Skip to content

Хронический диффузный гломерулонефрит


Хронический диффузный гломерулонефрит - симптомы болезни, профилактика и лечение Хронического диффузного гломерулонефрита, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Хронический диффузный гломерулонефрит -

Хронический гломерулонефрит — длительно протекающее иммуновоспалительное двусторон­нее заболевание почек с клиническими проявле­ниями классической брайтовой болезни, приводя­щее к прогрессирующей гибели клубочков, сни­жению деятельности почек, развитию артериаль­ной гипертонии с последующим развитием по­чечной недостаточности.

Что провоцирует / Причины Хронического диффузного гломерулонефрита:

Хронический нефрит может быть исходом как острого нефрита, так и первичнохроническим, без предшествующей острой атаки. Нередко встречаются хронические гломерулонефриты преимущественно иммунной природы: сы­вороточный, вакцинный, связанный с приемом пищевых антигенов, ядов, после перенесенной травмы, охлаждения. Ряд медикаментов, помимо обычного поражения почек типа «острой» ток­сической почки, вызывает также диффузный нефрит, нередко одновременно с лихорадкой, поражением кожи, суставов, печени и селезенки.

Хронический гломерулонефрит является час­тым осложнением подострого септического эн­докардита. Описаны случаи развития диффузно­го поражения почек у больных, страдающих туберкулезом, сифилисом.

Диффузные тяжелые поражения почечной па­ренхимы наблюдаются при системных аутоиммунных заболеваниях — таких, как геморра­гический васкулит, узелковый периартериит, системная красная волчанка.

 

Патогенез (что происходит?) во время Хронического диффузного гломерулонефрита:

При переходе нефрита в хрониче­скую форму в прогрессировании его основная роль принадлежит реактивности макроорганиз­ма, степени аутоиммунных нарушений.

Патологическая анатомия

Для хронического гломерулонефрита характерно поражение клубоч­ков, которое имеет интракапиллярный характер (в отличие от подострого экстракапиллярного нефрита). Однако анатомические изменения в почках при различных формах хронического гломерулонефрита значительно отличаются как в отношении характера и степени поражения клубочков и их количества, так и в отношении степени поражения канальцев.

Если при жизни больного преобладал нефротический синдром, то почка увеличена в объеме, капсула снимается легко, ее поверхность гладкая, бледно-серого цвета (так называемая большая белая почка) Корковый слой расширен, бледносерого цвета и резко отграничен от красноватого мозгового слоя. Световая микроскопия в прокси­мальных отделах извитых канальцев выявляет расширение их просвета, отек, атрофию или нек­роз эпителия, явления зернистой, гиалиновокапельной или вакуольной дистрофии, жировую инфильтрацию и наличие разного рода цилинд­ром (гиалиновые, зернистые, восковидные, жи­ровые). Иммуноморфологическое исследование при многих заболеваниях, протекающих с нефротическим синдромом, позволяет выявить фикса­цию L-глобулина и комплемента в участках утолщения базальных мембран (зоны депози­тов), а при волчаночном нефротическом синдро­ме— и в области фибриноидного некроза петель клубочков. Электронная микроскопия обнаружи­вает рано наступающие изменения эпителиаль­ных клеток, покрывающих наружный слой ос­новной мембраны. Эти клетки или подоциты теряют свойственные им отростчатые образова­ния, в них появляются многочисленные вакуоли.

Изменение базальных мембран капиллярных петель клубочка сводится к отеку, утолщению, гомогенизации, разрыхлению и пластинчатости.

В последние годы в связи с широким приме­нением в клинике метода пункционной биопсии хорошо изучена гистологическая картина почек при различных клинических формах и стадиях хронического гломерулонефрита. Выделяют:

  1. мембранозный гломерулонефрит, характери­зующийся уплотнением и утолщением базаль­ных мембран капилляров почечных клубочков,

  2. пролиферативный гломерулонефрит, при ко­тором наблюдается пролиферация клеточных элементов клубочков, и 3) пролиферативнофибропластический или склерозирующий тип хронического гломерулонефрита, при котором наблюдаются уже значительные склерозирующие или фибропластические изменения. При всех этих гистологических типах гломерулярных по­ражений могут наблюдаться те или иные изме­нения канальцевого эпителия (дистрофия, дегене­рация, атрофия), интерстициальной ткани.

При конечной стадии хронического гломеруло­нефрита почки значительно уменьшены в разме­рах, имеют зернистую поверхность, истончен­ный корковый слой — вторично сморщенные почки. При гистологическом исследовании обна­руживаются запустевшие клубочки, разрастание на их месте соединительной ткани и атрофия со­ответствующих канальцев. В оставшихся клу­бочках отмечается гиалиноз петель капилляров.

 

Симптомы Хронического диффузного гломерулонефрита:

Клиническая картина хронического гломерулонефрита полиморфна. Она включает развитие отеков, гипертонию, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию. Наиболее часто жалобы больных свя­заны с почечной гипертонией — нарушение зре­ния, развитие сердечной недостаточности, при­ступы кардиальной астмы; с явлениями почечной недостаточности — слабость, сухость кожи, на­рушение сна, зуд, плохой аппетит; с поражением почек — боли в области поясницы, дизурические явления, никтурия и т. д. В зависи­мости от превалирования тех или иных синдро­мов Е. М. Тареев выделяет следующие формы течения хронического гломерулонефрита: злокачественный (экстракапиллярный), латентный, гипертонический, нефротический и смешанный. Общим для течения указанных форм гломеруло­нефрита является прогрессирующий характер те­чения с возможностью сохранения в течение длительного времени нормальной функции почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

Подострый, злокачественный нефрит приводит к прогрессирующей гибели нефронов, деформа­ции архитектониюточки.

В биопсийном материале определяется пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, который может раз­виться спустя неделю после начала заболевания. Одновременно отмечается канальцевое и интерстициальное поражение, часто обнаруживается фибриноидный некроз клубоч­ков и артериол.

Клинически злокачественное течение нефрита можно подозревать, если через 4—6 нед остро начавшегося заболевания наблюдается снижение относительной плотности мочи, повышение содержания креатинина и индикана сыворотки крови, стабильно остается на высоких цифрах артериальное давление. Развитие отечного син­дрома встречается редко при подостром нефрите. Основным клиническим проявлением являются быстрое и стойкое снижение функции почек, на­растающие изменения глазного дна. Прогноз злокачественного течения гломерулонефрита ос­тается крайне тяжелым.

Латентный хронический диффузный гломе­рулонефрит. Это довольно частая форма, про­являющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гиперто­нии и отеков. Латентная форма хронического гломерулонефрита приобретает драматическую форму в случаях, когда выявляется хроническая почечная недостаточность, казалось бы, среди полного здоровья. Годами эти больные сохра­няют полную работоспособность, не считая себя больными. Наиболее часто болезнь выявляется при диспансеризации, когда врач обращает вни­мание на мочевой синдром (гематурия, протеи­нурия), снижение относительной плотности, никтурию, незначительное повышение артериаль­ного давления. Иногда выявляется повышенное СОЭ, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Эта форма хронического гломерулонефрита имеет длительное течение (30—40 лет), особенно в случаях, когда больным удается исключить провоцирующие обострение факторы.

Нефротическая форма (ранее называвшаяся нефрозонефритом, или паренхиматозным нефри­том). При нефротической форме характерна большая протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопро­теинемия и диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов в плазме, значительным снижением альбумино-глобулинового коэф­фициента, высокая гиперхолестеринемия 104—260 ммоль/л (400—1000 мг%), выделение с мочой двояко преломляющихся субстанций. Большей частью у больные с этой формой наблюдаются массивные отеки, обусловленные в основном снижением коллоидно-осмотического давления белков плазмы, связанным с гилопротеинемией [50—40 г/л (5—4г%)] и диспротеинемией, вследствие потери белка с мочой. Отечный синдром развивается постепенно. Обычно поутрам появляются одучностъ под глазами, отеки лоявгжек. Вдальнейшем отеки становятся посто­янными, распространяются на туловище, присое­диняется гидроторакс, асцит, гидроперикард. В этой стадии наблюдаются сухость кожи, сни­жение ее эластичности, гипертрофия мышц. Степень протеинурии коррелирует с нарастанием содержания триглицеридов и свободного холесте­рина в плазме крови, с образованием крупных липопротеидов—латексценция (Е. М. Тареев).

Для нефротической формы хронического гло­мерулонефрита, в отличие от чистого липоидного нефроза, характерно сочетание нефротиче­ского синдрома с признаками. воспалительного поражения почек: умеренной гематурией и сни­жением фильтрационной функции. Повышения артериального давления, как правило, не наблю­дается. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование нефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гиперто­нией.

Гипертоническая форма хронического неф­рита

 В течение длительного времени ведущим и часто единственным симптомом является гипер­тония.

Изредка хронический гломерулонефрит разви­вается по гипертоническому типу после первой бурной атаки нефрита. Он бывает чаще резуль­татом латентного течения острого нефрита, который может оставаться незамеченным. По­вышение артериального давления долгое время может носить интермиттирующий характер, в дальнейшем оно становится постоянным с повы­шением систолического и диастолического давле­ния к вечеру до 200/120 мм рт. ст. Под влия­нием различных факторов: холода, эмоциональ­ных воздействий — артериальное давление мо­жет подвергаться большим колебаниям. При осмотре обращают на себя внимание приподни­мающийся верхушечный толчок, расширение от. носительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, у части больных выслушива­ется ритм галопа. При прогрессировании сердеч­ной недостаточности развивается клиника застоя по малому кругу, возможны кровохарканье, приступы сердечной астмы, а редких случаях — отек легких.

Как правило, гипертония при хроническом гломерулонефрите в отличие от подострого не при­обретает злокачественного характера. Она не склонна к быстрому прогрессированию; артери­альное давление, особенно диастолическое, не достигает крайне высоких цифр. Изменения глаз­ного дна в виде нейроретинита выражены срав­нительно мало. Долго наблюдается только суже­ние артерий, кровоизлияния в сетчатку редки;

экссудация и отеки сетчатки, так же как и изме­нения сосочков зрительного нерва, появляются только в финале болезни. Что касается пато­генеза артериальной гипертонии при этой форме нефрита, то имеются более или менее опреде­ленные данные, указывающие на значение почечно-ишемического, ренин-гипертензивного меха­низма ее развития. С прогрессированием болезни развивается хроническая почечная недостаточ­ность и болезнь может приобрести черты зло­качественной гипертонии.

Смешанная форма диффузного гломеруло­нефрита. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерно наличие большин­ства основных синдромов и симптомов клас­сического паренхиматозного нефрита: отеки, ге­матурия, протеинурия, гипертония, однако сте­пень их проявления в большинстве случаев не столь выражена, как это отмечается при других формах. По данным биопсии выявляется пролиферативный компонент. Смешанной форме хро­нического гломерулонефрита свойственно про­грессирующее течение. Достаточно быстро (2—5 лет) развивается почечная недостаточ­ность, положительный эффект стероиды и иммунодепрессанты оказывают редко. В большинстве случаев клинике обострений хронического гломе­рулонефрита свойственно преобладание того или иного синдрома. Нередко длительно могут наб­людаться только мочевые симптомы и самочув­ствие больных не нарушено. В это время только при специальных исследованиях обнаружива­ются некоторые нарушения функции почек, в первую очередь снижение фильтрации, а затем и концентрационной способности. Значительно позже появляются признаки хронической почеч­ной недостаточности — хронической азотемической уремии.

В течении хронического нефрита выделяют:

а) стадию почечной компенсации, т. е. достаточ­ной азотовыделительной функции почек. Эта стадия может сопровождаться только мочевыми симптомами и протекает долгое время латентно;

б) стадию почечной декомпенсации, которая ха­рактеризуется недостаточностью азотовыдели­тельной функции почек. В этой стадии мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертония, отеки чаще умеренные.

Наступление второго периода колеблется в больших пределах — от 1 года до 40 лет; этот срок наиболее мал при злокачественном харак­тере заболевания и наиболее длителен при ла­тентном его течении.

Внезапное обострение заболевания, характе­ризующееся ухудшением общего самочувствия, с выраженным проявлением основных синдро­мов, снижением удельного веса мочи, повышением экскреции белка — всё это может указы­вать на неблагоприятную эволюцию заболева­ния. Прогрессирование заболевания в дальней­шем проявляется повышением уровня мочевины, креатинина, индикана в плазме крови, снижением клубочковой фильтрации и возрастанием филь­трационной фракции.

