Skip to content

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит клинические рекомендации


Хронический тубулоинтерстициальный нефрит > Клинические протоколы МЗ РК


Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Электрофорез белков мочи (канальцевая протеинурия)
4. УЗИ почек
5. Определение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, калий, натрий, кальций, фосфор, парат-гормон.
6. Определение метаболитов фенацетина и тяжелых металлов в моче
7. Проба Зимницкого
8. Бак.посев мочи
9. Расчет СКФ
10. КЩС
11. Экскретируемая фракция натрия (в моче)

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

  1. ФГДС
  2. Сывороточный ферритин
  3. Метгемоглобин, сульфгемоглобин
  4. ЭКГ
  5. КТ почек без контраста при подозрении на некроз сосочков почек
 
Диагностические критерии:
 Жалобы и анамнез: длительный прием смешанных анальгетиков или НПВП (около 3000 таблеток в течение 5 лет), коликообразные боли в поясничной области (при некрозе сосочков), длительное лечение препаратами лития, полиурия или уменьшение диуреза, слабость, недомогание.
 
Физикальное обследование: болезненность при пальпации в области проекции почек, может быть артериальная гипертония.
 
Лабораторные исследования: возможны анемия, гематурия, стерильная лейкоцитурия, канальцевая протеинурия, прогредиентное снижение почечных функций (функции концентрирования и фильтрационной функции), признаки тубулярного ацидоза, гиперкалемия, нефрогенный несахарный диабет (при лечении препаратами лития) и другие электролитные нарушения.
 
Инструментальные исследования:
- УЗИ почек: уменьшение размеров почек, отсутствие конкрементов при наличии почечной колики (некроз сосочков), кисты.
- Биопсия почки: интерстициальный фиброз, атрофия канальцев, папиллярный некроз
 
Показания для консультации специалистов: при обструкции мочевых путей – уролог, при язве желудка – гастроэнтеролог, хирург.

- ГБУ "КОКБ" Курганская областная клиническая больница — Официальный сайт

20 тысяч пациентов

ежегодно доверяют нам заботу о своем здоровье и проходят лечение в стационаре

10 тысяч операций

ежегодно выполняется в КОКБ, многие из которых уникальны

600 пациентов в день

обращаются в областную консультативную поликлинику, прием
проводится по 25 специальностям

1251 сотрудников

сегодня работает в КОКБ, в том числе 188 врачей и 534 средних медицинских работников

6 докторов
медицинских наук

18 кандидатов медицинских наук, 8 заслуженных врачей РФ трудятся сегодня к КОКБ

72,9% врачей

имеют высшую и первую категорию

6 корпусов

больничный городок состоит из 6 корпусов, хозяйственных служб

19 специализированных
отделений

в состав больницы входят 19 отделений на 516 коек

4 сертифицированные
лаборатории

Все виды анализов с использованием современного оборудования

1865 электронных
листков нетрудоспособности

выдано за 2019 год

3 врача

ГБУ «КОКБ» в 2019 году удостоились награды «Лучший врач года»

24 врача

ГБУ «КОКБ» являются главными внештатными специалистами Департамента здравоохранения Курганской области

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит у детей > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Диагностические критерии


Жалобы и анамнез: повышение температуры, боли в области поясницы, дизурия, эпизоды макрогематурии, полиурия, слабость, недомогание (В).


Физикальное обследование: болезненность при пальпации в области проекции почек, артериальная гипертония.


Лабораторные исследования: бактериурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия (β2 микроглобулин) (А), снижение функции концентрирования, СКФ, анемия (В).


Инструментальные исследования:

1. УЗИ почек: врожденные аномалии развития (А).

2. Цистография - пузырно-мочеточниковый рефлюкс или состояние после антирефлюксной операции (А).

3. Нефросцинтиграфия - очаги поражения паренхимы почек (В).

4. При неясности диагноза - диагностическая пункционная биопсия почки (С).


Показания для консультации специалистов: ЛОР-врача, стоматолога, гинеколога - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов; аллерголога - при проявлениях аллергии; окулиста - для оценки изменений микрососудов; выраженная артериальная гипертензия, нарушения со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога; при признаках системности процесса - ревматолога; при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и внутриутробных и др. инфекций - инфекциониста.


