови во время медосмотра, осмотра или приема, предназначенного для определенного состояния.

Анализ крови обычно частично или полностью покрывается страховкой. Заказ тестов через вашего поставщика медицинских услуг гарантирует, что вы не будете платить слишком много. Ваш врач также может посоветовать вам, как выбрать надежные, хорошо организованные или удобные для вас центры тестирования.

Можно заказать собственные анализы крови без врача и даже без медицинской страховки, но это не рекомендуется. Вы можете в конечном итоге оплатить полную стоимость, не пройдя страховой план, который может быть дорогостоящим.

И некоторые учреждения по анализу крови могут не дать вам точных результатов. Одним из печально известных случаев этого является закрытие биотехнологической компании Theranos в Пало-Альто, штат Калифорния, в 2018 году, когда расследование раскрыло ложь и мошенничество, связанные с точностью ее частной технологии анализа крови.

Давайте подробнее рассмотрим тесты, которые взрослые должны сдавать регулярно.

1. Общий анализ крови

Стандартный общий анализ крови (CBC) проверяет уровни 10 различных компонентов всех основных клеток крови: лейкоцитов, красных кровяных телец и тромбоцитов. Важные компоненты, измеряемые этим тестом, включают количество эритроцитов, гемоглобин и гематокрит.

Вот типичный диапазон результатов:

Аномальные уровни этих компонентов могут указывать на:

  • дефицит питательных веществ, таких как витамин B-6 или B-12
  • дефицит железа
  • проблемы с костным мозгом
  • воспаление ткани
  • инфекция
  • сердечные заболевания
  • рак

На основании ваших результатов ваш врач назначит контрольные анализы для подтверждения аномальных уровней и возможного диагноза.

2. Базовая метаболическая панель

Основная метаболическая панель (BMP) проверяет уровни определенных соединений в крови, таких как:

  • электролиты
  • кальций
  • глюкоза
  • натрий
  • калий
  • диоксид углерода
  • хлорид
  • азот мочевины крови (АМК)
  • креатинин

Этот тест требует от вас голодания не менее восьми часов перед забором крови.

См. Нашу диаграмму для нормальных результатов.

Неправильные результаты могут указывать на заболевание почек, диабет или гормональный дисбаланс. Ваш врач проведет последующие тесты для диагностики любого из этих состояний.

3. Полная метаболическая панель

Полная метаболическая панель (CMP) включает все измерения BMP, а также дополнительных белков и веществ, связанных с функцией печени:

Те же выводы можно сделать из CMP, как и из BMP для тех же веществ, которые покрывает BMP. Другие аномальные уровни также могут указывать на основные состояния, например:

4.Липидная панель

Этот тест проверяет уровни двух типов холестерина:

ЛПВП является «хорошим», потому что он удаляет вредные вещества из крови и помогает печени расщеплять их на отходы. ЛПНП - это «плохо», потому что он может вызвать образование бляшек в артериях, увеличивая риск сердечных заболеваний.

Перед этим тестом вам необходимо поститься не менее 8 часов.

Вот диапазоны для каждого типа:

Нормальные уровни также могут варьироваться в зависимости от возраста.

5. Панель щитовидной железы

Панель щитовидной железы или функциональный тест щитовидной железы проверяет, насколько хорошо ваша щитовидная железа вырабатывает определенные гормоны и реагирует на них, например:

  • Трийодтиронин (T3) . Наряду с Т4 регулирует частоту сердечных сокращений и температуру тела.
  • Поглощение смолы Т3 (RU). Показывает, насколько хорошо связывается гормон, называемый тироксин-связывающим глобулином.
  • Тироксин (T4) . Наряду с T3 он регулирует ваш метаболизм и ваш рост.
  • Тиреотропный гормон (ТТГ) . Это помогает регулировать уровень гормонов, выделяемых вашей щитовидной железой.

Ваша щитовидная железа, крошечная железа на шее, помогает регулировать такие функции организма, как настроение, уровень энергии и общий обмен веществ.

Вот нормальные результаты:

  • T3: 100–200 нанограмм на децилитр крови (нг / дл)
  • T3RU: зависит от уровней T3 (будет низким, если уровни T3 высоки, и наоборот )
  • T4: 5,0–12,0 мкг на децилитр (мкг / дл)
  • ТТГ: 0,4–4,0 милли-международных единиц на литр крови (мМЕ / л)

Аномальные уровни этих гормонов могут указывать на многочисленные состояния, такие как низкий уровень белка, нарушения роста щитовидной железы и аномальные уровни тестостерона или эстрогена.

6. Ферментные маркеры

Ферменты - это белки, которые помогают вашему организму выполнять определенные химические процессы, такие как расщепление пищи и свертывание крови. Они используются во всем теле для выполнения многих жизненно важных функций. Аномальный уровень ферментов может указывать на множество различных состояний.

Общие протестированные ферменты включают:

  • Креатинфосфокиназа (CPK-1). Это находится в ваших легких и мозге. Высокий уровень может указывать на травмы головного мозга или рак.
  • КПК-2 (СК-МБ). Эти ферменты находятся в вашем сердце. Они часто увеличиваются в крови после сердечного приступа или другого сердечного приступа.
  • КПК-3. Эти ферменты также находятся в вашем сердце. Они часто возникают в результате воспаления мышц, травм или интенсивных упражнений.
  • Тропонин. Это сердечный фермент, который может попасть в кровь в результате травмы сердца.

Вот нормальные диапазоны для фермента, указанного выше:

  • CPK-1: около 200 единиц на литр (Ед / л)
  • CPK-2: 5-25 международных единиц на литр (МЕ / Л)
  • CPK-3: около 200 Ед / л
  • тропонин:

7.Тесты на заболевания, передающиеся половым путем

Многие заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП), можно диагностировать с помощью анализа крови. Эти тесты часто сочетаются с образцами мочи или мазками инфицированной ткани для более точной диагностики.

Следующие ЗППП можно диагностировать с помощью анализов крови:

Анализы крови не всегда точны сразу после заражения инфекцией. Например, в случае ВИЧ-инфекции вам может потребоваться подождать не менее месяца, прежде чем анализ крови сможет обнаружить вирус.

8. Панель коагуляции

Тесты коагуляции измеряют, насколько хорошо ваша кровь свертывается и сколько времени требуется для свертывания крови. Примеры включают тест протромбинового времени (PT) и тест активности фибриногена.

Свертывание - это важный процесс, который помогает остановить кровотечение после пореза или раны. Но сгусток в вене или артерии может быть смертельным, блокируя приток крови к мозгу, сердцу или легким и вызывая сердечный приступ или инсульт.

Результаты теста на коагуляцию зависят от вашего здоровья и любых основных условий, которые могут повлиять на свертывание крови.

