Skip to content

Гиалиново капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки


Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

В дословном переводе с греческого языка дистрофия означает «нарушения питания». Данный термин объединяет в себе изменения количественного и качественного характера в тканевых структурах и органах, которые, в свою очередь, ведут к их функциональным расстройствам. Дистрофические отклонения бываю общие и локальные, и имеют второе название нефроз, но оно применяется в редких случаях.

Среди людей, на слуху, чаще всего зернистая дистрофия почки, так как именно она связана с нарушением белкового обмена, который наблюдается у множества пациентов. А также именно она чаще всего вовлекает в патологический процесс сердце и печень. Классификация подобных расстройств очень обширна. Условно их можно разделить на следующие категории:

  • изменения, связанные с обменом веществ;
  • локальные;
  • генерализованные;
  • врожденные и приобретенные;
  • мезенхимальные, паренхиматозные и смешанные.

Далее более подробно о каждом виде, а также их разновидностях.

Общая характеристика

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.


Для постановки точного диагноза необходимо пройти комплекс диагностических процедур, так как каждый вид дистрофии имеет свои особенности

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ. Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты. Через почки выделяются и все токсические вещества, поэтому парный орган всегда страдает при разнообразных отравлениях, в такой же равной степени, как и печень.

Дистрофии, связанные с нарушением белкового обмена

Из-за того, что почки принимают активное участие именно в белковом виде обмена, то чаще всего у пациентов диагностируются дистрофии белкового характера. В процесс вовлекаются клеточные структуры паренхимы, это происходит из-за гнойных образований, патологий соединительной ткани, злокачественных новообразований и хронического воспаления.

Отечность тканей является основным признаком патологического процесса, кроме этого, при проведении общего анализа мочи, обнаруживается большое количество красных телец, лейкоцитов и белковых соединений. Но данный инструментальный метод недостаточно информативен, так как такая клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Среди дистрофий белкового характера выделяют:

  • зернистая;
  • гидропическая;
  • гиалиново-капельная.

Далее краткая характеристика каждой из них.

Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется. Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание. Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.


Если очень быстро устранить признаки отравления, то почка вернется в первоначальное состояние

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа. Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень. Она теряет свой цвет, становится блеклой, а точнее, окрашивается в оттенок гнили, при этом зернистость на печени может быть, а может и полностью отсутствовать.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями. Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций. К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Дистрофические изменения, связанные с нарушением обмена липидов

Жировая дистрофия почек имеет второе название – липоидная. У полностью здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках является нормой, они размещаются в области собирательных трубок. Но у пациентов с выраженным ожирением, отложения липидов начинают скапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек. Жировые отложения делятся на холестерин, фосфолипиды, а также свободные липиды.


Липоидная дистрофия чаще всего наблюдается у пациентов с лишним весом

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

  • интоксикацию хлороформом;
  • фосфором или мышьяком;
  • наличие инфекционного процесса;
  • питание с низким содержанием белка;
  • авитаминоз.

Дистрофия гликогенного характера

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Специфические виды нефроза

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Некротический нефроз

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Диагностические мероприятия

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Основной целью диагностических процедур является определение наличия данных компонентов в моче и крови пострадавшего.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.


Своевременная диагностика позволит обнаружить заболевание на ранних стадиях

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой. Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек. Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

Характеристика зернистой дистрофии

⇐ ПредыдущаяСтр 32 из 37Следующая ⇒

Внутренние органы (сердце, печень, почки и др.) увеличиваются в размерах, набухают, становятся более бледными, малокровными: функции их снижаются, но не сильно. Микроскопически характеризуются увеличением клеточных элементов в размерах и появлением в цитоплазме мелких белковых зерен. Последние включают набухшие митохондрии; мельчайшие вакуоли с белковой оболочкой, заполненные водой, электролитами и ферментами; денатурированные цитоплазматические белки; распавшиеся липопротеидные комплексы (Рис. 11-1).

Этиология. Наиболее частыми этиологическими факторами считаются:

- инфекционные (возбудители дифтерии, скарлатины, тифа, пневмоний),

- токсические (отравление грибами, змеиным ядом, мышьяком, фосфором),

- биологические (паразиты, микробы, риккетсии, микоплазмы, вирусы),

- местные расстройства кровообращения,

- авитаминозы,

- пищевое (полное, неполное, частичное) голодание.