Минимум обследования при направлении в стационар:

1. ОАМ.

2. ОАК.

3. Проба Зимницкого.

4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

5. УЗИ почек.


Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:


                               рост, см х коэффициент

СКФ, мл/мин. = -------------------------------------

                            креатинин крови, мкмоль/л

Коэффициент:
- новорожденные - 33-40;

- препубертатный период - 38-48;

- постпубертатный период - 48-62.


4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора.

7. Исследование кислотно-основного состояния.

8. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

9. Общий анализ мочи.

10. Определение бета-2- и альфа-1-микроглобулина в моче.

11. Посев мочи с отбором колоний.

12. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

13. Анализ мочи по Зимницкому.

14. УЗИ органов брюшной полости.

15. Допплерометрия сосудов почек.

16. Соскоб на яйца гельминтов.

17. Копрограмма.


Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Исследование кала на скрытую кровь.

2. Рентгенография грудной клетки (одна проекция).

3. ЭКГ, ЭхоКГ.

4. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

5. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E.

6. Биопсия почки с гистологическим исследованием нефробиоптата.

Интерстициальный нефрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Интерстициальный нефрит

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

  • Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
  • Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
  • Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
  • Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
  • Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

  • Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
  • Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

  • Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
  • УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
  • Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
  • Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
  • Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

  • Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
  • Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
  • Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
  • Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит у детей > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Диагностические критерии


Жалобы и анамнез: лихорадка, интоксикация, изменение цвета мочи.


Физикальное обследование: интоксикация, повышение температуры, макрогематурия, артериальная гипертензия.


Лабораторные исследования: лейкоцитурия, бактериурия, гематурия, высокая СОЭ, нарушение фильтрационной и концентрационной функций почек, анемия.


Инструментальные исследования: УЗИ органов мочевой системы - повышение эхогенности паренхимы почек, увеличенные либо нормальные их размеры, наличие или отсутствие врожденных аномалий почек и мочевых путей, снижение кровотока при допплерометрии сосудов почек.


Необходимые консультации: ЛОР-врача, стоматолога, гинеколога - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов; аллерголога - при проявлениях аллергии; окулиста - для оценки изменений микрососудов; выраженная артериальная гипертензия, нарушения со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога; при признаках системности процесса - ревматолога; при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и внутриутробных и др. инфекции - инфекциониста.
 

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. ОАМ.

2. ОАК.

3. Проба Зимницкого.

4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

5. УЗИ почек.


Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:


                              рост, см х коэффициент

СКФ, мл/мин. = -------------------------------------

                            креатинин крови, мкмоль/л


Коэффициент:
- новорожденные - 33-40;

- препубертатный период - 38-48;

- постпубертатный период - 48-62.


4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора.

7. Определение АСЛ-О, стрептокиназы.

8. Исследование кислотно-основного состояния.

9. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

10. Общий анализ мочи.

11. Определение бета-2- и альфа-1-микроглобулина в моче.

12. Посев мочи с отбором колоний.

13. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

14. Анализ мочи по Зимницкому.

15. УЗИ органов брюшной полости.

16. Допплерометрия сосудов почек.


Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Исследование кала на скрытую кровь.

2. Рентгенография грудной клетки (одна проекция).

3. ЭКГ, ЭхоКГ.

4. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

5. Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов).

6. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E.

7. Биопсия почки с гистологическим исследованием нефробиоптата.

Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальный нефрит) | Компетентно о здоровье на iLive

Диагностика интерстициального нефрита у детей

Синдром канальцевых дисфункций проявляется в снижении титруемой кислотности, снижении экскреции аммиака и концентрационной способности. Возможно нарушение процессов реабсорбции и транспорта в канальцах (аминоацидурия, глюкозурия, ацидоз, гипостенурия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия).

Исследование ферментов - маркеров митохондриальной активности - выявляет митохондриальную дисфункцию. Исследование ферментов мочи в активную фазу острого тубулоинтерстициального нефрита показывает прежде всего повышение у-глютамилтрансферазы, щелочной фосфатазы, а также бета-галактозидазы, N-ацетил-О-глюкозаминидазы и холинэстеразы, что подчеркивает заинтересованность в патологическом процессе гломерулярного аппарата.