Результаты этого теста могут быть использованы для диагностики:

9. Тест сыворотки на сульфат DHEA

Гормон дегидроэпиандростерона (DHEA) поступает из надпочечников. Этот тест определяет, слишком ли он высокий или слишком низкий.

У мужчин DHEA помогает развить такие черты, как рост волос на теле, поэтому низкие его уровни считаются ненормальными. У женщин высокие уровни могут вызывать развитие типично мужских черт, таких как избыток волос на теле, поэтому низкие уровни являются нормальным явлением.

Низкий уровень у мужчин называется дефицитом ДГЭА, который может быть вызван:

Высокий уровень у мужчин или женщин может быть результатом:

10.Тест на С-реактивный белок

С-реактивный белок (СРБ) вырабатывается вашей печенью при воспалении тканей вашего тела. Высокий уровень CRP указывает на воспаление, вызванное множеством причин, в том числе:

Чем выше уровень ваших результатов, тем выше риск сердечных заболеваний:

  • низкий риск
  • 1-2,9 мг / л: промежуточный риск
  • > 3 мг / л: высокий риск
  • > 10 мг / л: чрезвычайно высокий риск, и необходимо провести дальнейшие исследования для диагностики высокого уровня воспаления в вашем теле
.

Здоровье почек и основы болезней почек: причины и вопросы

Что такое болезнь почек?

Почки - это пара органов размером с кулак, расположенных в нижней части грудной клетки. По одной почке с каждой стороны позвоночника.

Почки необходимы для здорового тела. Они в основном отвечают за фильтрацию отходов, лишней воды и других примесей из крови. Эти токсины накапливаются в мочевом пузыре, а затем удаляются во время мочеиспускания. Почки также регулируют уровень pH, соли и калия в организме.Они производят гормоны, которые регулируют кровяное давление и контролируют выработку красных кровяных телец. Почки даже активируют форму витамина D, которая помогает организму усваивать кальций.

Болезнь почек поражает примерно 26 миллионов взрослых американцев. Это происходит, когда ваши почки повреждаются и не могут выполнять свои функции. Повреждение может быть вызвано диабетом, высоким кровяным давлением и различными другими хроническими (долгосрочными) состояниями. Заболевание почек может привести к другим проблемам со здоровьем, включая слабость костей, повреждение нервов и недоедание.

Если болезнь со временем ухудшится, ваши почки могут полностью перестать работать. Это означает, что для выполнения функции почек потребуется диализ. Диализ - это процедура, при которой кровь фильтруется и очищается с помощью аппарата. Он не вылечит болезнь почек, но может продлить жизнь.

Хроническая болезнь почек

Наиболее частой формой заболевания почек является хроническая болезнь почек. Хроническая болезнь почек - это хроническое заболевание, которое не проходит со временем.Обычно это вызвано высоким кровяным давлением.

Высокое кровяное давление опасно для почек, поскольку может увеличить давление на клубочки. Клубочки - это крошечные кровеносные сосуды в почках, по которым очищается кровь. Со временем повышенное давление повреждает эти сосуды, и функция почек начинает снижаться.

Функция почек со временем ухудшится до такой степени, что почки больше не смогут выполнять свою работу должным образом. В этом случае человеку нужно будет пройти диализ.Диализ отфильтровывает лишнюю жидкость и отходы из крови. Диализ может помочь в лечении болезни почек, но не вылечить ее. Пересадка почки может быть другим вариантом лечения в зависимости от ваших обстоятельств.

Диабет также является основной причиной хронической болезни почек. Диабет - это группа заболеваний, вызывающих повышенный уровень сахара в крови. Повышенный уровень сахара в крови со временем повреждает кровеносные сосуды почек. Это означает, что почки не могут должным образом очищать кровь. Почечная недостаточность может возникнуть, когда ваше тело перегружено токсинами.

Камни в почках

Камни в почках - еще одна распространенная проблема почек. Они возникают, когда минералы и другие вещества в крови кристаллизуются в почках, образуя твердые массы (камни). Камни в почках обычно выходят из тела во время мочеиспускания. Прохождение камней в почках может быть чрезвычайно болезненным, но редко вызывает серьезные проблемы.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит - это воспаление клубочков. Клубочки - это очень маленькие структуры внутри почек, которые фильтруют кровь.Гломерулонефрит может быть вызван инфекциями, лекарствами или врожденными аномалиями (нарушениями, которые возникают во время или вскоре после рождения). Часто становится лучше само по себе.

Поликистоз почек

Поликистоз почек - это генетическое заболевание, при котором в почках разрастаются многочисленные кисты (маленькие мешочки с жидкостью). Эти кисты могут нарушать функцию почек и вызывать почечную недостаточность. (Важно отметить, что отдельные кисты почек довольно распространены и почти всегда безвредны.Поликистоз почек - отдельное, более серьезное заболевание.)

Инфекции мочевыводящих путей

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) - это бактериальные инфекции любой части мочевыделительной системы. Чаще всего встречаются инфекции мочевого пузыря и уретры. Они легко поддаются лечению и редко приводят к большим проблемам со здоровьем. Однако, если их не лечить, эти инфекции могут распространиться на почки и вызвать почечную недостаточность.

Заболевание почек - это заболевание, которое легко может остаться незамеченным, пока симптомы не станут серьезными.Следующие симптомы являются ранними признаками того, что у вас может развиваться заболевание почек:

Подробнее: Функциональные тесты почек »

К серьезным симптомам, которые могут означать, что заболевание почек переходит в почечную недостаточность, относятся:

  • тошнота
  • рвота
  • потеря аппетита
  • изменения диуреза
  • задержка жидкости
  • анемия (уменьшение количества эритроцитов)
  • снижение полового влечения
  • внезапное повышение уровня калия (гиперкалиемия)
  • воспаление перикарда (жидкость- заполненный мешок, покрывающий сердце)

Люди с диабетом имеют более высокий риск развития заболеваний почек.Диабет - основная причина заболеваний почек, на него приходится около 44 процентов новых случаев. У вас также может быть больше шансов получить заболевание почек, если вы:

  • имеете высокое кровяное давление
  • имеете других членов семьи с хроническим заболеванием почек
  • пожилые люди
  • выходцы из Африки, латиноамериканцев, азиатских или американских индейцев

Подробнее: Диабет 2 типа и заболевание почек »

Ваш врач сначала определит, принадлежите ли вы к какой-либо из групп высокого риска.Затем они проведут несколько тестов, чтобы проверить, правильно ли работают ваши почки. Эти тесты могут включать:

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

Этот тест позволит измерить, насколько хорошо работают ваши почки, и определить стадию заболевания почек.