 

Прогноз

Исходом хронического гломеруло­нефрита является сморщивание почек с разви­тием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Этот исход до последнего времени наблюдался во всех случаях хрониче­ского гломерулонефрита, правда, в различные сроки от начала заболевания. За последние 10— 15 лет прогноз хронического гломерулонефрита в связи с введением в клиническую практику иммунодепрессивной терапии стал значительно лучше. При применении иммунодепрессивной терапии, в частности кортикостероидной, в 70—80% слу­чаев наблюдается положительный эффект, причем в 14—18% случаев—полная ремиссия болезни с исчезновением всех как общих, так и мочевых симптомов.

Диагностика Хронического диффузного гломерулонефрита:

При на­личии острого нефрита в анамнезе и выражен­ной клинической картины диагноз хронического нефрита не представляет больших трудностей. Однако при латентном течении, при гипертони­ческой форме распознавание его бывает весьма затруднительным (табл. 35).

Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый нефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится счи­таться с возможностью наличия одного из мно­гих одноили двусторонних заболеваний почек: хронического пиелонефрита, аномалий развития почек, стенозирующих поражений почечных ар­терий и др. Следует помнить и о возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференциации с гипертонической болез­нью имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипер­тонии. При хроническом гломерулонефрите мо­чевой синдром может задолго Предшествовать артериальной гипертонии или возникает одно­временно с ней. Для хронического гломеруло­нефрита характерна также меньшая выражен­ность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обос­трений, протекающих с эклампсией) и менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

Гипертоническую и латентную форму хрони­ческого гломерулонефрита следует дифференци-Постепенное развитие уремиировать с хроническим пиелонефритом, а также вазоренальной гипертонией. В пользу афониче­ского гломерулонефрита говорит преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами и отсутствие активных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру—Мальбину), а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек (что удается обна­ружить при рентгеноурологических исследо­ваниях).

Нефротическая форма хронического нефрита должна быть дифференцирована с липоидным нефрозом, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, сердечной недостаточностью, циррозом печени. В пользу хронического нефри­та свидетельствует наличие наряду с нефротическим синдромом также и признаков воспали­тельного поражения почек в виде микрогема­турии, снижения функции почек и тенденции к артериальной гипертонии. Решающее значение во многих случаях принадлежит морфологиче­скому исследованию биоптата пораженного органа.

В отношении дифференциации с амилоидозом почек имеют значение: 1) наличие в организме очагов хронической инфекции в виде нагноительных процессов в легких, остеомиелита, туберку­леза, ревматоидного полиартрита и других забо­леваний; 2) наличие амилоидной дегенерации другой локализации. В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики с застойной почкой при недостаточности крово­обращения. Одако этот синдром сопровождается отеками, иногда умеренной артериальной гипер­тонией. О застойной почке говорят наличие са­мостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преиму­щественно на нижних конечностях, меньшая вы­раженность гиперхолестеринемии, а также улучшение или исчезновение мочевого синдрома при уменьшении сердечной декомпенсации.

Специального упоминания требуют так назы­ваемые идиопатические отеки, иногда достигаю­щие значительных размеров. Однако при них не отмечается ни протеинурии, ни биохимических нарушений, свойственных нефротическому синдрому. Дифференциация с кахектическими отеками, возникающими, например, при злока­чественных новообразованиях, трудностей, как правило, не представляет.

 

Лечение Хронического диффузного гломерулонефрита:

Больные хроническим нефритом должны избе­гать охлаждения, особенно воздействия влажно­го холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем сос­тоянии и отсутствии осложнений показано сана­торно-курортное лечение на курортах Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ллта). Постельный режим необходим только в период значительных отеков или сердечной недо­статочности, а также в терминальной стадии при симптомах уремии. Режим при хроническом нефрите в фазе ремиссии должен быть щадящим. Противопоказаны тяжелый физический труд, ра­бота в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, душных, плохо проветриваемых помещениях. Больные должны избегать нервного и физического пере­утомления. В случаях возникновения острого интеркуррентного заболевания рекомендуется соответствующее лечение с применением анти­микробных лекарственных средств на фоне по­стельного режима.

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которая должна варьировать в зависимости от формы и стадии заболевания.При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функ­ции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительно­му азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекоменду­ется умеренно ограничивать прием хлорида нат­рия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Вита­мины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гло­мерулонефрита. Следует указать, что длитель­ная безбелковая диета без соли не предупреж­дает прогрессирования нефрита и плохо отража­ется на общем состоянии больных.

Большинство клиницистов рекомендует 35— 50 г белка в день плюс количество белка, теряе­мого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовы­ми и овощными соками, содержащими витами­ны А, группы В, С и Е.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патоге­нетической терапии при этом заболевании. На­чинают лечение обычно с 15—20 мг преднизолона, при необходимости увеличивая дозу до 60—80 мг/сут, 4 затем постепенно ее снижают. При обострении заболевания курсы лечения глюкокортикоидами повторяют.

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами — 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «сте­роидного кушингоида», стероидных язв, сохра­няя лечебный эффект гормонов.

Применение кортикостероидов ведет к умень­шению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается,в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лече­нии кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.

Противопоказанием к применению кортико­стероидов у больных хроническим нефритом яв­ляется прогрессирующая азотемия. При проти­вопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препа­раты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10—30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негор­мональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.

Другие глюкокортикоидные препараты назнача­ют в дозе с пересчетом на преднизолон.

клубочках уже нет и продолжение такого лече­ния только усугубляет гипертонию.

Легким иммунодепрессивным эффектом обла­дают препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1—2—3 раза в день в тече­ние 2—3—8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммуноло­гического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависи­мости от переносимости увеличивают дозу до 100—150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снйзить дозу кортико­стероидов с постепенной полной отменой.

В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснова­нием антикоагулянтной терапии служит наблю­дающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фиб­рина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибри­ногена.

При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функ­ции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительно­му азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекоменду­ется умеренно ограничивать прием хлорида нат­рия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Вита­мины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гло­мерулонефрита. Следует указать, что длитель­ная безбелковая диета без соли не предупреж­дает прогрессирования нефрита и плохо отража­ется на общем состоянии больных.

Большинство клиницистов рекомендует 35— 50 г белка в день плюс количество белка, теряе­мого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовы­ми и овощными соками, содержащими витами­ны А, группы В, С и Е.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патоге­нетической терапии при этом заболевании. На­чинают лечение обычно с 15—20 мг преднизолона, при необходимости увеличивая дозу до 60—80 мг/сут, 4 затем постепенно ее снижают. При обострении заболевания курсы лечения глюкокортикоидами повторяют.

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами — 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «сте­роидного кушингоида», стероидных язв, сохра­няя лечебный эффект гормонов.

Применение кортикостероидов ведет к умень­шению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается,в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лече­нии кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.

Противопоказанием к применению кортико­стероидов у больных хроническим нефритом яв­ляется прогрессирующая азотемия. При проти­вопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препа­раты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10—30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негор­мональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.

В поздних стадиях — при склерозе клубочков и атрофии с высокой гипертонией — иммуноде­прессанты и стероидные гормоны противопока­заны. так как иммунологической активности в

Другие глюкокортикоидные препараты назнача­ют в дозе с пересчетом на преднизолон.

клубочках уже нет и продолжение такого лече­ния только усугубляет гипертонию.

Легким иммунодепрессивным эффектом обла­дают препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1—2—3 раза в день в тече­ние 2—3—8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммуноло­гического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависи­мости от переносимости увеличивают дозу до 100—150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снйзить дозу кортико­стероидов с постепенной полной отменой.

В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснова­нием антикоагулянтной терапии служит наблю­дающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фиб­рина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибри­ногена. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя ком­племент (компонент иммунных реакций), гепа­рин воздействует на многие аллергические и вос­палительные проявления, снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтра­ционную функцию почек. Назначаемый внутри­мышечно (20 000 ЕД в день) или внутривенно капельно (1000 ЕД/ч) гепарин может применять­ся в комбинации со стероидами и цитостатиками. При наличии выраженной гематурии, обус­ловленной повышением фибринолитической активности плазмы, с успехом применяют аминокапроновую кислоту, являющуюся инги­битором плазминогена, в дозе 3 г внутривенно через 6 ч. Хороший эффект при гематурии ока­зывает прием в течение 4—5 нед экстракта крапивы.

В случае упорных отеков при нефротической и смешанной формах рекомендуется одновременно с назначением преднизолона 1) рекомендовать различные салуретики: фуросемид, этакриновую кислоту и т. д., 2) конкурентные блокаторы альдостерона (верошпирон, альдактон).

При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение высокомоле­кулярного углевода — полиглюкина (дексфана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл раствора, что приводит к повышению коллоидно-осмотического давления плазмы кро­ви, способствует перемещению жидкости из тка­ней в кровь и вызывает диурез. При нарушении белкового обмена, особенно при нефротической форме, показано применение анаболических сте­роидных гормонов, особенно в сочетании с пла­стическими продуктами (аминокислоты, мононуклеотиды и т. д.). Анаболические стероиды гормоны можно назначать в виде инъекционной формы — ретаболил 50 мг внутримышечно один раз в 10—15 дней или метандростенолон орально 10—15 мг в течение 2—3 нед. Имеются указа­ния, что в ранней стадии почечной недоста­точности анаболические гормоны способству­ют улучшению белкового обмена.
При лечении гипертонической формы хрониче­ского гломерулонефрита могут быть использо­ваны гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, ком­бинация резерпина с гипотиазидом, |3-адреноблокаторы, миолитики. Можно использовать и ганглиоблокирующие препараты, в частности гексоний и пентамин. Однако следует избегать резких колебаний артериального давления и ортостатического его падения, которые могут при­водить к ухудшению почечного кровотока и фильтрационной функции почек. Поэтому эти гипотензивные препараты желательно комбини­ровать с резерпином, что уменьшает склонность к резким колебаниям артериального давления и ведет к более медленному и постепенному сни­жению его, постепенному улучшению функции почек и уменьшению других симптомов, связан­ных с гипертонией (изменения глазного дна, сердца и т. д.). Показано при гипертонической форме хронического гломерулонефрита и приме­нение препаратов, подавляющих синтез катехоламинов в надпочечниках. Это а-метилдопа (альдомет, допегит), которые назначают по 750—1000 мг/сут. Эти препараты способствуют постепенному снижению артериального давле­ния, не вызывают резких его колебаний и ортостатического падения и существенных побочных явлений. |3-адреноблокаторы применяются изо­лированно или в сочетании с салуретиками и миолитиками. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) назначается больным с хорошим состоянием сократительной функции миокарда в дозе не менее 120 мг/сут. К препаратам, обла­дающим выраженным миолитическим эффектом, относятся гидрохлорид прозасина, диоксид, нитропрусид натрия. Два последних лекарственных средства наиболее часто применяются при высо­ком стабильном артериальном давлении. В пе­риод ремиссии заболеваний можно рекомендо­вать санаторно-курортное лечение.

 

Профилактика Хронического диффузного гломерулонефрита:

Основой профилак­тики хронического нефрита является полноцен­ное лечение острого нефрита. В этом отношении огромное значение имеет прежде всего ранняя и точная диагностика острого гломерулонефрита, что дает возможность своевременно госпитали­зировать и эффективно лечить больного. Имеет значение и устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не пре­дупреждают перехода острого нефрита в хрони­ческий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический диффузный гломерулонефрит:

Уролог

Нефролог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического диффузного гломерулонефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Хронический гломерулонефрит > Клинические протоколы МЗ РК

Утверждено

на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

протокол № 6 от «05» мая 2014 года

Хронический гломерулонефрит – группа заболеваний, протекающих с рецидивирующей и устойчивой гематурией, изолированной протеинурией, нефротическим и хроническим нефритическим синдромами.

Нефротический синдром характеризуется тяжелой протеинурией (>3,5г/сут), гипоальбуминемией (альбумин сыворотки <25г/л), гиперлипидемией и отеками [1].

Хронический нефритический синдром включает протеинурию (<2,5г/сут), гематурию (акантоциты >5%), умеренные отеки/или артериальную гипертензию, продолжающиеся в течение длительного времени.