По данным УЗИ и ДГ у половины больных с острым тубулоинтерстициальным нефритом выявляются повышение эхогенности паренхимы почек, а у 20% - увеличение их размеров. В режиме ЦДК не выявляются признаки нарушения внутриартериального кровотока. Импульсная допплерометрия у 30% больных обнаруживает снижение индек резистентности на уровне междолевой и дуговой артерий.

Диагностика интерстициального нефрита

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит - симптомы

Хронический лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Анальгетическая нефропатия

Внепочечные симптомы хронического тубулоинтерстициального нефрита (анальгетическая нефропатия), включая лекарственную аллергическую триаду, не характерны для НПВП.

Целенаправленное выявление зависимости от НПВП и ненаркотических анальгетиков позволяет раньше распознать анальгетическую нефропатию или даже предотвратить ее.В группу особо высокого риска входят пациенты пожилого возраста. Все клинические руководства, позволяющие заподозрить хронический анальгетический тубулоинтерстициальный нефрит, объединены термином «большой анальгетический синдром».

Относительно ранними клиническими признаками анальгетической нефропатии считаются жажда и полиурия. У больных часто наблюдаются нарушения закисления мочи, у некоторых из них формируется почечный канальцевый ацидоз, проявляющийся мышечной слабостью, эпизодами судорог, а также нефролитиазом, кальцификацией почечных сосочков и остеодистрофией.

Большой анальгетический синдром

Система органов

Симптомы

ГИТ Язва желудка и двенадцатиперстной кишки (особенно при повторных желудочно-кишечных кровотечениях)
Система крови

Недостаток железа и макроцитарная анемия

Лейкопения

Сердечно-сосудистая система

Артериальная гипертензия

Общий атеросклероз

CNS

Мигрень

Нарушения сна (бессонница)

Злоупотребление алкоголем, снотворным, наркотиками

Половая система

Нарушение либидо

Бесплодие

Знаки «Общие»

Преждевременное старение

Вредоносное курение

Характеристика личности (ипохондрический тип)

Больные хроническим анальгетическим тубулоинтерстициальным нефритом подвержены инфекциям мочевыводящих путей, чаша течет со стертой клинической картиной.

Типичным симптомом анальгетической нефропатии является артериальная гипертензия, которую иногда трудно контролировать. Развиваются вторичные нарушения обмена веществ: наиболее типична гиперурикемия, также способствующая повышению артериального давления.

Критерии диагностики анальгетической нефропатии:

  • «Большой».
    • Суточный прием анальгетиков более 1 года.
    • Уменьшение объема почек, неровности их контуров, кальциноза в мозговом веществе с помощью УЗИ или КТ.
  • «Малый».
    • Наличие любого хронического болевого синдрома.
    • Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в анамнезе.
    • Особенности личности - депрессия, склонность к ипохондрии.
    • Клинические признаки хронического тубулоинтерстициального нефрита.
    • «Стерильная» лейкоцитурия.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

»

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит - один из вариантов нефротоксического действия циклоспорина и такролимуса.Характеризуется гипертонией и медленно прогрессирующей почечной недостаточностью. Риск развития почечных тубулоинтерстиций при приеме такролимуса меньше, чем у циклоспорина.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит наблюдается у пациентов, принимающих китайские травы, в частности сборы, предназначенные для лечения ожирения, а также используемые в качестве иммуномодуляторов. Некоторые пациенты отмечали быстрое развитие терминальной почечной недостаточности. У всех пациентов наблюдалось нарушение функции почек разной степени тяжести.В диагностике большое значение придается детальному знанию анамнеза. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, связанный с употреблением китайских трав, содержащих аристохолевую кислоту, является относительно новой формой тубулоинтерстициальной нефропатии, характеризующейся определенными клиническими признаками:

  • Первым симптомом часто бывает почечная недостаточность, в том числе тяжелая;
  • характерна значительная дисфункция канальцев;
  • протеинурия, как правило, небольшая;
  • артериальное давление часто остается нормальным;
  • аристолохиевая кислота оказывает канцерогенное действие на мочевыводящие пути.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный факторами внешней среды

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит наблюдается у 3-20% пациентов, длительно принимающих препараты лития. По крайней мере, у 20% из них развивается несахарный нефрогенный диабет с характерной полидипсией и полиурией.