Ультразвук или компьютерная томография (КТ)

Ультразвук и компьютерная томография позволяют получить четкие изображения почек и мочевыводящих путей. Снимки позволяют врачу определить, слишком ли большие у вас почки. Они также могут показать любые опухоли или структурные проблемы, которые могут присутствовать.

Биопсия почки

Во время биопсии почки ваш врач удалит небольшой кусочек ткани из почки, пока вы находитесь под седативным действием. Образец ткани может помочь вашему врачу определить тип заболевания почек и степень повреждений.

Анализ мочи

Ваш врач может запросить анализ мочи на альбумин. Альбумин - это белок, который может выделяться с мочой при повреждении почек.

Анализ уровня креатинина в крови

Креатинин - продукт жизнедеятельности.Он попадает в кровь при расщеплении креатина (молекулы, хранящейся в мышцах). Если почки не работают должным образом, уровень креатинина в крови повысится.

Подробнее: Чрезмерное мочеиспускание в ночное время »

Лечение заболевания почек обычно направлено на устранение основной причины заболевания. Это означает, что ваш врач поможет вам лучше контролировать кровяное давление, уровень сахара в крови и холестерина. Они могут использовать один или несколько из следующих методов для лечения болезни почек.

Лекарства и медикаменты

Ваш врач назначит либо ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), такие как лизиноприл и рамиприл, либо блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), такие как ирбесартан и олмесартан. Это лекарства от кровяного давления, которые могут замедлить прогрессирование заболевания почек. Ваш врач может назначить эти лекарства для сохранения функции почек, даже если у вас нет высокого кровяного давления.

Вы также можете лечиться препаратами для лечения холестерина (такими как симвастатин).Эти лекарства могут снизить уровень холестерина в крови и помочь сохранить здоровье почек. В зависимости от ваших симптомов врач может также назначить лекарства для снятия отека и лечения анемии (уменьшение количества эритроцитов).

Изменение питания и образа жизни

Внесение изменений в свой рацион так же важно, как и прием лекарств. Принятие здорового образа жизни может помочь предотвратить многие из основных причин заболеваний почек. Ваш врач может порекомендовать: -жирные молочные продукты

  • ограничить потребление алкоголя
  • бросить курить
  • увеличить физическую активность
  • похудеть
  • Узнать больше: Что вы хотите знать о фитнесе и упражнениях? »

    Диализ - это искусственный метод фильтрации крови.Его используют, когда чьи-то почки вышли из строя или близки к отказу. Многие люди с поздней стадией заболевания почек должны постоянно проходить диализ или до тех пор, пока не будет найдена донорская почка.

    Существует два типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ.

    Гемодиализ

    При гемодиализе кровь прокачивается через специальный аппарат, который отфильтровывает отходы и жидкость. Гемодиализ проводится у вас дома, в больнице или диализном центре. Большинство людей проводят три занятия в неделю, каждое из которых длится от трех до пяти часов.Однако гемодиализ также можно проводить более короткими и частыми сеансами.

    За несколько недель до начала гемодиализа большинству людей предстоит операция по созданию артериовенозной (АВ) фистулы. AV-фистула создается путем соединения артерии и вены чуть ниже кожи, обычно в предплечье. Более крупный кровеносный сосуд позволяет большему количеству крови непрерывно течь через тело во время лечения гемодиализом. Это означает, что можно фильтровать и очищать больше крови. Артериовенозный трансплантат (пластиковая трубка с петлей) может быть имплантирован и использован для той же цели, если артерия и вена не могут быть соединены вместе.

    Наиболее частыми побочными эффектами гемодиализа являются низкое кровяное давление, мышечные спазмы и зуд.

    Перитонеальный диализ

    При перитонеальном диализе брюшина (мембрана, выстилающая брюшную стенку) заменяет почки. Имплантируется трубка, которая заполняет брюшную полость жидкостью, называемой диализатом. Продукты жизнедеятельности в крови попадают из брюшины в диализат. Затем диализат сливают из брюшной полости.

    Существует две формы перитонеального диализа: непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ , при котором брюшная полость наполняется и дренируется несколько раз в течение дня, и непрерывный перитонеальный диализ с помощью циклера, при котором используется машина для циклического поступления и вывода жидкости живот ночью, когда человек спит.

    Наиболее частыми побочными эффектами перитонеального диализа являются инфекции в брюшной полости или в области, где была имплантирована трубка. Другие побочные эффекты могут включать увеличение веса и грыжи. Грыжа - это когда кишечник проталкивается через слабое место или разрыв в нижней части брюшной стенки.

    Заболевание почек обычно не проходит после постановки диагноза. Лучший способ сохранить здоровье почек - это вести здоровый образ жизни и следовать советам врача. Заболевание почек со временем может ухудшиться.Это может даже привести к почечной недостаточности. Почечная недостаточность может быть опасной для жизни, если ее не лечить.

    Почечная недостаточность возникает, когда ваши почки почти не работают или вообще не работают. Это контролируется диализом. Диализ предполагает использование аппарата для фильтрации отходов из крови. В некоторых случаях врач может порекомендовать пересадку почки.

    Некоторые факторы риска заболевания почек, такие как возраст, раса или семейный анамнез, невозможно контролировать. Однако есть меры, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить заболевание почек:

    Будьте осторожны с лекарствами, отпускаемыми без рецепта.

    Вы всегда должны следовать инструкциям по дозировке лекарств, отпускаемых без рецепта.Прием слишком большого количества аспирина (Байер) или ибупрофена (Адвил, Мотрин) может вызвать повреждение почек. Позвоните своему врачу, если обычные дозы этих лекарств не помогают эффективно контролировать вашу боль.

    Пройдите тестирование

    Спросите своего врача о сдаче анализа крови при проблемах с почками. Проблемы с почками обычно не вызывают симптомов, пока не станут более серьезными. Базовая метаболическая панель (BMP) - это стандартный анализ крови, который можно сделать как часть обычного медицинского обследования. Он проверяет вашу кровь на креатинин или мочевину.Это химические вещества, которые попадают в кровь, когда почки не работают должным образом. BMP может обнаруживать проблемы с почками на ранней стадии, когда их легче лечить. Вы должны проходить тестирование ежегодно, если у вас диабет, сердечные заболевания или высокое кровяное давление.

    Ограничьте употребление определенных продуктов

    Различные химические вещества в пище могут способствовать образованию определенных типов камней в почках. К ним относятся:

    • избыточный натрий
    • животный белок, такой как говядина и курица
    • лимонная кислота, содержащаяся в цитрусовых, таких как апельсины, лимоны и грейпфруты
    • оксалат, химическое вещество, содержащееся в свекле, шпинате, сладком картофеле, и шоколад

    Спросите о кальции

    Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать кальциевую добавку.Некоторые добавки кальция связаны с повышенным риском образования камней в почках.