 

Рис.11-1. Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев. Цитоплазма нефроцитов зерниста (а) в результате скопления белковых гранул; просветы канальцев сужены (б).

Патогенез.Основными патогенетическими факторами являются:

- нарушение белково-водно-электролитного обмена,

- повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран,

- распад липопротеидных комплексов,

- активация гидролитических ферментов и др.

При ранней ликвидации причинных факторов данный процесс обратим. Однако при длительном действии патогенных факторов на клетки и ткани дистрофия в них и расстройства их функции прогрессируют. Сначала развивается паранекроз, далее - некробиоз и, наконец, - некроз.

 

Характеристика вакуольной гидропической дистрофии

Внешний вид органа (также как и при зернистой дистрофии) мало изменен. Микроскопически, как видно на рис. 11-2, характеризуется набуханием клеток и появлением в их цитоплазме (реже в ядре) сначала мелких, потом более крупных вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (вода, белки, ферменты). По мере увеличения воды вакуоли сливаются друг с другом, образуя пузырьки с оттесненным на периферию ядром, либо его лизисом или рексисом. Чаще наблюдается в эпителии кожи, почечных канальцах, клетках печени, мышц, коры надпочечников, нервных структур.

 

 

Этиология.Среди этиологических факторов особое место в повреждениях клеток (кожи и слизистых) занимают термические факторы, возбудители натуральной оспы (эпидермис кожи), бешенства (нервные клетки) и других инфекций, а также голодание, особенно белковое, приводящее к кахексии, различные виды интоксикаций, авитаминозов и др.

Патогенез.Основными патогенетическими факторами являются:

- нарушение белково-водно-электролитного обмена,

- повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран,

- распад липопротеидных комплексов,

- активация гидролитических ферментов и др.

При ликвидации причинных факторов процесс может быть обратимым. Функция органа резко снижается. Однако в далеко зашедших случаях процесс обычно необратим.

 

Характеристика гиалиново-капельной дистрофии

Внешний вид органов (почек, печени, миокарда) изменен мало. Микроскопически характеризуется наличием в цитоплазме крупных гиалиново-подобных белковых капель, сливающихся между собой, и развитием деструкции ультраструктуры клеток (рис. 11-3).

Этиология.Чаще всего этот вид дистрофии возникает под влиянием биологических (бактерий, вирусов), токсических и разнообразных длительно действующих флогогенных и других патогенных факторов.

Патогенез.В механизмах развития данной дистрофии важное значение имеют:

- глубокая денатурация белков цитоплазмы,

- инфильтрация тела клетки грубодисперсными белками,

- разрушение ультраструктур клеток и др.,

- функция органа резко нарушена. Процесс необратим.

 

 

Рис. 11-3. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия проксимальных канальцев почек. (а) – скопление белковых тел.

Исходы дистрофий

Дистрофический процесс может быть как обратимым, так и необратимым. Возможен переход либо в паранекроз, либо в некробиоз, либо в некроз.

Паранекроз –состояние клеток и тканей, приближающееся к некробиозу, развивающееся вследствие дистрофических изменений и являющееся обратимым. Характеризуется помутнением цитоплазмы, возникновением грубодисперсных осадков, повышением вязкости коллоидов, уменьшением дисперсности, усилением сорбционных свойств и изменением электролитного состава цитоплазмы и ядра, а также вакуолизацией клетки, повышением проницаемости цитоплазматической мембраны для различных веществ, в том числе, для красителей.

Некробиоз –состояние тканей (клеток), находящееся между жизнью и смертью и предшествующее некрозу и развивающееся вследствие необратимых дистрофических процессов. Длительность некробиоза разная в зависимости от характера повреждающих факторов, вида и состояния повреждаемых тканей.

Некроз –омертвение клеточно-тканевых структур части тела, наступающее при жизни целостного организма, и обусловленное действием различных повреждающих факторов. Некроз необходимо отличать от физиологического отмирания (умирания) клеток, наступающего вследствие их естественного, наследственно обусловленного, запрограммированного старения и изнашивания (апоптоза). Процесс апоптоза в условиях действия на организм повреждающих факторов, как правило, ускоряется, а восстановительные процессы в погибающих клетках – замедляются.