Определения Нефротического синдрома

Виды

Определение
Полная ремиссия Протеинурия < 300мг/сут
Частичная ремиссия Снижение протеинурии на 50% от исходного уровня или <2,0г/сут

 


I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
 

Название протокола: Хронический гломерулонефрит

Код протокола:


Код (-ы) по МКБ-10:

N02 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия

N02.0 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, незначительные гломерулярные нарушения

N02.1 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

N02.2 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мембранозный гломерулонефрит

N02.3 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N02.4 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

N02.5 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит

N02.6 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, болезнь плотного осадка

N02.7 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный серповидный гломерулонефрит

N02.8 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, другие изменения

N03 – Хронический нефритический синдром

N03.0 – Хронический нефритический синдром, незначительные гломерулярные нарушения

V03.1 – Хронический нефритический синдром, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

N03.2 – Хронический нефритический синдром, диффузный мембранозный гломерулонефрит

N03.3 – Хронический нефритический синдром, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N03.4 – Хронический нефритический синдром, диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

N03.5 – Хронический нефритический синдром, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит

N03.6 – Хронический нефритический синдром, болезнь плотного осадка

N03.7 – Хронический нефритический синдром, диффузный серповидный гломерулонефрит

N03.8 – Хронический нефритический синдром, другие изменения

N03.9 – Хронический нефритический синдром, неуточненное изменение

N04 – Нефротический синдром

N04.0 – Нефротический синдром, незначительные гломерулярные нарушения

N04.1 – Нефротический синдром, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

N04.2 – Нефротический синдром, диффузный мембранозный гломерулонефрит

N04.3 – Нефротический синдром, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N04.4 – Нефротический синдром, диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

N04.5 – Нефротический синдром, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит

N04.6 – Нефротический синдром, болезнь плотного осадка

N04.7 – Нефротический синдром, диффузный серповидный гломерулонефрит

N04.8 – Нефротический синдром, другие изменения

N04.9 – Нефротический синдром, неуточненное изменение


Дата разработки протокола: 2013 года.

Сокращения, используемые в протоколе:

АНА – антинуклеарные антитела

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина

ГНМИ – гломерулонефрит с минимальными изменениями

иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИКН – ингибиторы кальцинейрина

МКБ – Международная классификация болезней

МН – мембранозная нефропатия

МНО – международное нормализованное отношение

МПГН – мембранопролиферативный гломерулонефрит

НМГ – низкомолекулярные гепарины

НС – нефротический синдром

ОПП – острое почечное повреждение

ПТИ – протромбиновый индекс

РКИ – рандомизированные клинические исследования

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФСГС – фокально-сегментарных гломерулосклероз

ХБП – Хроническая болезнь почек

ЭКГ – электрокардиограмма

Категория пациентов: амбулаторные пациенты с рецидивирующей устойчивой гематурией, изолированной протеинурией, стационарные пациенты для верификации морфологического диагноза, а также с тяжелой протеинурией, гипоальбуминемией, некупируемым отечным синдромом, признаками почечной недостаточности, инфекционными и тромботическими осложнениями, артериальной гипертензией, стационарные пациенты с гематурией, артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, отеками, стационарные пациенты с резистентностью на предыдущую иммуносупрессивную терапию.


Пользователь протокола – терапевты, нефрологи.


симптомы болезни, причины и способы лечения

Сложный недуг почек, который трудно поддается терапии, называется диффузный гломерулонефрит. Так как почки в организме выполняют важную роль, то сбои в их работе могут стать причиной ухудшения состояния всего организма.

Все процессы, которые протекают внутри тела, обязательно связаны с почками. От работы этих органов зависит чистота кожи, цвет лица, блеск глаз, функциональность мозга и прочее. Когда начинает проявляться гломерулонефрит, то происходит разрушение органов и систем.

При патологии поражается клубочковый аппарат органов. Недуг протекает в несколько стадий:

  • Острая.
  • Подострая.
  • Хроническая.

Изначально происходит небольшое поражение клубочков. Когда недуг не лечить, то органы склеротируются и наступает хроническая стадия недуга и почечная недостаточность.

Появиться гломерулонефрит может от инфекции, которая проникла в организм. В это время начинает работать иммунитет. Если он ослаблен, то не сможет справиться со своей задачей. В первую очередь от бактерий поражаются почки.

Происходит инфицирование клубочков лейкоцитами. Потом начинается их воспаление.

Так как все системы и механизмы связаны, то при нарушении работы почек во всех остальных системах также происходит сбой. Это отражается в первую очередь на водном и щелочном балансе. Также они принимают активное участие в метаболизме.

Они помогают расщеплять белки, жиры и углеводы. Они очищают ее от шлаков, креатинина, мочевины и прочих элементов. Потому при гломерулонефрите нарушаются все процессы в организме.

Причины патологии

У ребенка гломерулонефрит может проявиться после инфекции, занесенной стрептококками. Это может быть, например, после ангины. Патология стает хронической в любом возрасте. Тут всё зависит от своевременности лечения. Ранее врачи считали, что на патологию могут страдать только те, кто живет в неблагоприятных условиях. Потому выделяли факторы появления болезни:

  1. Радиация.
  2. Прием сильнодействующих и токсических медикаментов.
  3. Осложнения после детских инфекционных болезней.
  4. Вакцинация.
  5. Прием некачественных спиртных напитков.
  6. Бактериальные инфекции.
  7. Патологии соединительных тканей.
  8. Вирусы.

Все эти факторы способствуют тому, что инфекция поражает клубочки органов. Есть также и другие моменты появления патологии, которые врачами не до конца еще выяснены. После поражения органов изменяются анализы у человека. В моче выявляют много эритроцитов и белков.

Классификация

Хронический гломерулонефрит протекает так:

  • Человек не жалуется на боли, но при этом у него изменяются анализы мочи.
  • Патология протекает с гематурией.
  • Появляются отеки на теле, а в моче увеличивается количество белка.
  • Все вышеперечисленные симптомы наблюдаются у пациента сразу.

Для правильной постановки диагноза нужно учесть все жалобы больного и собрать анамнез

Наиболее опасная для человека латентная форма патологии. У него меняются анализы мочи, жалоб на плохое самочувствие нет, появляются на теле отеки. Важно каждому проходить обследование, чтобы выявить болезнь.

Протекать она может и с невыраженной симптоматикой. У человека временами случаются приступы или рецидивы.

Развитие патологии

Механизмы развития разные. Тут все зависит от его формы. Но при этом последствия от них одинаковые при несвоевременном лечении – почечная недостаточность.

У таких людей уменьшается гуморальный фон, который может обеспечивать организм жидкостями и белками. Токсины или аллергены в организме могут соединяться с такими элементами, и не будут выводиться. В результате происходит образование крупных молекул, которые оседают на клубочках. От этого нарушается кровообращение в них.

Присоединяются и другие проявления:

  • Ишемия. Она несет за собой угрозу для органов. Эритроциты переносят кислород и гемоглобин по организму, то при увеличении их количества в крови происходит увеличения вязкости крови и она начинает медленно протекать по сосудам. От этого страдает организм, уменьшается кровоток. Могут развиваться на фоне этого вторичные изменения.
  • Сам организм начинает разжижать кровь, чтобы сделать ее более текучей. Это отражается на объеме натрия в теле и воды. У человека появляются отеки. Когда в организме уменьшается натрий, это приводит к задержке калия, от чего страдает миокард. Без такого элемента сердце не может функционировать и развивается сердечная недостаточность.
  • Повышается количество жидкости в организме и АД. Это вызывает тахикардию. Чтобы прокачать большое количество воды, сердцу надо усиленно работать, что увеличивает мышцы сердца. Развивается гипертония.
  • Гипоксия ведет к тому, что почки не могут в достаточном количестве производить вещество, стабилизирующее давление. У человека появляется гипертензия, которую нельзя вылечить при помощи медикаментов.
  • Большие молекулы, которые состоят из аллергенов и белков и оседают на клубочках, надо ликвидировать, так как в органах повреждаются сосуды. В результате нарушается дыхание, кровоток и начинает неправильно функционировать эндокринная система.
  • Молекулы, оседающие на клубочках, начинают постепенно отвердевать. Это приводит к замещению ими соединительной ткани. Почки начинают отмирать.

Диффузный гломерулонефрит: синдром

Основные синдромы данной патологии:

  1. Нефротический. В организме стремительно уменьшается количество белка. Его можно заметить в больших количествах в моче при сдаче анализов.
  2. Нефритический. Увеличивается АД, появляются отеки и в моче выявляют много белка с эритроцитами.
  3. Мочевой. Анализы урины изменяются незначительно. В основном такой синдром выявляется случайно при прохождении обследования.

Клиника

Изначально при появлении гломерулонефрита человек будет ощущать только повышенную утомляемость, ломкость ногтей и сухость волос. Это связано с тем, что в организме недостаточно витаминов.

Боли в пояснице являются характерным симптомом гломерулонефрита

Если человек на этом этапе начинает принимать витаминные комплексы или некоторые лекарства, то работа почек нарушается больше.

При развернутой картине проявляется:

  • Слабость.
  • Общее недомогание.
  • Снижение аппетита.
  • Изменяются анализы мочи. Ее плотность повышается.
  • Образуются тромбы в сосудах, так как кровь становится густой.
  • Нарушается работа миокарда, так как ему надо усиленно работать, чтобы протолкать по венам густую кровь.
  • Появляются отеки.
  • Страдает поджелудочная, надпочечники и щитовидка.

Осложнения от патологии могут быть такими:

  • Отеки нарастают. В животе скапливается много жидкости.
  • Происходит отек сетчатки, мозга и легких.
  • Тромбируются сосуды.
  • Повышается риск появления инфаркта.

Проявления нефритического синдрома

Когда болезнь начинает прогрессировать и не проводится ее лечение, то развиваются разные комбинации клинических проявлений, которые бывают неспецифическими. У человека возникает такая симптоматика:

Проведение лабораторных анализов позволяет быстро диагностировать заболевание почек

  • В моче появляется кровь.
  • Отеки.
  • Повышается АД.
  • Уменьшается количество суточной мочи.
  • Изменяется иммунологический показатель крови.

Также человек может чувствовать недомогание, у него появляется тошнота и рвота.

Опасность

Изначально мочевой синдром проявляется небольшим количеством белков и эритроцитов в урине. Также у человека может быть микрогематурия или протеинурия, которые часто остаются незамеченными. Общее состояние человека не меняется: у него нет отеков и гипертензии.

При прохождении обследования, когда у пациента выявляют большое количество лейкоцитов в урине, он начинает самостоятельно лечиться, что наносит организму больше вреда.

Рекомендуется обращаться к доктору, когда выявлены даже незначительные изменения в составе мочи.

Определение патологии

Ниже будет дан список проявлений, при которых стоит сразу обращаться в клинику:

  • Через 14-20 дней после инфекционного заболевания на теле начинают появляться отеки, растет АД, есть изменения в анализах мочи и крови. Важно после перенесенного инфекционного недуга всегда сдавать анализы.
  • Появление внезапной гипертензии должно стать поводом для обследования у врача. Он выяснить причины и назначит лечение.
  • При атрофии сердечной мышц надо сдать также анализы мочи, чтобы определить работу почек. Сердечные недуги могут являться вторичным признаком нарушения функциональности почек. Если при поражении почек продолжать лечить сердце, то это не даст результатов.
  • Отекает лицо утром – верный признак заболеваний почек.
  • В урине присутствует более 80% токсинов, шлаков и иных элементов. На коже сыпь и зуд. Такие симптомы должны стать причиной посещения врача.

Острый гломерулонефрит

После перенесенного инфекционного заболевания на теле появляются отеки, уменьшается количество суточной урины, а ее плотность увеличивается. Это признаки острого гломерулонефрита.

Основной симптом – белок в моче и малое количество натрия. У человека может в моче появляться кровь, быстро увеличиваться масса тела. При острой атаке может отекать мозг.

Хронический гломерулонефрит

При обострении данная форма патологии может проявляться отеками на лице утром, снижением количества мочи, изменением ее цвета, болями в голове, повышенным АД, слабостью и недомоганием.

Недуг в такой форме может протекать и латентно. Симптоматики при этом не будет.