    .

    Почечная недостаточность: причины, типы и симптомы

    Почки - это пара органов, расположенных ближе к нижней части спины. По одной почке с каждой стороны позвоночника. Они фильтруют вашу кровь и выводят токсины из вашего тела. Почки отправляют токсины в мочевой пузырь, который позже выводит их из организма во время мочеиспускания.

    Почечная недостаточность возникает, когда почки теряют способность в достаточной степени фильтровать отходы из крови. Многие факторы могут повлиять на здоровье и функцию почек, например:

    • токсическое воздействие загрязнителей окружающей среды или определенных лекарств
    • определенных острых и хронических заболеваний
    • тяжелое обезвоживание
    • травма почек

    Ваше тело становится перегруженным токсинами, если ваши почки не могут выполнять свою обычную работу.Это может привести к почечной недостаточности, которая может быть опасной для жизни, если ее не лечить.

    Обычно у человека с почечной недостаточностью проявляются несколько симптомов болезни. Иногда симптомы отсутствуют. Возможные симптомы:

    • уменьшение количества мочи
    • отек ног, лодыжек и ступней из-за задержки жидкости, вызванной неспособностью почек выводить отходы воды
    • необъяснимая одышка
    • чрезмерная сонливость или усталость
    • постоянная тошнота
    • спутанность сознания
    • боль или давление в груди
    • судороги
    • кома

    Ранние признаки почечной недостаточности

    Симптомы ранней стадии заболевания почек трудно определить.Часто они незаметны, и их трудно идентифицировать. Если у вас появляются первые признаки заболевания почек, они могут включать:

    Почечная недостаточность может быть результатом нескольких состояний или причин. Причина обычно также определяет тип почечной недостаточности.

    Люди, которые подвергаются наибольшему риску, обычно имеют одну или несколько из следующих причин:

    Нарушение кровотока к почкам

    Внезапная потеря кровотока к почкам может вызвать почечную недостаточность. Некоторые состояния, вызывающие потерю кровотока в почках, включают:

    Высокое кровяное давление и противовоспалительные препараты также могут ограничивать кровоток.

    Проблемы с вымыванием мочи

    Когда ваш организм не может вывести мочу, накапливаются токсины и перегружают почки. Некоторые виды рака могут блокировать пути мочеиспускания, например:

    Другие состояния могут мешать мочеиспусканию и, возможно, приводить к почечной недостаточности, в том числе:

    Другие причины

    Некоторые другие факторы, которые могут привести к почечной недостаточности, включают: тромб в почках или вокруг них

  • инфекция
  • избыток токсинов от тяжелых металлов
  • наркотики и алкоголь
  • васкулит, воспаление кровеносных сосудов
  • волчанка, аутоиммунное заболевание, которое может вызвать воспаление многих органов тела
  • гломерулонефрит , воспаление мелких кровеносных сосудов почек
  • гемолитико-уремический синдром, который включает распад красных кровяных телец в результате бактериальной инфекции, обычно кишечника
  • множественная миелома, рак плазматических клеток в костном мозге
  • склеродермия, аутоиммунное заболевание, поражающее вашу кожу
  • тромботический тромбоцит пеническая пурпура, заболевание, вызывающее образование тромбов в мелких сосудах
  • химиотерапевтические препараты для лечения рака и некоторых аутоиммунных заболеваний
  • красители, используемые в некоторых визуализирующих исследованиях
  • определенные антибиотики
  • неконтролируемый диабет
  • Существует пять различных типов почечной недостаточности :

    Острая преренальная почечная недостаточность

    Недостаточный кровоток в почках может вызвать острую преренальную почечную недостаточность.Почки не могут фильтровать токсины из крови без достаточного кровотока. Этот тип почечной недостаточности обычно можно вылечить после того, как врач установит причину снижения кровотока.

    Острая внутренняя почечная недостаточность

    Острая внутренняя почечная недостаточность может возникнуть в результате прямой травмы почек, например физического удара или несчастного случая. Причины также включают перегрузку токсинами и ишемию, то есть недостаток кислорода в почках.

    Следующее может вызвать ишемию:

    Хроническая преренальная почечная недостаточность

    Когда в почки не поступает достаточное количество крови в течение длительного периода времени, почки начинают сокращаться и теряют способность функционировать.

    Хроническая внутренняя почечная недостаточность

    Это происходит при длительном повреждении почек из-за внутреннего заболевания почек. Внутреннее заболевание почек развивается в результате прямой травмы почек, такой как сильное кровотечение или недостаток кислорода.

    Хроническая постпочечная почечная недостаточность

    Длительная закупорка мочевыводящих путей препятствует мочеиспусканию. Это вызывает давление и возможное повреждение почек.

    Ваш врач может использовать несколько тестов для диагностики почечной недостаточности.

    Общий анализ мочи

    Ваш врач может взять образец мочи для проверки любых отклонений, включая аномальный белок или сахар, которые попадают в мочу.

    Они также могут провести исследование мочевого осадка. Этот тест измеряет количество красных и белых кровяных телец, ищет высокий уровень бактерий и ищет большое количество трубчатых частиц, называемых клеточными цилиндрами.

    Измерение объема мочи

    Измерение диуреза - один из простейших тестов, помогающих диагностировать почечную недостаточность.Например, низкий диурез может указывать на то, что заболевание почек вызвано закупоркой мочевыводящих путей, что может вызвать множественные заболевания или травмы.

    Образцы крови

    Ваш врач может назначить анализы крови для определения веществ, которые фильтруются почками, таких как азот мочевины крови (BUN) и креатинин (Cr). Быстрый рост этих уровней может указывать на острую почечную недостаточность.

    Визуализация

    Такие обследования, как ультразвук, МРТ и компьютерная томография, позволяют получать изображения самих почек, а также мочевыводящих путей.Это позволяет врачу искать закупорки или аномалии в почках.

    Образец ткани почек

    Образцы тканей исследуются на предмет аномальных отложений, рубцов или инфекционных организмов. Ваш врач проведет биопсию почки, чтобы взять образец ткани. Биопсия - это простая процедура, которую обычно проводят, пока вы не спите.

    Ваш врач назначит вам местный анестетик, чтобы вы не почувствовали боли. Затем они вставят иглу для биопсии через кожу в почку, чтобы взять образец.Рентгеновское или ультразвуковое оборудование определит местонахождение почек и поможет врачу направить иглу.

    Эти тесты могут помочь определить, работают ли ваши почки должным образом. Другие функциональные тесты почек также могут помочь вашему врачу определить, что вызывает симптомы.