При приеме препаратов лития возможно развитие нефротического синдрома, в большинстве случаев регрессирующего при их отмене.Острая почечная недостаточность наблюдается при тяжелой интоксикации литием. Течение болезни относительно доброкачественное: развитие терминальной почечной недостаточности не описано.

Варианты поражения почек отравлением литием:

  • хронический тубулоинтерстициальный нефрит;
  • несахарный почечный диабет;
  • почечный тубулярный ацидоз;
  • нефротический синдром;
  • острая почечная недостаточность.

Существует два варианта поражения тубулоинтерстиция почек, вызванного интоксикацией свинцом.Синдром Фанкони в сочетании с гиперурикемией и эозинофильными белковыми комплексами в моче, содержащими свинец, чаще наблюдается у детей, получавших большие дозы свинца в течение непродолжительного времени. Признаки поражения почек обычно обратимы при устранении контакта со свинцом.

Длительная интоксикация малыми дозами свинца сопровождается развитием хронического тубулоинтерстициального нефрита. Почечная недостаточность прогрессирует медленно, тубулоинтерстициальный фиброз обычно не очень выражен.

Типичными признаками хронического свинцового тубулоинтерстициального нефрита являются артериальная гипертензия и нарушения обмена мочевой кислоты. Гиперурикемия часто очень выражена и сопровождается приступами типичного подагрического артрита («свинцовая» подагра). Возросла частота рака почки у рабочих, долгое время контактировавших со свинцом.

При кадмиевом поражении почек имеются признаки выраженной тубулярной дисфункции, полиурии. У части больных наблюдалась артериальная гипертензия.Почечная недостаточность, как правило, минимальна, но известны случаи терминальной почечной недостаточности.

Существует несколько вариантов лучевой нефропатии. Характерные клинические признаки - возможность появления признаков поражения почек через длительное время (иногда годы) после воздействия ионизирующего излучения и прогрессирование даже после прекращения контакта с ним. Типичный симптом лучевой нефропатии - артериальная гипертензия, обычно трудно поддающаяся контролю, часто злокачественного течения.

[24], [25]

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит при системных заболеваниях

Хронический саркоидный тубулоинтерстициальный нефрит обнаруживается у пациентов с хроническим саркоидозом с другими внелегочными симптомами этого заболевания. Симптомы неспецифические, артериальная гипертензия не является обязательным симптомом. Почечная недостаточность при хроническом саркоидном тубулоинтерстициальном нефрите, как правило, умеренно или чаще отсутствует, случаи необратимого ухудшения функции почек крайне редки.Описаны единичные наблюдения рецидива заболевания при трансплантации почки. У большинства пациентов нарушения обмена кальция протекают бессимптомно, но не менее чем у 5% развиваются нефролитиаз и нефрокальциноз.

[26], [27], [28], [29], [30]

.

Интерстициальный нефрит (туболоинтерстициальный нефрит) | Медицинская онлайн-библиотека

ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
.

Тубулоинтерстициальный нефрит и увеит - EyeWiki

Запишитесь на конкурс резидентов и стипендиатов

Принять участие в Международном конкурсе офтальмологов

Болезнь

Синдром тубулоинтерстициального нефрита и увеита (TINU) описывает редкую форму двустороннего негранулематозного переднего увеита, обнаруживаемую в подгруппе пациентов с тубулоинтерстициальным нефритом (TIN). Впервые он был описан в 1975 г. Добриным и др. Увеит обычно протекает в легкой форме, а нефрит проходит самостоятельно.Однако сообщалось о случаях хронического увеита и почечной недостаточности.

Этиология

Хотя причина ТИНУ неизвестна, исследования выявили различные ассоциации. Определенные генотипы HLA (включая HLA-DQA1 * 01: 04 и DRB1 * 14) увеличивают относительный риск развития TINU в определенных популяциях [1] . Также были задействованы лекарства (например, антибиотики или НПВП), лекарства, вызывающие реакцию гиперчувствительности или гаптен-индуцированную продукцию цитокинов и иммунную реакцию.Другая возможность связывает дисфункцию или целенаправленное нарушение работы подобных ферментов в почечных канальцах и мерцательном эпителии.