Читайте также:

 

1. Укажите паренхиматозный диспротеиноз:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

+ а) Гиалиново-капельная дистрофия

б) Амилоидоз

в) Жировая дистрофия

г) Гиалиноз

д) Углеводная дистрофия

2. Укажите механизмы появления жира в клетке при жировой дистрофии:

+ а) Инфильтрация

б) Пиноцитоз

в) Эндоцитобиоз

+ г) Извращенный синтез

+ д) Декомпозииия

3. Что характерно для гиалиново-капельной дистрофии?

+ а) Часто развивается в эпителии почечных канальцев

б) В цитоплазме клеток гранулы липофусцина

в) В цитоплазме клеток вакуоли

+ г) Снижение функции клеток

д) Изменение водно-солевого обмена

4. Укажите наиболее частую причину жировой дистрофии миокарда;

а) Воспаление

б) Опухолевый рост

+ в) Гипоксия

г) Амилоидоз

д) Отек тканей

5. Укажите окраску, применяемую для выявления жировой дистрофии:

а) Гематоксилин-эозин

б) Пикрофуксин по ван Гизону

в) Фукселин

г) Конго-красный

+ д) Судан III

6. Назовите основное патогенетическое звено дистрофии:

а) Гипоксия

+ б) Ферментопатия

в) Травма

г) Тубулопатия

д) Ишемия

7. Какие изменения лежат в основе гиалиново-капельной дистрофии эпителия почечных канальцев?

+ а) Коагуляционный некроз

б) Ультраструктура сохранена

+ в) Денатурация белков цитоплазмы

г) Гидратация белков цитоплазмы

д) Колликвационный некроз

8. Опишите изменения сердца при жировой дистрофии:

+ а) Образное название "тигровое сердце"

б) Темно-красный цвет на разрезе

+ в) Со стороны эндокарда левого желудочка видна поперечная исчерченность

+ г) Расширение полостей сердца

д) Сужение полостей сердца

9. Что такое дистрофия?

+ а) Один из видов повреждения клетки

б) Общая реакция организма

в) Изменение объема органа

г) Безграничное размножение клеток

д) Местная смерть

10. Что характерно для роговой дистрофии?

а) Отложение извести внутри клетки

+ б) Избыточное ороговение

в) Омертвление клеток

г) Отложение меди и цитоплазме клетки

д) Уменьшение клеток в размере

11. В каком органе развивается алипотропное ожирение?

а) Мозг

б) Сердце

+ в) Печень

г) Почка

д) Легкое

12. Укажите образное название печени при жировой дистрофии:

а) Бычья

б) Вид "булыжной мостовой"

+ в) Гусиная

г) Большая белая

д) Порфировая

13. Назовите клиническое проявление гиалиново-капельной и гидропической дистрофии эпителия канальцев почек:

а) Анурия

б) Гипертензия

+ в) Нефротический синдром

г) Гематурия

д) Гиперпротеинемия

14. Назовите заболевание, при котором развивается гидропическая дистрофия гепатоцитов:

а) Алкоголизм

б) Желчно-каменная болезнь

+ в) Вирусный гепатит

г) Цирроз печени

д) Сахарный диабет

15. Назовите основные механизмы развития гидропической дистрофии почек:

+ а) Нарушение водно-электролитного и белкового обмена

+ б) Изменение коллоидно-осмотического давления в клетке

в) Уменьшение проницаемости мембран

г) Гипертрофия ядра

+ д) Активация гидролитических ферментов лизосом

16. Перечислите микроскопические признаки жировой дистрофии миокарда:

+ а) Пылевидное ожирение клеток

б) Крупно-капельное ожирение клеток

в) Гипертрофия липоцитов

г) Увеличение митохондрий

+ д) Очаговый характер изменений

17. Назовите заболевания, при которых развивается жировая дистрофия печени:

а) Вирусный гепатит

+ б) Сахарный диабет

+ в) Ожирение

г) Гипертоническая болезнь

+ д) Алкоголизм

18. Перечислите механизмы жировой дистрофии:

+ а) Инфильтрация

+ б) Извращенный синтез

+ в) Трансформация

+ г) Декомпозиция

д) Пиноцитоз

19. Назовите клиническое проявление жировой дистрофии:

а) Усиление функции органа

+ б) Снижение функции органа

в) Повышение температуры тела

г) Бледность кожных покровов

д) Отеки

20. Как называется группа болезней, при которых имеется наследственная недостаточность метоболизирующих ферментов?