    Почечная недостаточность подразделяется на пять стадий. Они варьируются от очень легкой (стадия 1) до полной почечной недостаточности (стадия 5). Симптомы и осложнения нарастают по мере прохождения стадий.

    Этап 1

    Эта стадия очень легкая.Вы можете не испытывать никаких симптомов и видимых осложнений. Некоторые повреждения присутствуют.

    Еще можно контролировать и замедлять прогрессирование, поддерживая здоровый образ жизни. Это включает сбалансированную диету, регулярные занятия спортом и отказ от табачных изделий. Также важно поддерживать здоровый вес.

    Если у вас диабет, важно контролировать уровень сахара в крови.

    Стадия 2

    Заболевание почек 2 стадии все еще считается легкой формой, но обнаруживаемые проблемы, такие как белок в моче или физическое повреждение почек, могут быть более очевидными.

    Те же подходы к образу жизни, которые помогли на стадии 1, все еще используются на стадии 2. Также поговорите со своим врачом о других факторах риска, которые могут ускорить прогрессирование болезни. К ним относятся болезни сердца, воспаления и заболевания крови.

    3 стадия

    На этой стадии заболевание почек считается средней степенью. Ваши почки не работают должным образом.

    Заболевание почек 3 стадии иногда делят на 3A и 3B. Анализ крови, который измеряет количество продуктов жизнедеятельности в вашем организме, позволяет различить эти два вида.

    На этом этапе симптомы могут стать более очевидными. Вероятны отеки рук и ног, боль в спине и частые изменения мочеиспускания.

    Подходы к образу жизни могут помочь. Ваш врач может также рассмотреть возможность приема лекарств для лечения основных состояний, которые могут ускорить отказ.

    Стадия 4

    Болезнь почек 4 стадия считается средней или тяжелой. Почки не работают, но у вас еще нет полной почечной недостаточности. Симптомы могут включать такие осложнения, как анемия, высокое кровяное давление и заболевания костей.

    Здоровый образ жизни по-прежнему жизненно необходим. Ваш врач, скорее всего, назначит вам лечение, призванное замедлить повреждение.

    Стадия 5

    На стадии 5 ваши почки близки к отказу или находятся в полной недостаточности. Симптомы потери функции почек будут очевидны. К ним относятся рвота и тошнота, затрудненное дыхание, кожный зуд и многое другое.

    На этом этапе вам потребуется регулярный диализ или пересадка почки.

    Существует несколько методов лечения почечной недостаточности. Тип необходимого вам лечения будет зависеть от причины вашей почечной недостаточности.

    Диализ

    Диализ фильтрует и очищает кровь с помощью аппарата. Аппарат выполняет функцию почек. В зависимости от типа диализа вы можете быть подключены к большому аппарату или переносному катетерному мешку.

    Вам может потребоваться диета с низким содержанием калия и соли, а также диализ.

    Диализ не излечивает почечную недостаточность, но он может продлить вашу жизнь, если вы будете регулярно проходить лечение по расписанию.

    Пересадка почки

    Другой вариант лечения - трансплантация почки.Пересаженная почка может нормально работать, и диализ больше не нужен.

    Обычно нужно долго ждать, чтобы получить донорскую почку, совместимую с вашим организмом. Если у вас есть живой донор, процесс может пойти быстрее.

    После операции вы должны принимать иммунодепрессанты, чтобы предотвратить отторжение новой почки вашим организмом. У этих препаратов есть свои побочные эффекты, некоторые из которых серьезны.

    Операция по пересадке органов может быть подходящим вариантом лечения не для всех.Также возможна неудача операции.

    Поговорите со своим врачом о том, подходите ли вы для пересадки почки.

    Специальной диеты для людей с почечной недостаточностью не существует. Рекомендации относительно того, что вы едите, часто зависят от стадии заболевания почек и вашего индивидуального здоровья. Некоторые рекомендации могут включать:

    • Ограничьте натрий и калий. Следите за тем, сколько вы потребляете этих двух питательных веществ.Старайтесь съедать менее 2000 миллиграммов обоих веществ в день.
    • Предельный фосфор. Как и натрий и калий, полезно ограничивать количество фосфора, которое вы потребляете за день. Старайтесь не превышать 1000 миллиграммов.
    • Следуйте рекомендациям по белку. При раннем и умеренном заболевании почек вам может потребоваться сократить потребление белка. Однако при терминальной стадии почечной недостаточности вы можете есть больше белка в зависимости от рекомендаций врача.

    Помимо этих общих рекомендаций, вам также могут посоветовать избегать определенных продуктов, если у вас заболевание почек.

    Цвет вашей мочи - маленькое окно в здоровье вашего тела. Он мало что скажет вам о состоянии вашей функции почек, пока их повреждение не прогрессирует.

    Тем не менее, изменение цвета мочи может предупредить вас о некоторых проблемах.

    • Прозрачный или бледно-желтый. Этот цвет указывает на то, что вы хорошо увлажнены. В большинстве случаев это идеальный цвет.
    • Темно-желтый или янтарный. Возможно, у вас обезвоживание. Попробуйте пить больше воды и сократить употребление темных газированных напитков, чая или кофе.
    • Оранжевый. Это может быть признаком обезвоживания или желчи в кровотоке. Заболевание почек обычно не вызывает этого.
    • Розовый или красный. Моча с розовым оттенком или немного красного цвета может содержать кровь. Это также может быть вызвано некоторыми продуктами, такими как свекла или клубника. Быстрый анализ мочи может определить разницу.
    • Пенистый. Моча с избытком пузырьков - признак того, что в ней, вероятно, много белка. Белок в моче - признак заболевания почек.

    Цвет мочи может указывать на потенциальные проблемы. Узнайте о распространенных причинах окрашивания и о том, что, скорее всего, повлияет на оттенок вашей мочи.

    Диабет - самая частая причина почечной недостаточности. Неконтролируемый высокий уровень сахара в крови может повредить почки. Ущерб может со временем усугубиться.

    Диабетическая нефропатия или повреждение почек, вызванное диабетом 1 или 2 типа, не может быть устранена. Контроль уровня сахара в крови и артериального давления может помочь уменьшить ущерб. Также важно принимать лекарства, прописанные врачом.

    Если у вас диабет, ваш врач, скорее всего, будет проводить регулярные обследования для выявления почечной недостаточности.

    Чем дольше вы живете с этим заболеванием, тем выше риск диабетической нефропатии. Узнайте, какие еще факторы могут повысить риск этого типа заболевания почек.

    Невозможно точно знать, сколько проживет человек с почечной недостаточностью. Каждый человек с почечной недостаточностью индивидуален.