Факторы риска

Распространенность: ТИНУ - относительно редкое заболевание, на которое приходится менее 1-2% всех пациентов, обращающихся в офтальмологию. [2] . Это также небольшой процент пациентов с первым эпизодом острого негранулематозного переднего увеита [3] . Истинная распространенность неизвестна и, вероятно, выше из-за недиагностированных случаев, названных идиопатическими.В среднем TINU встречается примерно у 65% пациентов с TIN [4] .

Эпидемиология: TINU встречается преимущественно у молодых женщин. Средний возраст дебюта - 15 лет, возраст пациентов - от 9 до 74 [4] [2] . Он затрагивает оба пола, с общим преобладанием женщин, но с тенденцией к преобладанию мужчин в более молодых возрастных группах [2] . Нет никакой связи с конкретными расовыми или этническими группами или какими-либо географическими регионами [4] [2] .

Патофизиология

Патогенез, лежащий в основе TIN и TINU, неизвестен, но считается, что он опосредован иммунитетом [4] . Биопсия почек у пациентов с ТИН обычно показывает воспалительные клетки (лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты) и отек в почечном интерстиции [4] [2] . Гломерулы и кровеносные сосуды относительно защищены. Иммунных преципитатов не обнаружено.

История

У пациентов обычно наблюдаются типичные симптомы переднего увеита (боль в глазах, покраснение, снижение зрения и светобоязнь).Симптомы TIN расплывчаты и включают лихорадку, недомогание, утомляемость и боль в боку. Общее недомогание обычно предшествует окулярным данным и должно быть выявлено во время первоначального опроса. Глазные симптомы могут предшествовать (21%) на срок до двух месяцев, возникать одновременно (15%) или следовать за TIN (65%) [4] .

Осмотр

Знаки

Более чем в 80% случаев увеит двусторонний, острый в начале, негранулематозный (мелкие кератические преципитаты, периферические передние синехии, задние синехии, клетки передней камеры и обострение) и поражает только передний сегмент. [4] .Однако были сообщения о случаях заднего увеита и панувеита [4] [2] . Сообщалось также о промежуточном увеите. Могут быть отмечены клетки стекловидного тела и пятна стекловидного тела. Поражение макулы включает кистозный макулярный отек и эпиретинальную мембрану.

Симптомы

У пациентов обычно наблюдаются типичные симптомы переднего увеита (боль в глазах, покраснение, снижение зрения и светобоязнь).

Клинический диагноз

Надежный диагноз обычно можно поставить на основе полного офтальмологического обследования и обычного лабораторного исследования.

Результаты лабораторных исследований

Кроме того, можно отметить обнаружение бета-2-микроглобулина в анализе мочи и сыворотки (повышенное), протеинурию, присутствие эозинофилов, пиурию или гематурию, цилиндры лейкоцитов в моче и нормогликемическую глюкозурию. Однако окончательный диагноз TIN может быть поставлен только с помощью биопсии почек. При патологии будут обнаружены эозинофильные и мононуклеарные клеточные инфильтраты с сохранением клубочков. Азот мочевины крови, креатинин повышены при почечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика

Ряд состояний может проявляться как почечными проявлениями, так и увеитом. К ним относятся: ТИНУ, системная красная волчанка, синдром Шегрена, сифилис, саркоидоз, гранулематоз с полиангиитом (ранее - Вегенера), болезнь Бехчета, инфекционный мононуклеоз, ассоциированный с вирусом Эпштейна-Барра, туберкулез, токсоплазмоз, бруцеллез, 13 и гистоплазмоз [4]. ] [2] .

Стандартное лечение переднего увеита местными стероидами может быть эффективным.Однако из-за высокой частоты рецидивов заболевания этим пациентам рекомендуется долгосрочное наблюдение [2] . Если функция почек быстро не нормализуется, часто используется короткий курс высоких доз внутривенных или пероральных стероидов. Может быть полезна координация нефрологии и офтальмологии. При сильном воспалении может потребоваться стероидосберегающая иммуномодулирующая терапия.