а) Опухоли

+ б) Болезни накопления

в) Ревматические болезни

г) Болезни женских половых органов

д) Инфекционные болезни

21. Назовите макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда:

+ а) Консистенция миокарда дряблая

+ б) Цвет миокарда на разрезе желтоватый

в) Извитой ход крупных сосудов

+ г) Расширение камер

д) Сальный вид миокарда

22. Назовите паренхиматозный диспротеиноз:

+ а) Гиалиново-капельная дистрофия

б) Минеральная дистрофия

в) Амилоидная дистрофия

+ г) Гидропическая дистрофия

д) Мукоидное набухание

23. Укажите механизм развития паренхиматозных дистрофий:

а) Фагоцитоз

б) Паранекроз

в) Пиноцитоз

г) Аутолиз

+ д) Декомпозиция

24. Назовите признаки жировой дистрофии печени:

а) Уменьшение размеров

б) Неровная поверхность

+ в) Дряблая консистенция

г) Плотная консистенция

д) Деформация органа

25. Назовите исход гидропической дистрофии:

а) Мукоидное набухание

+ б) Колликвационный некроз

в) Гиалиноз

г) Обратное развитие

д) Гиалиново-капельная дистрофия

26. В каких органах часто развивается жировая дистрофия?

+ а) Печень

+ б) Почки

+ в) Сердце

г) Легкое

д) Селезенка

27. Дайте макроскопическую характеристику органов при жировой дистрофии:

+ а) Размеры увеличены

+ б) Консистенция дряблая

+ в) Цвет желтоватый

г) Консистенция плотная

д) Смещение органа

28. Назовите преимущественный морфогенетический механизм развития жировой дистро­фии в органах:

+ а) В почке инфильтрация

+ б) В миокарде декомпозиция

+ в) B печени инфильтрация

+ г) В печени трансформация

д) В миокарде трансформация

29. Какой окраской пользуются для выявления характера дистрофии?

а) Гиалиново-капельной - судан III

б) Роговой - ван Гизон

+ в) Жировой - судан III

г) Гидропической — судан III

+ д) Гиалиново-капельной - гематоксилин-эозин

30. Дайте характеристику гидропической дистрофии эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона:

+ а) Вакуолизация цитоплазмы

+ б) Ядра оттеснены к базальной мембране

в) Мелкие гиалиноподобные капли в цитоплазме

г) Ядра расположены апикально

+ д) Тубулорексис

31. Укажите цвет печени на разрезе при жировой дистрофии:

а) Красный

б) Синюшный

+ в) Желтоватый

г) Зеленый

д) Пестрый

32. Назовите исходы гидропической дистрофии:

а) Фибриноидное набухание

б) Гиалиново-капельная дистрофия

в) Фокальный коагуляционный некроз

+ г) Фокальный колликвационный некроз

д) Амилоидоз

33. В каком органе встречается роговая дистрофия?

а) Легкие

+ б) Кожа

в) Печень

г) Сердце

д) Желудок

34. Назовите проявление нарушения функции почек в клинике при гиалиново-капельной дистрофии эпителия канальцев главных отделов нефрона:

а) Кальциурия

б) Глюкозурия

+ в) Протеинурия

г) Оксалурия

д) Уратурия

35. Больной страдал хроническим миелоидным лейкозом с выраженной анемией. Смерть от сердечной недостаточности. Дайте макроскопическую характеристику сердца:

+ а) Сердце увеличено в размерах

б) Консистенция миокарда плотная

+ в) Камеры растянуты

г) Под эпикардом большое количество жира

+ д) Со стороны эндокарда левого желудочка - поперечная исчерченность сосочковых мышц