    Как правило, человек, находящийся на диализе, может рассчитывать прожить в среднем от 5 до 10 лет, пока он будет продолжать лечение.

    Некоторые факторы, влияющие на ожидаемую продолжительность жизни:

    • возраст
    • стадия почечной недостаточности
    • другие сосуществующие состояния

    Молодой человек с почечной недостаточностью средней стадии, у которого нет осложняющих факторов риска или других состояний, вероятно, будет жить дольше, чем пожилой человек с почечной недостаточностью 4 или 5 стадии плюс диабет или сердечно-сосудистые заболевания.

    Когда вы достигнете терминальной стадии почечной недостаточности, вам понадобится диализ, чтобы выжить.Пропуск хотя бы одного сеанса лечения может снизить продолжительность вашей жизни.

    Пересадка почки может длиться от 5 до 10 лет. После неудачной пересадки первого трансплантата можно сделать вторую трансплантацию.

    Если у вас почечная недостаточность и вы употребляете алкоголь, ваши почки будут вынуждены работать больше, чем они уже есть.

    Алкоголь не выводится из организма, поэтому вы почувствуете его действие, пока не получите диализ, чтобы отфильтровать его из крови.

    Пиво и вино содержат большое количество фосфора.Это может вызвать серьезные проблемы с сердцем и даже смерть, если ваши почки не смогут его отфильтровать. Однако большинство крепких напитков не несут такой же риск.

    Если у вас почечная недостаточность или заболевание почек на поздней стадии, ваш врач может порекомендовать вам ограничить частоту употребления алкоголя. Для некоторых людей лучше всего полностью исключить алкоголь из рациона.

    Употребление алкоголя при почечной недостаточности может нарушить нормальное функционирование других органов. Со временем длительное и сильное употребление алкоголя может привести к заболеванию печени.

    Употребление алкоголя может вызвать дополнительные симптомы, например боль. Узнайте, как употребление алкоголя вызывает боли в спине и боках.

    Прогноз или перспективы для людей с почечной недостаточностью зависят от нескольких факторов. К ним относятся основная причина, насколько хорошо лечится эта причина и любые осложняющие факторы, такие как высокое кровяное давление или диабет.

    Правильное лечение и изменение здорового образа жизни могут улучшить ваше самочувствие. Соблюдение здоровой диеты, сокращение потребления продуктов, повреждающих почки, и лечение любых основных проблем могут помочь продлить ваше здоровье и вашу жизнь.

    Есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы снизить риск почечной недостаточности.

    Следуйте инструкциям при приеме безрецептурных лекарств. Прием слишком высоких доз (даже таких обычных лекарств, как аспирин) может вызвать высокий уровень токсинов за короткое время. Это может вызвать перегрузку почек.

    Многие заболевания почек или мочевыводящих путей приводят к почечной недостаточности, если их не лечить должным образом. Вы можете помочь снизить риск почечной недостаточности:

    • поддерживая здоровый образ жизни
    • следуя совету врача
    • принимая прописанные лекарства в соответствии с указаниями
    • лечения распространенных причин почечной недостаточности, таких как высокое кровяное давление и диабет

    Если у вас есть какие-либо проблемы с почками, не стесняйтесь обращаться к врачу.

    .

    Причины, симптомы, лечение и диагностика

    Гипертиреоз или гиперактивность щитовидной железы возникает, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Это влияет на все тело.

    Щитовидная железа - это железа на шее в форме бабочки. Гормоны, которые он производит и выделяет в кровоток, контролируют рост и обмен веществ в организме.

    Существует множество причин гипертиреоза и широкий спектр возможных симптомов. Обычно он начинается медленно, но у молодых людей начало может быть внезапным.

    Около 1,2% людей в Соединенных Штатах имеют сверхактивную щитовидную железу. Гипертиреоз поражает больше женщин, чем мужчин, и чаще встречается у людей старше 60 лет.

    Гипертиреоз отличается от гипотиреоза или недостаточной активности щитовидной железы. «Гипер» означает, что в организме слишком много гормонов щитовидной железы, а «гипо» означает, что их слишком мало.

    Без лечения гипертиреоз может иметь серьезные осложнения. Лекарства обычно могут контролировать это, снижая выработку гормонов щитовидной железы.

    В этой статье представлен обзор гипертиреоза, включая его причины, симптомы, диагностику, осложнения и методы лечения.

    Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов тироксина и трийодтиронина.

    Люди с гипертиреозом легкой степени могут не иметь симптомов и часто не подозревают о том, что у них есть.

    Если возникают симптомы, они могут влиять на все тело и многие функции организма. Большинство симптомов связано с увеличением метаболизма, вызванным избытком гормона щитовидной железы.

    Симптомы у разных людей различаются и могут включать:

    • зоб, то есть отек шеи, вызванный увеличением щитовидной железы
    • нервозность, раздражительность, перепады настроения и снижение концентрации
    • диарея
    • затрудненное дыхание
    • усталость и трудности со сном
    • мышечная слабость
    • гиперактивность
    • повышенная чувствительность к теплу, чрезмерному потоотделению и теплой влажной коже
    • повышенный аппетит
    • усиление дефекации и мочеиспускания
    • бесплодие и потеря интереса к сексу
    • кожный зуд с выпуклые, зудящие опухоли, называемые крапивницей или крапивницей
    • ногти расшатываются
    • менструальные проблемы, особенно легкие месячные или их отсутствие
    • алопеция или неоднородное выпадение волос
    • учащенное сердцебиение, иногда с учащенным сердцебиением
    • покраснение на ладонях
    • внезапная потеря или прибавка в весе 9002 6
    • дрожащие руки и дрожь

    Люди с диабетом могут испытывать обострение симптомов диабета, таких как усталость и повышенная жажда.

    Люди с сердечными заболеваниями имеют более высокий риск аритмии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний.

    Некоторые лекарства лечат симптомы гипертиреоза, такие как проблемы с сердцем, а другие нацелены на выработку гормонов щитовидной железы.

    Бета-адреноблокаторы

    Бета-адреноблокаторы не могут лечить гипертиреоз, но они могут уменьшить симптомы, пока не подействуют другие методы лечения. Люди могут почувствовать эффект в течение нескольких часов.

    Антитиреоидные препараты

    Антитиреоидные препараты препятствуют выработке щитовидной железой слишком большого количества гормона щитовидной железы.

    Наиболее часто используемым препаратом является метимазол. Во время беременности врач может порекомендовать вместо него пропилтиоурацил, так как метимазол может нанести вред плоду.

    По данным Американской тироидной ассоциации, «примерно у 20–30% пациентов с болезнью Грейвса лечение антитиреоидными препаратами в течение 12–18 месяцев приведет к длительной ремиссии болезни».