Прогноз

Долговременные глазные осложнения встречаются редко. Увеит часто сохраняется дольше, чем нефрит, и требует более длительного местного лечения, которое редко длится более года [2] .Рецидив увеита может возникать у пациентов с ТИНУ, достигая 40% [4] [2] . Большинство рецидивов происходит в течение первых нескольких месяцев после прекращения терапии, но они произошли уже через два года [4] . Почечные исходы также в целом хорошие, нефрит часто разрешается спонтанно, но после TINU [2] были случаи хронической почечной недостаточности. В отличие от увеита нефрит рецидивирует редко.

  1. ↑ Mackensen et al. Br J Ophth.2011, 95: 971-976.
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 Mackensen et al. Curr Opin Ophth. 2009, 20: 252-531.
  3. ↑ Birnbaum, et. al. Arch Ophthalmol. 2012; 130 (11): 1389-1394.
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4.07 4,08 4,09 4,10 Mandeville JTH, Levinson RD, Holland GN. Синдром тубулоинтерстициального нефрита и увеита. 2001. Surv Ophthalmol. 46: 195-208.
.

Тубулоинтерстициальные заболевания - AMBOSS

Последнее обновление: 21 декабря 2020 г.

Резюме

Тубулоинтерстициальные заболевания характеризуются острым или хроническим воспалением почечных канальцев и интерстиция. Острый интерстициальный нефрит обычно вызывается реакциями гиперчувствительности к лекарствам, но инфекция или системное заболевание также могут спровоцировать заболевание. Общие причины хронического нефрита включают токсичность лекарств (особенно анальгетиков), нарушения обмена веществ (например,, нефропатия мочевой кислоты) и других основных состояний (например, множественной миеломы). Типичными симптомами острого и хронического нефрита являются безболезненная гематурия (без цилиндров эритроцитов) и пиурия. В зависимости от основного заболевания нефрит может проявляться дополнительными симптомами, такими как сыпь, артралгии и лихорадка в случае аллергического интерстициального нефрита. Наиболее важными диагностическими методами являются лабораторные тесты (повышенный уровень азота мочевины и креатинина в крови) и анализ мочи, хотя в отдельных случаях может быть показана биопсия почки.Лечение обычно состоит из поддерживающих мер и устранения основной причины (например, прекращение приема лекарств). Все заболевания, поражающие почечные канальцы, в конечном итоге могут привести к хронической почечной недостаточности.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

  • Определение: острое воспаление почечного интерстиция и канальцев, которое вызывает снижение функции почек в течение периода от нескольких дней до нескольких недель [1]
  • Этиология [2]
    • Лекарственные препараты
    • Инфекции: Mycoplasma, Streptococci, Brucella, Legionella, hantavirus, Leptospira, CMV, EBV, Mycobacterium tuberculosis.
    • Системные заболевания: синдром Шегрена, системная красная волчанка (СКВ), саркоидоз
    • Аутосомно-доминантное тубулоинтерстициальное заболевание почек: редкое генетическое заболевание, вызывающее прогрессирующую дисфункцию почек.
54 Этиология
  • Антибиотики (например,g., рифампицин, пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды), НПВП, диуретики, аллопуринол, ингибиторы протонной помпы (ИПП), фенитоин, хинолоны [5]
Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Аллергический интерстициальный нефрит [3]

Острое повреждение почек, вызванное кристаллами [4]

Патофизиология
    56 осадок с низкой растворимостью в моче в почечных канальцах → обструкция канальцев и токсичность для канальцев
Клинические особенности
  • Пациенты обычно протекают бессимптомно.
  • Почечная колика
Диагностика
  • Кристаллы на светлопольной микроскопии
Управление
  • Прекратить прием лекарств и ввести жидкости внутривенно [5]
Прогноз

«Пожалуйста, ответьте:» Рифампицин, препараты сульфамида и V (5) Ps (ингибиторы протоновой помпы, обезболивающие (НПВП), «пилюли мочи» (диуретики), пенициллины и фенитоин) являются лекарствами, вызывающими интерстициальный нефрит.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Папиллярный некроз почек

ОТКРЫТКИ: пиелонефрит, непроходимость, серповидно-клеточная анемия, туберкулез, цирроз, анальгетики (НПВП), отторжение почечного трансплантата, сахарный диабет и системный васкулит являются причинами папиллярного некроза почек.