36. У больного, страдавшего нефротическим синдромом неясной этнологии, проведена пункционная биопсия почек. В микропрепаратах амилоидоз почек, в эпителии проксимальных и дистальных канальцев нефрона найдено:

+ а) Вакуоли в цитоплазме

+ б) Ядра оттеснены к мембране

+ в) Просвет канальцев сужен

+ г) Липиды в цитоплазме

д) Просвет канальцев не изменен

37. Назовите виды дистрофий в зависимости от вида нарушенного обмена:

+ а) Белковая

+ б) Жировая

+ в) Углеводная

г) Паренхиматозная

+ д) Минеральная

38. Назовите морфогенетические механизмы развития дистрофий:

а) Аутолиз

+ б) Инфильтрация

+ в) Трансформация

+ г) Декомпозиция

+ д) Извращенный синтез

39. Что характерно для гидропической дистрофии?

а) Появление в цитоплазме капель белка

б) Уменьшение размеров клетки

в) Усиление функции клетки

+ г) Ядра сдвинуты к периферии клетки

+ д) Появление в цитоплазме вакуолей

40. В каких органах чаще развивается жировая паренхиматозная дистрофия?

а) Мозг

+ б) Сердце

в) Легкие

г) Селезенка

+ д) Печень

41. Дайте микроскопическую характеристику жировой дистрофии печени:

+ а) В цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек крупные капли жира

+ б) В цитоплазме гепатоцитов центральных отделов долек мелкие капли жира

в) Уменьшение размеров гепатоцитов

+ г) Ядра оттеснены на периферию гепатоцитов

д) Полнокровие синусоидов

42. Назовите главный патогенетический механизм развития дистрофии:

а) Увеличение поступления в клетку кислорода

б) Усиление функциональной активности клетки

+ в) Дефицит энергии в клетке

г) Усиление синтетических процессов в клетке

д) Усиление гликолиза

43. Больная с ожирением, развившимся вследствие неподвижного образа жизни и употреб­ления большого количества пищи, богатой жирами и углеводами, жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь во рту. Пальпируется увеличенная печень:

+ а) В печени - жировая дистрофия

б) В печени - воспаление

+ в) Морфогенетический механизм - трансформация

+ г) Изменения в клетках печени - судан Ш-положителъные вакуоли

+ д) Морфогенетический механизм - извращенный синтез

Гиалиново-капельная дистрофия - Повреждение - Патологическая анатомия

Микроскопическая картина при гиалиново-капельной дистрофии характерна. В цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки, при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов клетки. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, реже — в печени и совсем редко в миокарде. В почках накопление гиалиновых капель находят в эпителии канальцев.

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев.

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев: а — микроскопическая картина: в цитоплазме эпителия крупные белковые капли, б — электронограмма, в цитоплазме клетки много белковых (гиалиновых) образований овальной формы (ГМ) и вакуолей (В), отмечаются десквамация микроворсинок (Мв) щеточной каемки и выход в просвет (Пр) канальца вакуолей и белковых образований, Х18 000.

При этом, помимо накопления гиалиновых капель, наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев встречается при различных нефропатиях, осложняющихся нефротическим синдромом, и отражает реабсорбционную недостаточность канальцев в отношении белка. Чаще всего речь идет о гломерулонефрите, амилоидозе почек, парапротеинемическом нефрозе при плазмоцитоме.

Внешний вид почек при этой дистрофии не имеет каких-либо характерных черт, он определяется прежде всего особенностями основного заболевания (гломерулонефрит, амилоидоз), а не его осложнением. При развитии гиалиново-капельной дистрофии в печени, что встречается при вирусном и алкогольном гепатите, холестазе, циррозе печени, изменения гепатоцитов подобны тем, которые описаны в эпителии канальцев почек.

Внешний вид печени

Она изменена различно и эти изменения характерны для тех заболеваний ее, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия. Наряду с гиалиново-капельной дистрофией или в исходе ее при гепатитах и циррозе печени, особенно алкогольных, в гепатоцитах встречаются фокусы деструкции элементов цитоплазмы (митохондрий, эндоплазматической сети, лизосом), которые при электронно-микроскопическом исследовании имеют характерную гранулярную или агранулярную структуру. Эти фокусы коагуляционного некрозацитоплазмы известны как алкогольный гиалин, или тельца Маллори.