    Побочные эффекты лекарств могут включать:

    • аллергические реакции
    • снижение лейкоцитов, повышение вероятности инфекций
    • редко, печеночная недостаточность

    радиоактивный йод

    радиоактивный йод захватывается активными клетками в щитовидная железа, а затем разрушает их.Разрушение носит локальный характер и не вызывает побочных эффектов. Доза радиоактивности, содержащаяся в радиоактивном йоде, очень мала и не опасна.

    Лечение радиоактивным йодом не рекомендуется во время беременности или кормления грудью. Врачи рекомендуют избегать беременности в течение 6–12 месяцев после лечения.

    Операция

    Операция может удалить часть щитовидной железы, если другие методы лечения невозможны. В эту группу могут входить беременные, люди, не переносящие другие методы лечения, или больные раком.

    Подробнее об удалении щитовидной железы здесь.

    Существует ряд возможных причин гипертиреоза, в том числе:

    Болезнь Грейвса

    Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза, на которую приходится более 70% случаев. Это аутоиммунное заболевание.

    Неясно, что вызывает болезнь Грейвса, но она часто передается в семье, что предполагает генетическую основу.

    Болезнь Грейвса чаще всего встречается у женщин в возрасте 30–50 лет и в семь-восемь раз чаще встречается у женщин по сравнению с мужчинами.

    Может поражать глаза, вызывая затяжные веки, выпученные глаза, двоение в глазах и отеки вокруг глаз.

    Узловая болезнь щитовидной железы

    Узлы щитовидной железы - это образования, которые образуются в щитовидной железе. Непонятно, почему они развиваются.

    Эти образования могут содержать аномальную ткань щитовидной железы, но обычно они доброкачественные или доброкачественные. Они влияют на нормальную функцию щитовидной железы, вызывая ее сверхактивную.

    Щитовидная железа может увеличиваться, но обычно люди не испытывают боли.Человек может почувствовать узелки кончиками пальцев.

    Чрезмерное потребление йода

    Щитовидная железа удаляет йод из крови. Йод поступает из таких продуктов, как морепродукты, хлеб и соль. Щитовидная железа использует йод для производства гормонов щитовидной железы.

    Два самых важных гормона щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин.

    Прием дополнительных добавок йода в пищу может вызвать выработку слишком большого количества гормонов щитовидной железой.

    Люди, принимающие гормоны щитовидной железы в качестве лекарств, должны регулярно консультироваться со своим врачом, чтобы убедиться, что они принимают правильные дозы.

    Лекарства

    Некоторые лекарства, которые лечат сердечные заболевания, содержат большое количество йода. Они могут вызвать изменения в функции щитовидной железы. Еще один препарат, который может повлиять на функцию щитовидной железы, - это литий, который используется для лечения биполярного расстройства.

    Тиреоидит

    Тиреоидит, воспаление щитовидной железы, часто возникает в результате вирусной инфекции. Симптомы включают:

    Фолликулярный рак щитовидной железы

    В редких случаях сверхактивная щитовидная железа может быть вызвана раком щитовидной железы.Злокачественные клетки могут начать вырабатывать тироксин или трийодтиронин.

    Не существует специальной диеты, которая могла бы вылечить заболевание щитовидной железы.

    Тем не менее, сокращение чрезмерного употребления йода в рационе и отказ от добавок йода могут помочь предотвратить дисбаланс активности щитовидной железы.

    Сбалансированная диета может помочь сохранить здоровье щитовидной железы. Если человек решает принимать добавки, ему следует спросить совета у врача о том, сколько принимать и какие добавки не повлияют на активность щитовидной железы.

    Людям может быть полезно избегать продуктов и других продуктов с высоким содержанием йода, таких как морские водоросли, некоторые лекарства от кашля и поливитамины.

    Подробнее о продуктах от гипертиреоза читайте здесь.

    Тяжесть гипертиреоза и его симптомы зависят от того, насколько хорошо организм способен реагировать на изменения, вызванные избытком гормонов щитовидной железы, и насколько внимательно человек может следовать своему плану лечения.

    Офтальмопатия Грейвса

    Офтальмопатия Грейвса может вызывать боль или дискомфорт в глазах, светочувствительность и некоторые проблемы со зрением.Глаза могут высовываться.

    Использование глазных капель и ношение солнцезащитных очков может облегчить симптомы.

    В тяжелых случаях лечение некоторыми лекарствами, такими как стероиды или иммунодепрессанты, может уменьшить отек за глазами.

    Щитовидный ураган

    Щитовидный ураган - это необычная реакция, которая может возникнуть после инфекции, травмы или физической травмы, такой как хирургическая операция или роды. Это также может произойти во время беременности, если у человека недиагностированный или плохо контролируемый гипертиреоз.

    Это опасная для жизни реакция, требующая неотложной медицинской помощи.

    Признаки и симптомы включают:

    Для диагностики гипертиреоза врач спросит о симптомах, проведет медицинский осмотр и, возможно, назначит анализы крови.

    Диагностика гипертиреоза на поздних стадиях обычно не вызывает затруднений, поскольку признаки ясны, но на ранних стадиях они менее очевидны.

    Анализ крови, известный как тест функции щитовидной железы, может показать, насколько хорошо работает щитовидная железа.Тест проверяет уровни тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина и трийодтиронина.

    Подробнее о тесте TSH можно узнать здесь.

    Может проводиться специальное диагностическое сканирование щитовидной железы с использованием радиоактивного йода для определения функции щитовидной железы. Это известно как тест на поглощение радиоактивного йода.

    Женщинам с гипертиреозом труднее забеременеть.

    Уровень гормонов щитовидной железы немного повышается во время беременности. У некоторых восприимчивых женщин, которым не поставлен диагноз, может быть слегка гиперактивная щитовидная железа во время беременности.

    Люди с гиперактивной щитовидной железой могут обнаружить, что их щитовидная железа немного увеличивается во время беременности.

    Тяжелый нелеченый гипертиреоз во время беременности был связан с:

    Если у матери проблемы с щитовидной железой, врачи должны проверить функцию щитовидной железы новорожденного, поскольку проблемы с щитовидной железой могут существенно повлиять на развитие мозга.

    Люди, получающие лечение до беременности, будут продолжать получать ту же терапию, но врач может скорректировать их лечение, поскольку им могут потребоваться более высокие дозы тироксина, чем раньше.

    Левотироксин безопасен для приема во время беременности, поскольку он имеет те же характеристики, что и природный гормон.

    При соответствующем лечении большинство беременностей протекает нормально.

    Гипертиреоз или сверхактивная щитовидная железа чаще встречается у женщин. У него разные причины, наиболее распространенной из которых является болезнь Грейвса.