Диагностика

.

Диагностика и лечение острого интерстициального нефрита

2. Michel DM, Келли CJ. Острый интерстициальный нефрит. Дж. Ам Соц Нефрол . 1998. 9: 506–15.

3. Нишитарумизу К., Токуда Y, Уэхара Х, Тайра М, Тайра К. Тубулоинтерстициальный нефрит, ассоциированный с болезнью легионеров. Intern Med . 2000; 39: 150–3.

4. Кабакус Н, Айдыноглу Х, Баккалоглу С.А., Екелер Х.Интерстициальный нефрит свинки: описание случая. Педиатр Нефрол . 1999; 13: 930–1.

5. Cruz DN, Perazella MA. Острый тубулоинтерстициальный нефрит, индуцированный лекарственными средствами: клинический спектр. Hosp Pract 1998; 33: 151–52, 157–8, 161–4.

6. Эндрюс, Пенсильвания, Робинзон GT. Внутрисосудистый гемолиз и интерстициальный нефрит в сочетании с ципрофлоксацином. Нефрон . 1999; 83: 359–60.

7. Вай, АО, Lo AM, Абдо А, Марра Ф.Острый интерстициальный нефрит, вызванный ванкомицином. Энн Фармакотер . 1998. 32: 1160–4.

8. Эджаз А.А., Фитцпатрик PM, Хейли МЫ, Василюк А, Дуркин А.Ю., Захария П.К. Безилат амлодипина вызывал острый интерстициальный нефрит. Нефрон . 2000; 85: 354–6.

9. Коши К.М., Грисволд Э, Schneeberger EE. Интерстициальный нефрит у пациента, принимающего креатин. N Engl J Med .1999; 340: 814–5.

10. Абадин Ж.А., Duran JA, Perez de Leon JA. Вероятный острый интерстициальный нефрит, вызванный дилтиаземом. Энн Фармакотер . 1998. 32: 656–8.

11. Джарадат М, Филлипс С, Ням МН, Кушинг Х, Мо С. Острый тубулоинтерстициальный нефрит, связанный с терапией индинавиром. Am J Kidney Dis . 2000; 35: E16.

12. Корриган Г, Стивенс PE. Обзорная статья: интерстициальный нефрит, связанный с применением месалазина при воспалительном заболевании кишечника. Алимент Фармакол Тер . 2000; 14: 1–6.

13. Пост АТ, Voorhorst G, Занен АЛ. Обратимая почечная недостаточность после лечения омепразолом. Нет Дж. Мед . 2000. 57: 58–61.

14. Марковиц Г.С., Тартини А, Д’Агати В.Д. Острый интерстициальный нефрит после лечения аноректическими средствами фентермин и фендиметразин. Клин Нефрол . 1998. 50: 252–4.

15. Шурман С.Ю., Олдерман Дж. М., Массанари М, Lacson AG, Перлман С.А.Тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный антагонистом лейкотриеновых рецепторов пран-лукастом. Сундук . 1998. 114: 1220–3.

16. Fang JT, Хуанг СС. Острый интерстициальный нефрит, индуцированный пропилтиоурацилом, с острой почечной недостаточностью, требующей гемодиализа: успешная терапия стероидами. Циферблат нефрола . 1998. 13: 757–8.

17. Экноян Г. Острый тубулоинтерстициальный нефрит. В: Schrier RW, Gottschalk CW, ред. Заболевания почек.6-е изд. Бостон: Литтл, Браун, 1997: 1249–72.

18. Растегар А, Кашгарян М. Клинический спектр тубулоинтерстициального нефрита. Почки Инт . 1998. 54: 313–27.

19. Toto RD. Острый тубулоинтерстициальный нефрит. Am J Med Sci . 1990; 299: 392–410.

20. Агравал М, Шварц Р. Острая почечная недостаточность. Am Fam Врач . 2000; 61: 2077–88.