Цитоплазма в таких случаях интенсивно окрашивается кислыми красками. По этой причине раньше такие изменения называли «ацидофильной дегенерацией». В основе развития гиалиново-капельной дистрофии лежит глубокая денатурация белков цитоплазмы или резорбции грубодисперсных (аномальных) белков с последующей инфильтрацией ими тела клетки и разрушением ее ультраструктур.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятный — это необратимый процесс, нередко ведущий к некрозу клетки. Функциональное значение этой дистрофии очень велико. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеинемия), нарушение ее электролитного баланса. Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов нередко является морфологической основой нарушения многих функций печени.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Популярные статьи раздела

Дистрофии. Лекции

Патологическая анатомия лекция №2

ТЕМА: ДИСТРОФИИ

Дистрофия - это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:

  • по масштабности процесса: местные (локальные) и общие

  • по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

  • По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии

  • по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенетических механизма 4:

  1. Трансформация - это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

  2. Инфильтрация - это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

  3. Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.

  4. Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. При дистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественное нарушение функции, то есть функция снижается, а качественно - наблюдается извращение функции, то есть она имет черты, несвойственные нормальной клетке. Пример такое извращенной функции - появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменение печеночных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца - изменение сердечных тонов.

БЕЛКОВЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ: это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок.

Сердце внешне также слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием данной дистрофии являются очаговые окси - и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий.

Гиалиново - капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества. Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.

Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров: подвижные (лабильные) количество, которых варьирует на протяжении жизни человека, и которые представлены жиром находящимся в жировых депо, и стабильные (неподвижные) жиры, которые входят в состав клеточных структур, мембран. Жиры выполняют самые разнообразные функции - опорная, защитная и т.д. Жиры выявляют с помощью специальных красителей:

  • судан III окрашивает жир в оранжево-красный цвет.

  • Шарлах в красный цвет

  • судан IV осмиевая кислота окрашивают жир в черный цвет

  • нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета. Перед окрашиванием материал обрабатывают двумя способами: первый - спиртовая проводка, второй замораживание. Для выявления жиров пользуются замораживанием срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представлены у человека тремя патологиями:

  1. Собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная)

  2. Общее ожирение или тучность

  3. Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Данная дистрофия лежит в основе атеросклероза.

Собственно жировая дистрофия. Причины можно разделить на две основные группы:

- инфекции

- интоксикации.

В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации - например, при сахарном диабете. Примером инфекции, вызывающей жировую дистрофию является дифтерия: дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия локализуется в тех же органах что и белковые - в печени, почках и миокарде.

Печень увеличивается при жировой дистрофии в размерах, приобретает плотность, на срезе тусклая ярко-желтого цвета. Образное название такое печени - “ гусиная печень”.

Микроскопическая характеристика: в цитоплазме гепатоцитов можно увидеть жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Они могут располагаться в центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. В развитии ожирения можно выделить несколько стадий:

  • простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратить влияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме.

  • Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим

  • фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию.

Сердце увеличивается, мышца дряблая, тусклая и если внимательной осматривать эндокарда, под эндокардом папиллярных мышц можно заметить поперечную исчерченность (это так называемое “тигровое сердце”

Микроскопическая характеристика: жир обнаруживается в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс носит мозаичный характер: поражаются кардиомиоциты расположенные вдоль мелких вен. Исходы: благоприятным исходом является возвращение к норме (если убрать причину), а если причины продолжает действовать, то клетка погибает, на ее месте образуется рубец.

Почки. В почках жир находят в эпителии извитых канальцев. Такую дистрофию мы встречает при хронических заболеваниях почки (нефриты, амилоидоз), либо при отравлениях.