    Люди могут лечить гипертиреоз и контролировать его симптомы с помощью различных лекарств. Также могут помочь некоторые изменения в диете.

    .

    Причины, симптомы, лечение, диагностика и многое другое

    Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.

    Что такое гипертиреоз?

    Гипертиреоз - это заболевание щитовидной железы. Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи. Он производит тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3), два основных гормона, которые контролируют использование энергии клетками.Ваша щитовидная железа регулирует ваш метаболизм за счет выделения этих гормонов.

    Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много T4, T3 или того и другого. Диагностика сверхактивной щитовидной железы и лечение основной причины могут облегчить симптомы и предотвратить осложнения.

    Гипертиреоз может быть вызван множеством заболеваний. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипертиреоза. Это заставляет антитела стимулировать выработку слишком большого количества гормона в щитовидной железе.Болезнь Грейвса чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Он имеет тенденцию передаваться в семьях, что предполагает генетическую связь. Вы должны сообщить своему врачу, если у ваших родственников было это заболевание.

    Другие причины гипертиреоза включают:

    • избыток йода, ключевой ингредиент тиреоидита Т4 и Т3
    • или воспаление щитовидной железы, которое вызывает утечку Т4 и Т3 из железы
    • опухоли яичников или яичек
    • доброкачественные опухоли щитовидной железы или гипофиза
    • большие количества тетрайодтиронина, принимаемые вместе с пищевыми добавками или лекарствами

    Большое количество Т4, Т3 или обоих может вызвать чрезмерно высокий уровень метаболизма.Это называется гиперметаболическим состоянием. В гиперметаболическом состоянии у вас может наблюдаться учащенное сердцебиение, повышенное кровяное давление и тремор рук. Вы также можете сильно потеть и плохо переносить жару. Гипертиреоз может вызывать более частые испражнения, потерю веса, а у женщин - нерегулярные менструальные циклы.

    Видно, что сама щитовидная железа может раздуться в зоб, который может быть как симметричным, так и односторонним. Ваши глаза также могут казаться довольно заметными, что является признаком экзофтальма, состояния, связанного с болезнью Грейвса.

    Другие симптомы гипертиреоза включают:

    Следующие симптомы требуют немедленной медицинской помощи:

    Гипертиреоз также может вызывать фибрилляцию предсердий, опасную аритмию, которая может привести к инсульту, а также застойной сердечной недостаточности.

    Подробнее: Влияние фибрилляции предсердий на организм

    Ваш первый шаг в диагностике - получить полную историю болезни и пройти физический осмотр. Это может выявить следующие общие признаки гипертиреоза:

    • потеря веса
    • учащенный пульс
    • повышенное артериальное давление
    • выпученные глаза
    • увеличенная щитовидная железа

    Для дальнейшей оценки вашего диагноза могут быть выполнены другие тесты.К ним относятся:

    Тест на холестерин

    Вашему врачу может потребоваться проверить ваш уровень холестерина . Низкий уровень холестерина может быть признаком повышенной скорости метаболизма, при которой ваше тело быстро сжигает холестерин.

    T4, свободный T4, T3

    Эти тесты измеряют количество гормонов щитовидной железы (T4 и T3) в вашей крови.

    Тест уровня тиреотропного гормона

    Тиреотропный гормон (ТТГ) - это гормон гипофиза, который стимулирует выработку гормонов щитовидной железой.Когда уровень гормонов щитовидной железы нормальный или высокий, ваш ТТГ должен быть ниже. Аномально низкий уровень ТТГ может быть первым признаком гипертиреоза.

    Тест на триглицериды

    Также можно проверить уровень триглицеридов. Как и низкий уровень холестерина, низкий уровень триглицеридов может быть признаком повышенной скорости метаболизма.

    Сканирование и анализ щитовидной железы

    Это позволяет вашему врачу определить, является ли ваша щитовидная железа сверхактивной. В частности, он может выявить, вызывает ли гиперактивность вся щитовидная железа или только одна область железы.

    Ультразвук

    Ультразвук позволяет измерить размер всей щитовидной железы, а также любые образования внутри нее. Врачи также могут использовать ультразвук, чтобы определить, является ли образование твердым или кистозным.

    КТ или МРТ

    КТ или МРТ могут показать, присутствует ли опухоль гипофиза, вызывающая заболевание.

    Лекарства

    Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол), останавливают выработку гормонов щитовидной железой. Это обычное лечение.

    Радиоактивный йод

    Радиоактивный йод содержится в более чем 70 процентах U.С. Взрослые с гипертиреозом, по данным Американской тироидной ассоциации. Он эффективно разрушает клетки, вырабатывающие гормоны.

    Общие побочные эффекты включают сухость во рту, сухость глаз, боль в горле и изменения вкуса. В течение короткого времени после лечения может потребоваться принять меры предосторожности, чтобы предотвратить распространение радиации на других.

    Хирургия

    Часть или всю вашу щитовидную железу можно удалить хирургическим путем. Затем вам нужно будет принимать добавки с гормонами щитовидной железы, чтобы предотвратить гипотиреоз, который возникает, когда у вас недостаточно активная щитовидная железа, которая выделяет слишком мало гормонов.Кроме того, бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, могут помочь контролировать учащенный пульс, потоотделение, беспокойство и высокое кровяное давление. Большинство людей хорошо поддаются лечению.

    Правильное питание с упором на кальций и натрий важно, особенно для предотвращения гипертиреоза. Вместе с врачом разработайте рекомендации по правильному питанию, пищевым добавкам и упражнениям.

    Гипертиреоз также может стать причиной ослабления и истончения костей, что может привести к остеопорозу.Прием добавок витамина D и кальция во время и после лечения может помочь укрепить ваши кости. Ваш врач может сказать вам, сколько витамина D и кальция нужно принимать каждый день. Узнайте больше о пользе для здоровья витамина D.

    Ваш врач может направить вас к эндокринологу, который специализируется на лечении гормональных систем организма. Стресс или инфекции могут вызвать тиреоидный шторм. Тиреоидный шторм случается, когда выделяется большое количество гормона щитовидной железы, что приводит к внезапному ухудшению симптомов.Лечение важно для предотвращения тиреотоксикоза, тиреотоксикоза и других осложнений.

    Долгосрочная перспектива гипертиреоза зависит от его причины. Некоторые причины могут исчезнуть без лечения. Другие, например болезнь Грейвса, со временем ухудшаются без лечения. Осложнения болезни Грейвса могут быть опасными для жизни и влиять на качество вашей жизни в долгосрочной перспективе. Ранняя диагностика и лечение симптомов улучшают долгосрочные перспективы.

    A:

    Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов.Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет. .

    Смотрите также