21. Corwin HL, Брей Р.А., Haber MH.Обнаружение и интерпретация эозинофилов в моче. Arch Pathol Lab Med . 1989; 113: 1256–8.

22. Нолан CR 3d, Kelleher SP. Эозинофилурия. Clin Lab Med 1988; 8: 555–65.

23. Раффинг К.А., Хоппес П, Смесь D, Куджино А, Джарджура Д, Уиттиер. Повторный анализ эозинофилов в моче. Клин Нефрол . 1994; 41: 163–6.

24. Линтон А.Л., Ричмонд Дж. М., Кларк ВФ, Линдси Р.М., Дридгер А.А., Ламки Л.М.Сцинтиграфия Gallium67 в диагностике острой почечной недостаточности. Клин Нефрол . 1985; 24: 84–7.

25. Шибасаки Т, Ишимото Ф, Сакаи О, Joh K, Айзава С. Клиническая характеристика лекарственного аллергического нефрита. Ам Дж. Нефрол . 1991; 11: 174–80.

26. Линтон А.Л., Кларк ВФ, Дридгер А.А., Тернбулл Д.И., Линдси Р.М. Острый интерстициальный нефрит, вызванный лекарствами: обзор литературы с сообщением о девяти случаях. Энн Интерн Мед. . 1980; 93: 735–41.

27. Грэм Г.Д., Ланди ММ, Морено А.Дж. Неспособность сцинтиграфии с галлием-67 надежно идентифицировать неинфекционный интерстициальный нефрит: краткое сообщение. Дж Nucl Med . 1983; 24: 568–70.

28. Тишер С.С., Крокер Б.П. Показания и интерпретация биопсии почек: оценка с помощью световой, электронной и иммунофлуоресцентной микроскопии. В: Schrier RW, Gottschalk CW, ред. Заболевания почек.6-е изд. Бостон: Литтл, Браун, 1997: 435–41.

29. Кида Н, Эйб Т, Томосуги Н, Кошино Ю., Ёкояма Х, Хаттори Н. Прогнозирование отдаленных результатов при остром интерстициальном нефрите. Клин Нефрол . 1984; 22: 55–60.

30. Экнджоян Г. Острый гиперчувствительный интерстициальный нефрит. В: Glassock RJ, ed. Современная терапия в нефрологии и гипертонии. 4-е изд. Сент-Луис: Мосби, 1998: 99–101.

31. Albright RC Jr.Острая почечная недостаточность: практическое обновление. Mayo Clin Proc . 2001. 76: 67–74.

32. Pusey CD, Салтисси Д, Бладворт L, Rainford DJ, Christie JL. Острый интерстициальный нефрит, связанный с лекарствами: клинические и патологические особенности и ответ на терапию высокими дозами стероидов. Q J Med . 1983; 52: 194–211.

33. Арадхай С., Нилсон Э.Г. Лечение острого интерстициального нефрита. В: Brady HR, Wilcox CS, eds.Терапия в нефрологии и гипертонии. Филадельфия: W.B. Сондерс, 1999: 232–5.

.

[PDF] Прогрессирующая хроническая болезнь почек вторичная по отношению к тубулоинтерстициальному нефриту при первичном билиарном циррозе

 @article {Bansal2012ProgressiveCK, title = {Прогрессирующее хроническое заболевание почек, вторичное по отношению к тубулоинтерстициальному нефриту при первичном билиарном циррозе}, author = {Тарун Бансал и А. Таку и А. Хваджа}, journal = {Клинический журнал почек}, год = {2012}, объем = {5}, pages = {442–444} } 
Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием антимитохондриальных антител (АМА).В то время как бессимптомный дистальный тубулярный ацидоз (ДТА) является наиболее частым поражением почек, регистрируемым при ПБЦ, тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) также описывается как редкая ассоциация. Хотя ПБЦ может быть семейным заболеванием, ранее не было сообщений о семейном хроническом TIN в сочетании с ПБЦ. Мы сообщаем о случае прогрессирующей хронической болезни почек (ХБП) из-за… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеке

Создать оповещение

Cite

Запустить Research Feed

.

Смотрите также