Общее ожирение или тучность. При тучности страдает обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке появляются в жировых депо; увеличивается масса тела, за счет отложения жиров в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной и забрюшинной клетчатке, наконец, в клетчатке покрывающей сердце. При тучности сердце оказывается как бы закупоренным толстой жировой массой, а потом жир начинает проникать в толщу миокарда, в строму, вызывая ее жировое перерождение. Мышечные волокна испытывают на себе давление ожиревшей стромы и атрофируются от давления, это ведет к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается полща правого желудочка, поэтому в большом круге кровообращения возникают застойные явления. Кроме того, ожирение сердца чревато разрывом миокарда. В литературе такое ожиревшее сердце охарактеризовано как синдром Пиквика.

В печени при тучности жир может появляться внутри клеток. Печень приобретает вид “ гусиной печени” также как и при дистрофии. Дифференцировать происхождение жира в клетках печени можно цветным окрашиванием: нильский голубой окрашивает нейтральный жир (при ожирении) в красный цвет, а при дистрофии жир будет окрашен в синий цвет.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов. Речь идет об обмене холестерина. Путем инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку поступает холестерин и откладывается на стенке. Часть его вымывается обратно, а часть - поедается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром называются ксантомными клетками. Над отложениями жира идет разрастание соединительной ткани, которая выступает в просвет сосуда, образуется атеросклеротическая бляшка.

Причины тучности:

  • генетически обусловленные

  • эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга

  • гиподинамия

  • переедание

Патологическая анатомия лекция 3 30.09.96.

Тема: Мезенхимальные дистрофии (продолжение).

Мукоидное набухание. Это типичный пример клеточной мезенхимальной дистрофии, которая развивается в результате нарушения обмена веществ в соединительной ткани. Мукоидное набухание встречается в строме органов, стенках кровеносных сосудов, клапанах сердца.

Функциональной единицей соединительной ткани является гистион, которые включает в себя клетки, основное вещество, волокнистые структуры. Волокна соединительной ткани построены главным образом из коллагена. Коллагеновое волокно имеет осевой цилиндр, на который одета оболочка из проколагена. Между волокнами соединительной ткани находится основное вещество, которое также поражается при дистрофии. Основное вещество представлено комплексными углеводно-белковыми соединениями. До 60 годов нашего века эти вещества делили на группу кислых и нейтральных мукополисахаридов. В настоящее время вместо термина кислые мукополисахариды принят термин кислые гликозоаминогликаны. к ним относят глюкуроновую кислоту, которая находится в соединительной ткани в чисто виде, несвязанной ни с чем, а все остальные гликозоаминогликаны всегда связаны с белками, поэтому их называют протеогликаны.

Красочные реакции на кислые гликозоаминогликаны.

  1. Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)

  2. Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.

  3. Метод Хейля. Это окрашивание с помощью коллоидальными гидроокислами железа, гликозоаминогликаны окрашиваются в бирюзовый цвет.

Нейтральные мукополисахариды - углеводсодержащие белки (гликопротеиды). Для их выявления существует методы окрашивания Шифф-йодной кислотой (ШИК-реакция). Гликопротеиды окрашиваются в малиново-красный цвет.

В основе мукоидного набухания лежит накопление в основном веществе соединительной ткани продуктов плазмы крови. Это происходит за счет повышения тканевой и сосудистой проницаемости, то есть за пределы сосудистого русла в межуточное вещество выходят белки плазмы крови - это явление называется плазморрагия. Белки крови вызывают деструкцию разной степени выраженности коллагенового волокна, межуточного вещества, соединяются с компонентами соединительной ткани, при этом возникают белковополисахаридные комплексы, отличные от нормальных. Мукоидное набухание - это поверхностное повреждение соединительной ткани. Оно является обратимым процессов и если убрать причину его, то исходом будет возвращение к норме. Неблагоприятным исходом будет переход в следующую стадию - стадия фибриноидного набухания. Фибриноидное набухание - это глубокое, необратимое повреждение соединительной ткани, которое завершается фибриноидным некрозом. Процесс может начинаться сразу с фибриноидного набухания.