Диагностирование

Быстрое обращение к врачу при появлении первой симптоматики и своевременная диагностика дадут возможность предупредить развитие недуга и не позволят перерасти ему в хронический.

Развивается недуг с разными признаками, а потому и терапия отличается. Чтобы выявить начальные изменения в тканях, назначают:

  • Анализ урины и крови.
  • Биопсию.
  • УЗИ.

Дифференциальная диагностика проводится:

  • В моче нет эритроцитов, у человека температура и много лейкоцитов в крови.
  • У беременных увеличивается количество суточной мочи.
  • Нарушение обмена белка.
  • Онкология.
  • Камни в почках.
  • Васкулит.
  • Нефрит.

Осложнения

При прогрессировании недуга у пациента могут проявляться и осложнения, которые заканчиваются его смертью. Среди них такие:

Терапия

Основная цель лечения острой формы недуга:

  • Выздоровление.
  • Не дать возможности проявиться осложнениям.

Цель терапии хронической формы:

  • Ремиссия.
  • Уменьшить симптоматику и ее прогрессирование.
  • Устранить осложнения.

Лечение медикаментами:

  • Пациент на протяжении всего курса лечения препаратами должен соблюдать постельный режим.
  • Ему надо придерживаться диеты и употреблять меньше соли.
  • Каждый день выпивать 2 литра воды.
  • Есть много продуктов с большим количеством белка.

Если патология начинает инфицировать организм, назначается прием антибиотиков. Среди них такие:

  • Доксициклин.
  • Амоксициллин.
  • Пенициллин.
  • Цефаклор.

При наличии индивидуальных показаний может проводиться и дополнительное лечение. Пациенту назначают:

  • Витамин С.
  • Кальций.
  • Антигистаминные препараты.
  • Рутин.

Чтобы предупредить появление и развитие гломерулонефрита, надо укреплять иммунитет, заниматься спортом и правильно питаться. Также важно регулярно обследоваться у врача, чтобы вовремя выявить скрытое протекание недуга.

Успешно избавиться от болезни можно только в том случае, когда совместить немедикаментозное и медикаментозное лечение.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гломерулонефрит – это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Общие сведения

Гломерулонефрит – поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии, патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Гломерулонефрит

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

  1. Типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
  2. Латентный (ациклический). Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

  • Нефротический. Преобладают мочевые симптомы.
  • Гипертонический. Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
  • Смешанный. Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентный. Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
  • Гематурический. Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния, преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

  • микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
  • умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
  • зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
  • никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
  • снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога. При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Острый диффузный гломерулонефрит - симптомы болезни, профилактика и лечение Острого диффузного гломерулонефрита, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам.

Экспериментальные исследования позволяют предположить 2 возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген -антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки, или 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками - антигенами клубочков. В первом случае комплексы антиген- антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками в виде отдельных глыбок, хорошо видных при электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии. При втором варианте развития нефрита комплемент и глобулины откладываются на всем протяжении внутренней поверхности базальной мембраны. Эти комплексы, располагаясь вдоль наружной поверхности базальной мембраны клубочка, мало повреждают ее, но вызывают реакцию со стороны системы комплемента, коагуляции и кининовой систем с включением тромбоцитов, полинуклеаров. Иммунный комплекс фиксирует комплемент, что благоприятствует его оседанию в капиллярах клубочков, на которые воздействуют вазомоторные субстанции комплемента. Образование факторов химиотаксиса способствует фиксации полинуклеаров подэпителиальной и базальной мембраны капилляров клубочка. Лизосомные энзимы полинуклеаров повреждают мембрану, вызывая так называемую ее энзимную перфорацию. При этом выделяемый полинуклеарами гистамин и серотонин повышают проницаемость сосудов, способствуют усилению синтеза кининов.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение системы коагуляции, что обусловлено активацией комплемента иммунными комплексами и повышением агрегации тромбоцитов, активированием XII фактора свертывания. Последний, активируя калликреиноген сыворотки, повышает содержание кинина; кроме того, освобождаются III и IV факторы из тромбоцитов. Все это приводит к отложению фибрина в стенке капилляров, что вызывает пролиферацию мезотелиальных и эндотелиальных клеток, которые их фагоцитируют с последующим отложением талиновой субстанции. Характер течения заболевания в большей степени зависит от величины фибринового депо (схема 3). Естественно, не меньшее значение имеют эндогенные факторы, определяющие реактивность организма.

Протеинурия развивается в результате повышения проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков. Отеки обусловлены несколькими факторами, к которым относится снижение клубочковой фильтрации, повышение реабсорбции натрия, секреции альдостерона, проницаемости сосудистой стенки.

Патологическая анатомия

Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.

Заболевание чаще всего развивается остро. Больные отмечают лихорадку, слабость, отечность преимущественного лица, головную боль, снижение диуреза.

Ранним признаком заболевания являются отеки. Встречаются они у 80-90% больных, располагаются преимущественно на лице и создают вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и полости перикарда). Прибавка массы за счет отеков может достигать за короткое время 15-20 кг и более. Обычно через 2-3 нед отеки исчезают.

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, которая наблюдается у 70-90% больных и связана с нарушением кровоснабжения почек. В большинстве случаев гипертония не достигает высоких цифр и редко систолическое давление превышает 180 мм рт. ст., а диастолическое - 120 мм рт. ст. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. В связи с артериальной гипертонией развивается гипертрофия левого желудочка сердца.

При объективном исследовании находят расширение относительной сердечной тупости. Нередко выслушивается систолический шум на верхушке функционального характера, акцент II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа. В легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. На электрокардиограмме могут наблюдаться изменения зубцов R и Тв I, II и III стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса QRS.

Одним из самых первых симптомов острого нефрита является уменьшение выделения мочи (до 400-700 мл/сут), в некоторых случаях наблюдается анурия. Уменьшение выделения мочи связано главным образом с воспалительными изменениями клубочков, что приводит к понижению в них фильтрации. При этом обычно не наблюдается снижения относительной плотности веса мочи.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макрои микрогематурией.

Протеинурия при остром нефрите обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков. Через поврежденные стенки капилляров клубочков выделяются не только мелкодисперсные альбумины, но и глобулины, и фибриноген.

Количество белка в моче обычно колеблется в пределах от 1 до 10%, в отдельных случаях достигая 20%. Однако высокое содержание белка в моче держится лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Гематурия является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита, причем в 13-15% случаев бывает макрогематурия. В остальных случаях обнаруживается микрогематурия, причем количество эритроцитов в осадке мочи может не превышать 10-15 в поле зрения.

Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры. Встречаются иногда эпителиальные цилиндры.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Штернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

У многих больных обнаруживается незначительная или умеренная азотемия. Она связана как с уменьшением фильтрационной функции почек, так и с усиленным распадом тканей из-за основного заболевания (при вторичном нефрите) и сменяется вскоре нормальными показателями. Высокая прогрессирующая азотемия, как правило, не встречается.

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Гематурия является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита, причем в 13-15% случаев бывает макрогематурия. В остальных случаях обнаруживается микрогематурия, причем количество эритроцитов в осадке мочи может не превышать 10-15 в поле зрения.

Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры. Встречаются иногда эпителиальные цилиндры.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Штернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

У многих больных обнаруживается незначительная или умеренная азотемия. Она связана как с уменьшением фильтрационной функции почек, так и с усиленным распадом тканей из-за основного заболевания (при вторичном нефрите) и сменяется вскоре нормальными показателями. Высокая прогрессирующая азотемия, как правило, не встречается.

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремией) крови, свойственным этому заболеванию, но может быть обусловлено и развитием истинной анемии в результате влияния инфекции, лежащей в основе нефрита, например при септическом эндокардите.

Повышение СОЭ наблюдается весьма часто, что связано с наличием очаговой инфекции, или является показателем активности нефрита как аллергического процесса, отражая сдвиги белковых фракций крови. Количество лейкоцитов в крови, так же как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией: чаще температура нормальная и лейкоцитоза нет.

Течение острого гломерулонефрита разнообразно. Различают два его наиболее характерных варианта.

Первый вариант - циклическая форма - начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в пояснице, уменьшается количество мочи. В первых же анализах мочи обнаруживается большая альбуминурия и гематурия. Повышается артериальное давление. Отеки держатся 2-3 нед, а затем в течении болезни наступает перелом, развивается полиурия и снижается артериальное давление. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться протеинурия в небольших количествах - 0,03-0,1%о и остаточная гематурия.

Вторая форма острого нефрита - латентная. Она встречается нередко и имеет большое значение, так как часто переходит в хроническую форму. Характеризуется эта форма постепенным началом без каких-либо субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой нефрит удается диагностировать олько при систематических исследованиях мочи. Длительность относительно активного периода при таком течении острого гломерулонефрита может быть значительной - до 2-6 мес и более.

Артериальная гипертония при остром нефрите может сопровождаться развитием эклампсии. Эклампсия обусловлена наличием артериальнойгипертонии и отеков (гиперволемическим отеком мозга) и проявляется потерей сознания, нарушением зрения (центрального происхождения) и судорожными припадками с прикусыванием языка и непроизвольным отхождением мочи и кала. Несмотря на тяжелую клиническую картину, эти припадки редко приводят к летальному исходу и большей частью проходят бесследно.

Течение острого гломерулонефрита может сопровождаться развитием нефротического синдрома с большой протеинурией, гипои диспротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками.

Наиболее распространенной и многими признанной остается иммунологическая концепция патогенеза, основанная, в частности, на возможности получения нефротического синдрома у животных с помощью нефротоксической сыворотки.

Ведущим патогенетическим фактором нефротического синдрома является нарушение структуры базальной мембраны. Локализация антител на базальных мембранах доказана с помощью метода ауторадиографии и флюоресцентной маркировки антител.

Отмечаются постоянное снижение титра комплемента на высоте проявлений нефротического синдрома, высокий титр противопочечных антител в крови больных гломерулонефритом нефротического типа, фиксация комплемента и иммунных глобулинов в клубочках почек лиц, больных нефритом нефротического типа, наконец, эффект иммунодепрессантной терапии (кортикостероиды, цитостатики). Это говорит в пользу иммунологической теории патогенеза.

Согласно метаболической концепции патогенеза нефротического синдрома, протеинурия обусловлена главным образом усиленной проницаемостью клубочкового фильтра.

В настоящее время показаны наличие повышенной протеолитической активности в почках и моче при нефротическом синдроме, увеличение содержания гистамина в крови, высокая концентрация лизосомных ферментов ш почках, их участие в формировании реакций воспаления. Возникающая диспротеинемия сыворотки связана с преимущественной утечкой мелкодисперсных фракций белка, а также с иммунными сдвигами в организме.

Имеются данные о нарушении синтеза белка при нефротическом синдроме вследствие изменения деятельности ретикулоэндотелиальной системы. Гиперлипидемия, возникающая при нефротическом синдроме, носит, по-видимому, компенсаторный характер и обратно пропорциональна гипопротеинемии.

Патогенез отеков нельзя свести к одной гипопротеинемии и снижению коллоидно-осмотического давления плазмы. Обнаруживаемая при нефротическом синдроме задержка натрия в организме вследствие повышенной его реабсорбции связана с вторичным гиперальдостеронизмом, обусловленным, в свою очередь, уменьшением количества циркулирующей крови. Нельзя исключить также фактор повышенной проницаемости капилляров не только почек, но и других тканей, возникающей как следствие иммунологического повреждения всей капиллярной сети.

С клинической точки зрения, очень важен патогенез протеинурии, так как нефротический синдром - это прежде всего большая потеря белка с мочой (до 20 г/сут и более). Протеинурия может быть связана лишь с повреждением и повышенной проницаемостью базальной мембраны клубочков и вследствие этого свободным проникновением через клубочковый фильтр даже крупных белковых молекул. Имеет значение и нарушение функции подоцитов, задерживающих в норме небольшое количество белка, проникающие через базальную мембрану.

Всякий острый нефрит, не прошедший бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический нефрит, а кажущееся клиническое выздоровление расценивать как длительный бессимптомный латентный период по существу уже хронического нефрита.

Следует указать, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефритможет принимать характер подострого злокачественного экстракапиллярного нефрита с бурно прогрессирующим течением и заканчиваться в ближайшие месяцы смертью от хронической почечной недостаточности.

Лечение острого диффузного гломерулонефрита

При лечении больных острым гломерулонефритом в случае выраженной клинической картины (отеки, гипертония) рекомендуются постельный режим и диета с резким ограничением поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сут).

Длительное ограничение белков при остром нефрите не является достаточно обоснованным, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано.

Антибактериальная терапия (антибиотики, антимикробные препараты) показана при явной связи нефрита с основной инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите и т. п. При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия - через 2-3 мес после стихания острых яв-. лений нефрита.

Большое значение придают десенсибилизирующей терапии, большим дозам витамина С.

Весьма эффективным в лечении острого нефрита является применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизона), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном более показано через 3-4 нед от начала заболевания, когда наблюдается уменьшение общих симптомов (в частности, гипертонии). Особенно показано применение кортикостероидов при нефротической форме или затянувшемся течении острого нефрита, а также при наличии так называемого остаточного мочевого синдрома, в том числе и гематурии.

Преднизолон применяют в среднем по 20 мг/сут, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг/сут.

Кортикостероидная терапия оказывает хорошее влияние как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждать переход острого нефрита в хронический.

При наличии тенденции к повышению артериального давления и нарастанию отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25% раствора) внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например гексоний по .10-20 мг 0,5-1 мл 2% раствора внутримышечно. В предэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно ценен в виде инъекций как обезвоживающее средство при явлениях отека мозга.

Прогноз, трудоспособность. При остром нефрите прогноз различен. Может наблюдаться полное выздоровление. Летальный исход в остром периоде заболевания бывает редко, он чаше связан с кровоизлияниями в мозг на фоне эклампсии, реже - с сердечной недостаточностью, пневмонией или острой уремией.

Прогноз острого нефрита в значительной степени зависит от раннего распознавания и правильного лечения заболевания. В связи с применением в последние годы кортикостероидной терапии он значительно улучшился.

В остром периоде больные нетрудоспособны и; должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: больные могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии.

Весьма важно диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый нефрит, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Особенно это важно при наличии даже умеренного мочевого синдрома. Во избежание рецидивов особенное внимание следует уделять борьбе с инфекционными очагами в организме. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, особенно с действием влажного холода.

Диффузный гломерулонефрит (острый,хронический): симптомы, лечение, диагностика

Одно из самых распространённых заболеваний почек, трудно поддающееся лечению, имеющее серьёзный прогноз – диффузный гломерулонефрит. Почки – это жизненноважный орган, от нормальной работы которого зависит весь организм. Каждый процесс, протекающий у человека взаимосвязан с почками. Цвет лица, жизнерадостный блеск глаз, чистая кожа, ясный ум, высокая работоспособность – это те качества, которыми мы обязаны почкам.

Когда начинается гломерулонефрит, постепенно разрушается организм.

Суть заболевания заключается в поражении клубочкового аппарата почек, которое может иметь:

  • острое;
  • подострое;
  • хроническое течение.

Сначала поражается клубочки, потом окружающая интерстициальная ткань, процесс прогрессирует, почки склерозируются с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Пусковым механизмом заболевания является иммунная реакция организма на различные провоцирующие факторы. Клубочки инфильтрируются лейкоцитами, иммунными комплексами, развивается воспаление клубочкового аппарата почек.

Учитывая, что все механизмы в организме взаимосвязаны, нарушение фильтрационной функции почек, влечёт за собой изменения кислотно-щелочного состава, водно-электролитного баланса организма.

Почка принимает участие в обмене белков, углеводов, жиров, гормонов, витаминов. Сохранная азотовыделительная функция почек обеспечивает удаление из крови мочевины, креатинина, индикана, других шлаков.

Причины заболевания

У детей чаще развивается острый диффузный гломерулонефрит после стрептококковой инфекции, например осложнённое течение ангины, стрептодермии.

Хронический процесс может развиться в любом возрасте. Острая и хроническая картина заболевания чаще характерна для мужчин.

Раньше считалось, что это болезни мужчин из неблагоприятных социальных прослоек. Сейчас все слои населения подвержены хроническому диффузному гломерулонефриту, выделяют следующие провоцирующие факторы:

  • неблагоприятная экологическая обстановка – радиационный фон;
  • применение токсических лекарственных средств;
  • вакцинация;
  • употребление некачественного алкоголя, других ядов;
  • осложнённое течение детских инфекций – ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит;
  • бактериальные агенты – стрептококк, стафилококк, диплококк, возбудитель сифилиса, энтерококк, токсоплазмы, уреаплазмы;
  • вирусы – Эпштейн-Бара, простого герпеса, гепатита В, цитомегаловируса;
  • системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка;
  • идиопатический вариант, когда причина появления заболевания не известна.

Самые разнообразные по своей природе факторы ведут к повреждению клубочка, нарушению фильтрационной функции почек, анализы мочи меняются, наблюдается белок, эритроциты.

Течение гломерулонефрита может быть острым, хроническим. Когда заболевания развиваются в результате осложнения болезни других органов и систем, то гломерулонефрит называется вторичный, например, при хронической болезни соединительной ткани.

Когда болезни ограничиваются только почками, отёки, гипертензия обусловлены поражением клубочкового аппарата, то это первичный гломерулонефрит.

Первичный, и вторичный гломерулонефрит бывает идиопатический, когда причина не известна.

Классификация

Хронический диффузный гломерулонефрит может протекать как:

  • латентная форма – изменения анализов мочи, жалобы у больных отсутствуют;
  • с гематурией;
  • с повышенным давлением (артериальной гипертензией);
  • с развитием нефротического синдрома состоит из симптомов – потеря белка, что видно из анализа мочи – протеинурия, появляются отёки;
  • смешанный вариант, когда наблюдается набор симптомов всех вышеперечисленных состояний.

Самым коварным и наиболее распространённым, 60% от всего хронического гломерулонефрита, является латентная форма. Имеются изменения анализов мочи, субъективные жалобы отсутствуют, отёки, артериальная гипертензия у больных отсутствуют, а у почек уже имеются серьёзные болезни. Вот почему так важно периодически сдавать анализы крови, мочи.

Латентная форма хронического нефрита, когда имеется только мочевой синдром, в ряде случаев заканчивается развитием почечной недостаточности.

Заболевания имеют в ряде случаев волнообразное течение. Обострения сменяются ремиссиями.

Развитие болезни

В зависимости от того какой вариант, форма гломерулонефрита преобладают, включаются разные механизмы развития болезни. Но все они ведут к почечной недостаточности.

У больных снижается гуморальный иммунитет, который обеспечивается белками, растворенными в жидкостях организма. Аллергены, или токсины, соединяются с этими белками, а не выводятся с помощью почек. Образуются крупные молекулы, которые оседают на стенках клубочков. Страдает микроциркуляция, наблюдается ишемия на фоне извращённого иммунного ответа – это основной пусковой механизм развития гломерулонефрита. Дальше по цепочке присоединяются такие явления как:

  1. Ишемия почек расценивается организмом как угроза, т. к. это жизненноважный орган. Основной переносчик кислорода, гемоглобин находится в эритроцитах. При гипоксии почечной ткани наблюдается увеличение количества эритроцитов. Избыток клеток крови ведёт к снижению текучести, росту вязкости крови. Начинает страдать кровоснабжение органов всего организма. Развиваются вторичные гипоксические изменения.
  2. Организм пытается сделать кровь более текучей, разбавить её жидкостью. Это ведёт к задержке натрия, воды, появляются периферические отёки. Задержка организмом натрия ведёт к потере калия, нарушению работы сердца. Избыток натрия является причиной недостатка калия. Без этого микроэлемента сердце не может работать, что ведёт к катастрофически прогрессирующей сердечной недостаточности.
  3. Увеличение воды в организме на фоне повышенного артериального давления вызывает тахикардию. Для того чтобы прокачивать избыточное количество крови объём сердечной мышцы увеличивается – развивается гипертрофия миокарда.
  4. В почках вырабатывается вещество, помогающее поддерживать давление на нормальных цифрах. Гипоксия ведет к нарушению выработки этого гормона. У больных наблюдается стойкая артериальная гипертензия, не поддающаяся терапии обычными гипотензивными препаратами.
  5. Крупные молекулы, представляющие из себя соединение белков крови с аллергенами, осевшие в клубочковом аппарате почек, расцениваются организмом как угроза, которую надо ликвидировать. В почки устремляется большое количество лейкоцитов. Эндотелий сосудов повреждается. Наблюдается воспалительный ответ, проявляющийся нарушением проницаемости стенки капилляра. Жидкая часть крови покидает сосудистое русло, организм ещё больше задерживает жидкость, чтобы сделать кровь текучей, замыкается порочный круг. Появляются и нарастают отёки, явления дыхательной, сердечной недостаточности, нарушения работы эндокринной системы.
  6. Форменные элементы крови, которые забили клубочковый аппарат постепенно склерозировались, клубочек заместился соединительной тканью. Когда этот процесс поражает более 50% клубочкового аппарата, гломерулонефрит называется диффузный.

Синдром диффузного гломерулонефрита

Основные клинические синдромы диффузного гломерулонефрита:

  • нефротический – организм теряет белок из-за нарушений клубочкового, сосудистого фильтров. Наблюдается повышение уровня белка в анализах мочи более 3,5, снижение количества белка крови менее 55, нарушение соотношения белковых фракций, отёки, гиперлипидемия;
  • нефритический – реакция организма на асептическое воспаление клубочкового аппарата почек — появляется определённое количество эритроцитов, белка в анализах мочи, отёки, увеличение артериального давления (АД).
  • Мочевой синдром, проявляется незначительными изменениями анализов, в ряде случаев является случайной находкой.

Клиническая картина

Сначала у больных отмечаются только повышенная утомляемость, сухость волос, ломкость ногтей. Связывая это состояние чаще с гиповитаминозом, начинают принимать лекарственные средства, витаминные добавки, наблюдается ещё большее нарушение работы почек.

Развёрнутая клиническая картина характеризуется появлением:

  • сниженного аппетита;
  • слабости, недомогания;
  • изменения лабораторных данных – белок, кровь, лейкоциты, цилиндры в анализах мочи. Плотность мочи повышается за счёт большого количества белка. Снижение количества белка и диспротеинемия, липидемия, гиперхолестеринемия;
  • склонность к повышению свёртываемости крови чаще ведёт к образованию тромбов любой локализации;
  • отёки;
  • нарушение работы сердца ведёт к сердечной недостаточности;
  • страдают функции поджелудочной, щитовидной железы, надпочечников.

Осложнения симптомов, входящих в состав нефротического синдрома:

  1. При прогрессировании задержки жидкости отёки нарастают, вода скапливается в брюшной полости – асцит, в плевральной полости – гидроторакс, полости перикарда — гидроперикард.
  2. Отёки лёгких, головного мозга, сетчатки.
  3. Тромбоз, тромбоэмболия.
  4. Ишемические заболевания сердца, инфаркт миокарда.
  5. Инсульт.
  6. В результате уменьшения объёма циркулирующей крови, накопления её периферическими тканями, дефицита белка развивается гиповолемические отёки – опасное для жизни состояние.
  7. Присоединение инфекции вызывает перитонит, плеврит, пневмонию, эмпиему плевры.

Клиническая картина нефритического синдрома

При быстро прогрессирующем процессе в ответ на воспалительные изменения не бактериального характера развиваются различные комбинации специфических, неспецифических симптомовнефритического синдрома. К проявлениям специфических симптомов относятся:

  • появление крови в анализах мочи;
  • повышение артериального давления;
  • уменьшение количества выделенной мочи за сутки;
  • отёки;
  • изменение иммунологических показателей крови.

Для не специфических симптомов чаще характерно появление тошноты, рвоты, недомогания.

 

Опасность

Мочевой синдром характеризуется появлением незначительных количество лейкоцитов, эритроцитов, белка в моче. Чаще мочевой синдром проявляется изолированной протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией, которые остаются незамеченными. Изменения общего состояния больных не наблюдается. Артериальная гипертензия, отёки отсутствуют. При случайно выявленном повышении уровня лейкоцитов в моче человек чаще самостоятельно начинает лечиться от пиелонефрита, наносит ещё больший вред. Обращение к врачу необходимо с любыми минимальными изменениями мочи, на начальных стадиях заболевания.

Когда можно определить гломерулонефрит

Перечень проявлений, которые должны насторожить, срочно отправить больных к врачу:

  1. Через несколько недель после стрептококковой или любой другой инфекции появляются отёки, отмечается рост артериального давления, протеин, форменные элементы крови в анализах мочи. Последние не видны невооруженным глазом. Важно! Через 1-2 недели после любого инфекционного или вирусного заболевания сдать анализ мочи.
  2. Внезапно выявленная артериальная гипертензия должна незамедлительно отправить больных обследовать не только сердце, но и почки для поиска причины, назначения адекватного лечения.
  3. Случайно обнаруженные на профилактическом осмотре незначительные изменения в анализах мочи должны насторожить. Учитывая прекрасные компенсаторные способности почек, грубые нарушения появляются в запущенных стадиях. Выявлять заболевания надо в самом начале. Это улучшит результаты лечения, значительно продлит жизнь.
  4. При наличии гипертрофии сердечной мышцы, наряду с кардиологическим обследованием, необходимо пройти обследование почек. Наблюдается поражение сердца, которое зачастую является вторичным, на фоне болезни почек. Изолированное лечение сердца не даст эффекта.
  5. Отёки на лице по утрам – одни из самых грозных симптомов болезни почек.
  6. С мочой выводится более 80 % шлаков, токсинов, конечных продуктов обмена веществ из организма. Появление кожного зуда, высыпаний – причина обследовать почки.

Острый диффузный гломерулонефрит

Внезапно остро после перенесённой инфекции, интоксикации или вакцинации появляются отёки на лице, снижается количество мочи до 400-500 мл за сутки, плотность её повышается. Это наблюдается острый диффузный гломерулонефрит. Одни из основных симптомов – белок в моче, сниженное количество натрия. Чаще больные обращают внимание на появление крови в моче, быстрое нарастание массы тела на 10-15 кг за короткий промежуток времени.

Эта форма гломерулонефрита редко заканчивается анурией. Для острого нефрита одним из самых значимых симптомов является артериальная гипертензия. Боль области почек чащеразвивается при увеличении размеров, напряжения капсулы.

На фоне острой атаки диффузного гломерулонефрита чаще наблюдается эклампсия или отёки головного мозга. Вторая значимая опасность острого нефрита заключается в том, что появляется артериальная гипертензия резистентная к приёму гипотензивных средств.

Преобладание ночного мочеиспускания над дневным, чего не бывает в норме, низкая плотность мочи должны насторожить больных. При малейшем подозрении на наличие острого нефританеобходимо обращение к врачу. Выполнение проб Зимницкого, Нечипоренко, Фольгарда позволит быстро поставить диагноз, начать адекватное лечение острого нефрита или хронического процесса.

Важно! Отёки, нарушение функции почек в виде белка, эритроцитов в моче, повышение давления требуют немедленного обращения за медицинской помощью, т. к. являются симптомами характерными для острого диффузного гломерулонефрита.

Хронический диффузный гломерулонефрит

  • мочевого;
  • гематурического;
  • гипертензионного;
  • нейротического;
  • смешанного.

Обострение хронического нефрита проявляется чаще отёками на лице по утрам, изменением цвета мочи, снижением диуреза, повышением АД, головной болью, недомоганием, общей слабостью, сниженной работоспособностью.

Хронический диффузный гломерулонефрит может иметь латентное течение, тогда клинической симптоматики не будет. Также отсутствием симптомов проявляются заболевания в ремиссию. В отличие от острого диффузного гломерулонефрита при хроническом, всегда есть гипертрофия миокарда левого желудочка. Чаще отмечаются нарушения азотовыделительной функции почек, у многих больных в течение 1 года развивается ХПН.

Диагностика

Быстро и точно поставленный диагноз позволит предотвратить появление хронической почечной недостаточности. Несмотря на схожесть клинических проявлений, механизм развития заболеваний почек разный, лечение будет отличаться. Для выявления преобладающего механизма развития синдромов, симптомов, определения структурных изменений тканей почек выполняются:

  • биопсия;
  • иммунологическая диагностика;
  • анализ крови, мочи;
  • УЗИ;

Дифференциальную диагностику необходимо проводить со следующими видами заболеваний почек:

  1. Пиелонефрит отличается от острого гломерулонефрита повышенной температурой тела, отсутствием эритроцитов, большим содержанием лейкоцитов в крови у больных.
  2. Нефропатия беременных, характеризуется выраженным мочевым синдромом.
  3. Тубуло-интерстициальный нефрит характеризуется появлением заболевания канальцев, интерстиция в отличие от острого гломерулонейрита.
  4. Токсический, например алкогольное поражение почек.
  5. Амилоидоз – нарушение обмена белка во всём организме. На начальных стадиях заболевания накопление белка амилоида происходит во всех органах, тканях у больных в отличие от острого или хронического гломерулонефрита.
  6. Волчаночный нефрит у больных системной красной волчанкой.
  7. Узелковый периартериит, или болезнь Куссмауля-Майера имеет доброкачественное течение, преобладает кожная форма поражения. Почки крайне редко вовлекаются в процесс, развиваются явления хронического латентного гломерулонефрита.
  8. Гранулематоз Вегенера у больных характеризуется аутоиммунным поражением стенок мелких сосудов бронхов, лёгких, глаз. Почки присоединяются последними, когда имеется генерализованная форма поражения. На первый план выходят явления интоксикации, боль в мышцах, суставах, повышенная температура тела. После этого присоединяются явления острого гломерулонефрита, нарушаются функции почек.
  9. Болезнь Гудпасчера характеризуется набором симптомов – лёгочные кровотечения, пневмонии, форма поражения с развитием гломерулонефрита. Течение заболеваниянеблагоприятное.
  10. Геморрагический васкулит у больных характеризуется .
  11. Мочекаменная болезнь.
  12. Онкологические заболевания.
  13. Гиперсенситивный васкулит, заболевания Шенлейна-Геноха у больных характеризуется тромбозом мелких сосудов после перенесенной стрептококковых, вирусных инфекций. От хронического нефрита, острого гломерулонефрита отличается наличием высыпаний на коже. Суставная форма характеризуется мышечными, суставными болями. Абдоминальная форма сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями, кровоизлияниями в органы брюшной полости. Явления классического острого гломерулонефрита чаще присоединяются, когда имеется молниеносная форма болезни, заканчивающаяся обычно летально.
  14. Наследственный нефрит – заболевания Альпорта. Заболевание начинает проявлять себя на 5-7 году жизни. У ребёнка имеется бессимптомная микрогематурия, белок в моче. Выявляются они случайно, когда имеется латентное течение хронического гломерулонефрита. Наряду с выраженным мочевым синдромом имеется снижение слуха, зрения, отёки, дополнительные внешние врождённые аномалии развития. Функции почек начинают существенно страдать к возрасту 18-20 лет, развивается ХПН.

Осложнения

При гломерулонефрите возможно наличие осложнений, чреватых смертельным исходом:

  • развитие острой почечной недостаточности;
  • инсульт;
  • гиповолемический шок;
  • тромбоэмболия лёгочной артерии;
  • эклампсия;
  • заболевания сердечнососудистой системы.

Лечение

Лечение острого гломерулонефрита подчинено следующим целям:

  • выздоровление;
  • устранить возможные осложнения.

Лечение хронического гломерулонефрита имеет задачи:

  • вызвать ремиссию;
  • замедлить прогрессирование симптомов;
  • устранить имеющие осложнения, предотвратить появление новых опасностей.

При быстром прогрессировании хронического гломерулонефрита необходимо снизить темпы развития терминальной почечной недостаточности.

Немедикаментозное лечение:

  1. Активное течение гломерулонефрита требует строгого постельного режима.
  2. Соблюдение диеты с ограничением соли;
  3. Употребление достаточного количества белка, воды.

Медикаментозное лечение острого гломерулонефрита включает:

  • этиотропную терапию;
  • патогенетические средства;
  • симптоматические препараты.

При установленной инфекционной причине острого гломерулонефрита назначается лечение антибиотиками:

  1. Пенициллин.
  2. Амоксициллин.
  3. Цефалексин.
  4. Доксициклин.
  5. Цефаклор.
  6. Рокситромицин.

При повышенном артериальном давлении, отёках лечение гломерулонефрита включает:

  • фуросемид;
  • блокаторы кальциевых каналов.

Дополнительное лечение, назначаемое по индивидуальным показаниям:

  • антигистаминные средства;
  • препараты кальция;
  • витамин С;
  • рутин;
  • антиагреганты.

Медикаментозное лечение хронического гломерулонефрита включает:

  1. Если доказана взаимосвязь обострений хронического гломерулонефрита с инфекций, то показана антибактериальная терапия.
  2. Иммуносупрессоры: глюкокортикостероиды, цитостатики с целью подавления активности гломерулонефрита.
  3. Симптоматическое лечение назначается по показаниям: гипотензивные, антиагреганты, антикоагулянты, гиполипидемические средства.

Латентная форма хронического гломерулонефрита не включает иммуносупрессивную терапию.

Гематурическая форма гломерулонефрита изредка требует назначения таких препаратов как преднизолон, цитостатики. Обычно используются ингибиторы АПФ, дипиридамол.

Лечение гломерулонефрита ингибиторами АПФ:

  • эналаприл;
  • лизиноприл;
  • беназеприл;
  • рамиприл;
  • периндоприл;
  • трандалоприл;
  • зофеноприл;
  • фозиноприл.

Для достижения нефропротективного эффекта назначаются:

  • лозартан;
  • валсартан;
  • кандесартан;
  • ирбесартан;
  • телмисартан;
  • эпросартан.

Лечение гломерулонефрита блокаторами кальциевых каналов:

  • верапамил;
  • дилтиазем;
  • амлодипин;
  • лерканидипин.

Лечение гломерулонефрита селективными β-адреноблокаторами:

  • метопролол;
  • небивалол;
  • карведилол.

Гипертонический вариант хронического гломерулонефрита требует ингибиторы АПФ, цитостатики, глюкокортикостероиды.

Нефротическая, смешанная формы хронического гломерулонефрита дают стойкую ремиссии, если используется лечение стероидами, цитостатиками, левамизолом.

Лечение гломерулонефрита гиполипидемическими средствами:

  • симвастатин;
  • аторвастатин;
  • розувастатин.

Такие формы хронического гломерулонефрита как гипертоническая и нефротическая требуют назначения:

  • гидрохлоротиазида;
  • фуросемида;
  • индапамида;
  • спиронолактона.

Любые формы хронического гломерулонефрита не лечатся мототерапией. Всегда применяются комбинации цитостатических, гормональных препаратов. Как дополнительные средства используется:

  • витамин е;
  • гепарин;
  • надропарин кальция;
  • аспирин;
  • дипиридамол;
  • трентал;
  • тиклопидин;
  • варфарин.

Быстропрогрессирующие формы хронического гломерулонефрита требуют назначения гемодиализа, плазмафереза, ультрафильтрации.

Хирургическое лечение гломерулонефрита подразумевает тонзилэктомию при стрептококковой инфекции. Злокачественное течение гломерулонефрита при терминальной стадии почечной недостаточности может потребовать трансплантации.

Гломерулонефрит - NHS

Гломерулонефрит - это повреждение крошечных фильтров внутри почек (клубочков). Это часто вызвано тем, что ваша иммунная система атакует здоровые ткани тела.

Гломерулонефрит обычно не вызывает каких-либо заметных симптомов. Более вероятно, что это будет диагностировано, когда анализы крови или мочи будут проводиться по другой причине.

Хотя легкие случаи гломерулонефрита можно эффективно лечить, для некоторых людей это состояние может привести к долгосрочным проблемам с почками.

Симптомы гломерулонефрита

В тяжелых случаях гломерулонефрита вы можете увидеть кровь в моче. Однако обычно это замечают при анализе образца мочи.

Ваша моча может быть пенистой, если она содержит большое количество белка.

Если с мочой попадает много белка, также могут развиться отеки ног или других частей тела. Это называется нефротическим синдромом.

В зависимости от вашего типа гломерулонефрита могут быть поражены другие части вашего тела, вызывающие такие симптомы, как:

  • высыпания
  • боль в суставах
  • проблемы с дыханием
  • усталость

Многие люди с гломерулонефритом также имеют высокое кровяное давление.

Когда обращаться за медицинской помощью

Обратитесь к терапевту, если вы заметили кровь в моче. Это не всегда означает, что у вас гломерулонефрит, но необходимо выяснить причину.

Если терапевт подозревает гломерулонефрит, он обычно назначает:

  • анализ крови - для измерения уровня креатинина
  • анализ мочи - для проверки крови или белка в моче

Если у вас действительно гломерулонефрит, могут потребоваться дополнительные анализы крови, чтобы выяснить причину.

Если ваша проблема с почками требует дальнейшего изучения, мы можем порекомендовать вам:

  • УЗИ - это необходимо для проверки размера почек, отсутствия закупорки и поиска других проблем
  • биопсия - это удаление небольшого образца ткани почек, проведенное с использованием местного анестетика для обезболивания области; ультразвуковой аппарат определяет местонахождение ваших почек, и для взятия образца используется небольшая игла

Причины гломерулонефрита

Гломерулонефрит часто возникает из-за проблем с вашей иммунной системой.Иногда это часть состояния, такого как системная красная волчанка (СКВ) или васкулит.

В некоторых случаях это может быть вызвано инфекциями, например:

В большинстве случаев гломерулонефрит не передается по наследству.

Если у вас диагностирован наследственный тип гломерулонефрита, врач может посоветовать вам, есть ли вероятность, что кто-то из членов вашей семьи пострадает.

Они могут порекомендовать скрининг, который может выявить людей, которые могут подвергаться повышенному риску развития этого состояния.

Лечение гломерулонефрита

Лечение гломерулонефрита зависит от причины и тяжести вашего состояния. Легкие случаи могут не нуждаться в лечении.

Лечение может заключаться в простом изменении своего рациона, например, уменьшении количества соли для уменьшения нагрузки на почки.

Лекарства для снижения артериального давления, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), обычно назначают, поскольку они помогают защитить почки.

Если заболевание вызвано проблемами с вашей иммунной системой, можно использовать лекарства, называемые иммунодепрессантами.

Прочтите о лечении гломерулонефрита

Осложнения гломерулонефрита

Хотя лечение гломерулонефрита во многих случаях эффективно, иногда могут возникать дальнейшие проблемы.

Сюда входят:

Если у вас диагностирован гломерулонефрит, врач может прописать лекарство, которое поможет снизить артериальное давление, снизить уровень холестерина или защитить от образования тромбов.

Последняя проверка страницы: 5 декабря 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 5 декабря 2022 г.

.

Список лекарств от гломерулонефрита (3 сравненных)

  1. Лечебные процедуры
  2. Почечная дисфункция
  3. Гломерулонефрит

Другие названия: Острый гломерулонефрит; Хронический гломерулонефрит; Серповидный гломерулонефрит; Диффузный пролиферативный гломерулонефрит; Мембранопролиферативный гломерулонефрит; Мембранозный гломерулонефрит; Мембранозная нефропатия; Быстро прогрессирующий гломерулонефрит

О гломерулонефрите

Гломерулонефрит - это заболевание почек, вызванное воспалением внутренних структур почек (клубочков).

Используемые наркотики для лечения гломерулонефрита

Следующий список лекарств так или иначе связан с используется при лечении этого состояния.

Название препарата Рейтинг Отзывы Деятельность Rx / OTC Беременность CSA Спирт
азатиоприн Off Label 0.0 Добавить отзыв Rx D N

Общее название: азатиоприн системный

Класс препарата: антиревматические, другие иммунодепрессанты

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Не на этикетке: Да

пенициллин g бензатин 0.0 Добавить отзыв Rx B N

Общее название: пенициллин g бензатин системный

Брендовое название: Бициллин L-A

Класс препарата: природные пенициллины

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI

Бициллин L-A 0.0 Добавить отзыв Rx B N

Общее название: пенициллин g бензатин системный

Класс препарата: природные пенициллины

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Разделы по гломерулонефриту

Узнать больше о гломерулонефрите

IBM Watson Micromedex
Симптомы и лечение
Mayo Clinic Reference
Легенда
Rx Только по рецепту
ОТС Без рецепта
Rx / OTC По рецепту или без рецепта
Не по этикетке Этот препарат может быть не одобрен FDA для лечения этого состояния.
Категория беременности
А Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет доказательств риска в более поздних триместрах).
B Исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований у беременных женщин.
С Исследования репродукции животных показали неблагоприятное влияние на плод, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
Д Имеются положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта или исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
х Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии развития плода и / или есть положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях из исследовательского или маркетингового опыта, и риски, связанные с применением у беременных женщин, явно перевешивают потенциальную пользу.
FDA не классифицировало препарат.
Закон о контролируемых веществах (CSA) Приложение
N Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
1 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не применяется в медицинских целях в США. Нет общепринятых правил безопасности для использования под медицинским наблюдением.
2 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах или в настоящее время принято в медицинских целях с серьезными ограничениями. Жестокое обращение может привести к серьезной психологической или физической зависимости.
3 Имеет меньшую вероятность злоупотребления, чем те, которые указаны в таблицах 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в США. Злоупотребление может привести к умеренной или низкой физической зависимости или высокой психологической зависимости.
4 Обладает низким потенциалом злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в таблице 3. В настоящее время он признан в медицине для лечения в США. Злоупотребление может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в Таблице 3.
5 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4. В настоящее время разрешено медицинское использование в лечении в Соединенных Штатах. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4.
Спирт
х Взаимодействует с алкоголем.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг

.

Гломерулонефрит: причины, симптомы и лечение

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит (GN) - это воспаление клубочков, которые представляют собой структуры в почках, состоящие из крошечных кровеносных сосудов. Эти узлы сосудов помогают фильтровать кровь и удалять излишки жидкости. Если ваши клубочки повреждены, ваши почки перестанут работать должным образом, и у вас может развиться почечная недостаточность.

ГН, иногда называемое нефритом, представляет собой серьезное заболевание, которое может быть опасным для жизни и требует немедленного лечения.ГН может быть как острым, так и внезапным, хроническим или длительным. Это состояние раньше называлось болезнью Брайта.

Прочтите, чтобы узнать, что вызывает GN, как его диагностируют и какие варианты лечения есть.

Причины GN зависят от того, острая она или хроническая.

Острый GN

Острый GN может быть реакцией на инфекцию, такую ​​как ангина или абсцесс зуба. Это может быть связано с тем, что ваша иммунная система слишком остро реагирует на инфекцию. Это может пройти без лечения.Если она не проходит, необходимо незамедлительно начать лечение, чтобы предотвратить долговременное повреждение почек.

Известно, что некоторые заболевания вызывают острый ГН, в том числе:

Интенсивное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен (Адвил) и напроксен (Алив), также может быть фактором риска. Вы не должны превышать дозировку и продолжительность лечения, указанные на флаконе, без консультации с вашим лечащим врачом.

Хроническая форма GN

Хроническая форма GN может развиваться в течение нескольких лет без симптомов или с очень небольшими симптомами.Это может вызвать необратимое повреждение почек и в конечном итоге привести к полной почечной недостаточности.

Хронический GN не всегда имеет ясную причину. Генетическое заболевание иногда может вызывать хронический ГН. Наследственный нефрит возникает у молодых людей с плохим зрением и слухом. Другие возможные причины включают:

  • определенные иммунные заболевания
  • рак в анамнезе
  • воздействие некоторых углеводородных растворителей

Кроме того, наличие острой формы GN может повысить вероятность развития хронического GN в дальнейшем.

Симптомы, которые могут возникнуть, зависят от того, какая у вас форма GN, а также от того, насколько серьезна она.

Острый GN

Ранние симптомы острого GN включают:

Хронический GN

Хроническая форма GN может протекать без каких-либо симптомов. Возможно медленное развитие симптомов, похожих на острую форму. Некоторые симптомы включают:

  • кровь или избыток белка в моче, которые могут быть микроскопическими и обнаруживаться в анализах мочи
  • высокое кровяное давление
  • отек лодыжек и лица
  • частое ночное мочеиспускание
  • пузырьковая или пенистая моча, от избытка белка
  • боли в животе
  • частые носовые кровотечения

Почечная недостаточность

Ваш GN может быть настолько развитым, что у вас может развиться почечная недостаточность.Некоторые из симптомов этого включают:

Первым шагом в диагностике является анализ мочи. Кровь и белок в моче являются важными маркерами заболевания. Обычный медицинский осмотр для другого состояния также может привести к обнаружению GN.

Может потребоваться дополнительный анализ мочи для проверки важных признаков здоровья почек, в том числе:

  • клиренс креатинина
  • общий белок в моче
  • концентрация в моче
  • удельный вес мочи
  • эритроцитов в моче
  • осмоляльность мочи

Анализы крови могут показать:

  • анемия, то есть низкий уровень эритроцитов
  • аномальный уровень альбумина
  • аномальный азот мочевины в крови
  • высокий уровень креатинина

Ваш врач может также назначить иммунологическое тестирование для проверки для:

  • антиглубокие антитела к базальной мембране
  • антинейтрофильные цитоплазматические антитела
  • антинуклеарные антитела
  • уровни комплемента

Результаты этого тестирования могут показать, что ваша иммунная система повреждает ваши почки.

Для подтверждения диагноза может потребоваться биопсия почек. Это включает анализ небольшого образца ткани почек, взятого с помощью иглы.

Чтобы узнать больше о своем состоянии, вы также можете пройти визуализационные тесты, например следующие:

Варианты лечения зависят от типа GN, с которым вы столкнулись, и его причины.

Одним из методов лечения является контроль высокого кровяного давления, особенно если это основная причина ГН. Когда ваши почки не работают должным образом, может быть очень трудно контролировать артериальное давление.В этом случае ваш врач может прописать лекарства от кровяного давления, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, или ингибиторы АПФ, такие как:

  • каптоприл
  • лизиноприл (зестрил)
  • периндоприл (Aceon)

Ваш врач может также назначают блокаторы рецепторов ангиотензина или БРА, такие как:

  • лозартан (Козаар)
  • ирбесартан (Авапро)
  • валсартан (Диован)

Кортикостероиды также могут быть использованы, если ваша иммунная система атакует ваши почки.Они снижают иммунный ответ.

Другой метод уменьшения воспаления, вызванного иммунной системой, - плазмаферез. Этот процесс удаляет жидкую часть вашей крови, называемую плазмой, и заменяет ее внутривенными жидкостями или донорской плазмой, не содержащей антител.

При хроническом ГН вам необходимо уменьшить количество белка, соли и калия в своем рационе. Дополнительно необходимо следить за тем, сколько жидкости вы пьете. Могут быть рекомендованы добавки кальция, и вам может потребоваться прием мочегонных средств, чтобы уменьшить отек.Проконсультируйтесь со своим терапевтом или специалистом по почкам для получения рекомендаций об ограничениях в диете или добавках. Они могут посоветовать вам врача-диетолога, чтобы он посоветовал вам сделать свой выбор.

Если ваше состояние ухудшается и у вас развивается почечная недостаточность, вам может потребоваться диализ. В этой процедуре машина фильтрует вашу кровь. В конце концов, вам может потребоваться пересадка почки.

GN может привести к нефротическому синдрому, из-за которого вы теряете большое количество белка с мочой.Это приводит к задержке большого количества жидкости и соли в вашем теле. У вас может развиться высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и отеки по всему телу. Кортикостероиды лечат это состояние. В конечном итоге нефротический синдром приведет к терминальной стадии почечной недостаточности, если его не взять под контроль.

Следующие условия также могут возникать из-за GN:

При раннем выявлении острый GN может быть временным и обратимым. Хронический ГН может быть замедлен при раннем лечении. Если ваш GN ухудшается, это, вероятно, приведет к снижению функции почек, хронической почечной недостаточности и терминальной стадии заболевания почек.

Тяжелое поражение почек, почечная недостаточность и терминальная стадия почечной недостаточности могут в конечном итоге потребовать диализа и трансплантации почки.

Ниже приведены положительные шаги для выздоровления от ГН и предотвращения будущих эпизодов:

  • Поддерживайте здоровый вес.
  • Ограничьте употребление соли в рационе.
  • Ограничьте употребление белков в рационе.
  • Ограничьте потребление калия в своем рационе.
  • Бросить курить.

Кроме того, встреча с группой поддержки может быть полезным способом справиться с эмоциональным стрессом, связанным с заболеванием почек.

.

Симптомы, причины, рубцы и диагностика

Гломерулонефрит относится к ряду воспалительных состояний почек в крошечных кровеносных сосудах почек, известных как клубочки.

Он может быть острым, что означает, что он начинается внезапно, или хроническим, во время которого начинается постепенное. Любой из этих типов может быть фатальным.

Болезнь почек поражает 4,9 миллиона человек в Соединенных Штатах, или 1,9 процента населения.

Клубочки действуют как крошечные фильтры в почках.Каждая почка содержит миллионы клубочков.

При повреждении клубочков почка больше не может эффективно удалять отходы и излишки жидкости. Кровь и белок не фильтруются и выводятся с мочой.

Первичный гломерулонефрит относится к возникновению гломерулонефрита без сопутствующего состояния, в то время как вторичный гломерулонефрит вызывается другим заболеванием, например диабетом, волчанкой, инфекцией или употреблением наркотиков.

Острый гломерулонефрит может появиться внезапно в результате инфекции горла или кожи.

Симптомы включают:

  • отечность лица при пробуждении
  • моча коричневого цвета или со следами крови
  • снижение мочеиспускания
  • жидкость в легких, приводящая к кашлю и одышке
  • высокое кровяное давление

Хронический гломерулонефрит развивается длительно, часто без явных симптомов. Однако это может привести к полной почечной недостаточности.

Люди с гломерулонефритом могут испытывать:

  • кровь или белок в моче
  • высокое кровяное давление
  • опухшие лодыжки или лицо из-за задержки воды
  • частое мочеиспускание ночью
  • пузырьки или пена в моче, вызванные из-за избытка белка

Человек с почечной недостаточностью может испытывать плохой аппетит, тошноту и рвоту.Они могут чувствовать усталость из-за нарушения режима сна, когда ночью возникают мышечные судороги. Кожа может казаться сухой и зудящей.

Некоторые люди с этим заболеванием испытывают сильную боль в верхней части спины, за ребрами, в результате боли в почках.

Здоровый взрослый человек мочится около 2–3 пинт в день. Люди с тяжелым гломерулонефритом могут не мочиться в течение 2 или 3 дней.

Клубочек представляет собой крошечную шарообразную структуру, являющуюся частью нефрона.Нефрон состоит из одного клубочка и небольшой трубки для сбора жидкости или канальца. Оба являются ключевыми структурами в почках.

Капиллярные кровеносные сосуды, или клубочки, составляют клубочки. Это крошечные фильтры, удаляющие отходы из крови. Отходы превращаются в мочу.

Каждый клубочек прикрепляется к отверстию канальца.

Отфильтрованная кровь возвращается в кровоток. Моча, содержащая примеси из крови, выводится в мочевой пузырь.

Канальцы удерживают важные вещества, такие как белок.

Моча проходит из почки в мочевой пузырь через трубку, называемую мочеточником, а затем покидает тело при мочеиспускании.

Когда эти фильтры воспаляются, человек болеет гломерулонефритом.

Повреждение, вызванное гломерулонефритом, снижает способность почек правильно фильтровать кровь. Отходы накапливаются в кровотоке, и в конечном итоге почки могут выйти из строя.

Состояние также вызывает нехватку белка в крови, потому что он выводится из организма с мочой, а не попадает в кровоток.

Причина часто неясна, но существуют факторы риска, которые могут повлиять на вероятность гломерулонефрита.

Постстрептококковый гломерулонефрит может быть результатом стрептококковой инфекции горла или, в более редких случаях, импетиго, кожной инфекции. Благодаря улучшенным методам лечения большинства стрептококковых инфекций это стало менее распространенным явлением.

Инфекционные заболевания, такие как туберкулез (ТБ) и сифилис, могут привести к гломерулонефриту. Это также верно в отношении бактериального эндокардита, инфекции сердечных клапанов.Вирусные инфекции, такие как ВИЧ, гепатит B и гепатит C, также увеличивают риск.

Острый гломерулонефрит может перерасти в хронический или длительный гломерулонефрит.

Генетические факторы могут играть роль, но у людей с гломерулонефритом обычно нет члена семьи, который также страдает этим заболеванием.

Длительный прием определенных лекарств, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), таких как ибупрофен или аспирин, может увеличить риск.

Люди с болезнью Ходжкина, серповидноклеточной анемией и системными заболеваниями, особенно диабетом, подвергаются более высокому риску.

Рубцевание клубочков также может привести к гломерулонефриту.

Состояния, включая волчанку и диабет, могут вызывать рубцевание клубочков, также известное как гломерулосклероз или склероз клубочков.

Рубцевание возникает, когда факторы роста активируют клубочковые клетки с образованием рубцового материала.

Факторы роста могут вырабатываться клубочковыми клетками или переноситься циркулирующей кровью. Это может привести к белку в моче и, в конечном итоге, к почечной недостаточности.

Высокое кровяное давление может повредить почки и нарушить нормальную работу. В то же время почки играют важную роль в регулировании артериального давления. Гломерулонефрит может вызвать гипертонию из-за нарушения функции почек.

Диабетическая нефропатия является основной причиной почечной недостаточности в США

У любого человека с диабетом может развиться нефропатия. Считается, что высокий уровень глюкозы заставляет кровь течь в почки с большей скоростью, что затрудняет процесс фильтрации и повышает кровяное давление.Капилляры в клубочках разрушаются и могут оставлять клубочки с рубцами.

Людям с диабетом следует контролировать потребление глюкозы, придерживаясь сбалансированной питательной диеты, и поддерживать артериальное давление ниже 140 на 90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.), Например, с помощью лекарств, таких как ингибиторы АПФ. Это может помочь предотвратить осложнения почек, такие как гломерулонефрит.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) относится к рубцеванию отдельных участков почек, вызванных системным заболеванием или отдельным заболеванием без известной причины.Обычно болезнь прогрессирует до почечной недостаточности в течение 5-20 лет, в некоторых случаях раньше.

Поскольку у многих людей симптомы отсутствуют, для выявления гломерулонефрита может потребоваться плановое обследование или тесты, связанные с гипертонией или усталостью. Диагностика может быть затруднена, поскольку причины часто неизвестны.

Тесты включают анализ мочи для обнаружения крови или белка в моче, тестирование на антигены и антитела в крови.

Функциональные тесты почек включают исследование образцов крови и мочи, которые показывают уровни определенных веществ, выделяемых почками, таких как натрий, хлорид, калий и мочевина, а также вырабатывает ли человек меньше мочи, чем обычно.

Биопсия почки заключается в взятии образца ткани почек с помощью небольшой иглы. Это покажет, насколько серьезно состояние.

Визуализирующие тесты могут быть выполнены при наличии признаков повреждения, включая возможные рентгеновские лучи, ультразвук или компьютерную томографию.

Лечение зависит от того, является ли состояние острым или хроническим, от основной причины и тяжести симптомов.

Гломерулонефрит после стрептококковой инфекции обычно проходит без лечения, но врач может прописать антибиотики для уничтожения патогенов, вызывающих инфекцию.

Человеку, вероятно, придется сократить потребление жидкости и избегать напитков или продуктов питания, содержащих алкоголь или высокий уровень белка, соли или калия.

Диуретики могут помочь уменьшить гипертонию и медленное снижение функции почек, а лекарства от кровяного давления расслабляют кровеносные сосуды. Кортикостероиды и иммунодепрессанты контролируют воспаление.

В случае острого гломерулонефрита может потребоваться временный диализ. В диализе аппарат выполняет функцию почек, отфильтровывая отходы из организма.Диализ также помогает контролировать гипертонию и удалять излишки жидкости.

Человек с аутоиммунными проблемами может пройти плазмаферез - механический процесс, при котором плазма с антителами удаляется из крови и заменяется другой жидкостью или донорской плазмой.

Трансплантация почки возможна, если человек в остальном здоров. Для людей, которые не могут получить трансплантат, диализ может быть единственным вариантом.

Гломерулонефрит может привести к гипертонии, сердечной недостаточности, отеку легких и повреждению других органов.

Без лечения почки могут полностью выйти из строя. Отходы быстро накапливаются, поэтому необходим экстренный диализ.

Когда функция почек снижается до менее чем 10 процентов от нормальной, у человека диагностируется терминальная стадия заболевания почек, и ему требуется регулярный диализ или трансплантация почки, чтобы остаться в живых.

Большинство форм гломерулонефрита невозможно предотвратить, но есть несколько способов снизить риск:

  • Обратитесь за медицинской помощью в случае стрептококковой инфекции, которая вызывает боль в горле или импетиго.
  • Держите диабет и артериальное давление под контролем.
  • Практикуйте безопасный секс с использованием презервативов.
  • Избегайте незаконного внутривенного употребления наркотиков и совместного использования игл.

Выбор здорового образа жизни с большим количеством упражнений, качественным сном и хорошо сбалансированной диетой может снизить риск гломерулонефрита, а также риск других инфекций и гипертонии.

.

Гломерулонефрит: Обзор | Медицинская онлайн-библиотека Lecturio

ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебная
    • Доклинические исследования по субъектам
    • Доклинические по системам
    • Клинические знания
  • УЧРЕЖДЕНИЙ
    • Медицинские учебные заведения
    • Непрерывность медицинского обучения
    • Переосмысление медицинского образования
    • Инициатива развития (MEDI)
  • О КОМПАНИИ
    • О нас
    • Педагоги
    • Успех обучения
    • Истории успеха
    • Обзоры
    • Пресс
  • ЦЕНА
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
.

Гломерулонефрит острый - патология

Острый гломерулонефрит относится к определенному набору почечных заболеваний, при которых иммунологический механизм вызывает воспаление и разрастание клубочковой ткани, что может привести к повреждению базальной мембраны, мезангиума или эндотелия капилляров. Первоначально Гиппократ описал проявление боли в спине и гематурии, которые приводят к олигурии или анурии. С развитием микроскопа Лангханс позже смог описать эти патофизиологические изменения клубочков.

Большинство оригинальных исследований сосредоточено на пациентах с постстрептококковой инфекцией. Острый гломерулонефрит определяется как внезапное начало гематурии, протеинурии и образования цилиндров эритроцитов. Эта клиническая картина часто сопровождается гипертонией, отеками и нарушением функции почек. Как будет сказано ниже, острый гломерулонефрит может быть вызван первичным заболеванием почек или системным заболеванием.

В этой статье рассматриваются аспекты гломерулонефрита, актуальные для врачей неотложной помощи во время его неотложной помощи.

Патофизиология

Гломерулярные поражения при остром гломерулонефрите являются результатом отложения клубочков или образования иммунных комплексов in situ. При общем виде почки могут быть увеличены до 50%. Гистопатологические изменения включают набухание клубочков и инфильтрацию полиморфонуклеоцитами. Иммунофлуоресценция показывает отложение иммуноглобулинов и комплемента.

За исключением постстрептококкового гломерулонефрита, точные триггеры для образования иммунных комплексов неясны.Сообщалось о вовлечении производных стрептококковых белков в стрептококковую инфекцию. Стрептококковая нейрамидаза может изменять иммуноглобулин G (IgG) хозяина. IgG соединяется с антителами хозяина. Иммунные комплексы IgG / анти-IgG образуются и затем накапливаются в клубочках. Кроме того, повышение титров антител к другим антигенам, таким как антистрептолизин O или антигиалуронидаза, ДНКаза-B и стрептокиназа, свидетельствует о недавней стрептококковой инфекции.

Частота

США

Гломерулонефрит составляет 10-15% болезней клубочков.Сообщалось о вариабельной заболеваемости, частично из-за субклинического характера заболевания более чем у половины пораженного населения. Несмотря на спорадические вспышки, заболеваемость постстрептококковым гломерулонефритом за последние несколько десятилетий снизилась. Факторы, ответственные за это снижение, могут включать улучшение оказания медицинской помощи и улучшение социально-экономических условий.

Международный

За некоторыми исключениями, в большинстве западных стран произошло снижение заболеваемости постстрептококковым гломерулонефритом.Он остается гораздо более распространенным в таких регионах, как Африка, Карибский бассейн, Индия, Пакистан, Малайзия, Папуа-Новая Гвинея и Южная Америка. Иммуноглобулин А (IgA) нефропатия гломерулонефрит (т. Е. Болезнь Бергера) является наиболее частой причиной гломерулонефрита во всем мире.

Смертность / заболеваемость

  • Большинство эпидемических случаев проходят курс, заканчивающийся полным
.

Смотрите также