С мукоидным набуханием мы встречаемся как с проявлением аллергии, и проявление воспаления, очень характерно оно для заболевания аллергической и аутоиммунной природы. К таким заболеваниям относятся коллагенозы (системные заболевания) - ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, узловой артериит, системная склеродермия. Мукоидное набухание будет наблюдаться и при таком заболевании, как хронический гломерулонефрит, в особенности в период обострения. Мукоидное набухание характеризуется накоплением в межуточном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов, что ведет к повышению сосудистой проницаемости и пропитывания межуточного вещества белками плазмы, главным образом глобулинами. А потом возникает набухание коллагеновых волокон за счет набухания их оболочки - проколлагена, а набухание основного вещества в данном случае не происходит. Макроскопическая картина мукоидного набухания отсутствует.

Микроскопическая характеристика: наблюдаются участки зоны ослизнения, которые окрашиваются гематоксилином в сиреневый цвет - возникает зона базофильного окрашивания. Однако основной упор в диагностике делается на красочные реакции. Поскольку здесь в избытке накапливаются гликозоаминогликаны, то данная стадия диагностируется с помощью красочных реакций на гликозоаминогликаны. Гликозоаминогликаны имеют два источника появления: с одной стороны гликозоаминогликаны уходят из стромы, с другой стороны, основная масса их синтезируется здесь же на месте, клетками соединительной ткани, а именно, фибробластами. В электронном микроскопе видно расширение пространства между коллагеновыми волокнами, и в этом пространстве, в основном веществе отмечается присутствие зернистого преципитата, который напоминает преципитат плазмы крови.

Фибриноидное набухание характеризуется гибелью компонентов соединительной ткани. Погибают, распадаясь на фрагменты коллагеновые волокна, межуточное вещество. Распавшиеся компоненты соединительной ткани, пропитываются белками плазмы крови, прежде всего, фибриногеном, который превращается в фибрин. Все эти пропитанные фибрином, погибшие компоненты соединительной ткани называются фибриноидом. На этой стадии отсутствуют макроскопические характеристики. Для диагностики используются красочные реакции на фибриноид: например, окрашивание по методу Грам-Вейнгерта, по Гейденгайну красит фибриноид в синий цвет; окрашивание по методу Маллори - дает окрашивание фибриноида в грязно кирпичный цвет; кроме того, фибриноид можно выявить с помощью ШИК-реакции.

ПАТОГЕНЕЗ может идти 2 -мя патогенетическими путями:

1. При иммунопатологических заболеваниях. Образование фибриноида обусловлено иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, то есть за счет оседания на сосуд иммунных комплексов происходит повреждение сосуда, а затем ткань пропитывается белками плазмы крови. Такой фибриноид называют фибриноидом иммунных комплексов (фибриноид повреждения).

2. Наблюдается при некоторых коагулопатиях (например, при синдроме Санарелия-Шварцмана). Здесь главная роль в патогенезе принадлежит плазморрагиям. Этот фибриноид называется фибриноидом инсудации (фибрин-фибриноид).

Вокруг фибриноида развивается клеточная реакция появляются макрофаги, которые рассасывают мертвый материал, даже возникает склероз, и, в последующем гиалиноз.

Гиалиноз - это дистрофия соединительной ткани, при которой образуются однородные, плотные, полупрозрачные массы, которые внешне напоминают гиалиновый хрящ. Отсюда вещество возникающее в соединительной ткани получило название гиалин. Гиалин представляет из себя фибриллярный белок, содержащий фибрин, иммунноглобулины, липиды; плотный, устойчивый к действию ферментами воздействию кислот, щелочей. Гиалин красится эозином в розовый цвет. Если же красить по Ван-Гизону, то в зависимости от возраста будет окрашивание от желтого до красного цвета. Чем старше, тем более преобладает красный цвет. Появление гиалина не всегда результат дистрофии. Тромботические массы, воспалительный экссудат, цилиндры в моче - являются результатом появления гиалина в мертвой ткани. Гиалиновая дистрофия может быть внутриклеточной и внеклеточной. В свою очередь внеклеточная гиалиновая дистрофия делится на гиалиновую дистрофию собственно соединительной ткани и гиалиновую дистрофию стенок кровеносных сосудов. К внутриклеточной гиалиновой дистрофии относится гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки. Клеточная гиалиновая дистрофия может также наблюдаться в плазматических клетках, цитоплазме которых появляются капли гиалина. такие клетки называются русселевскими тельцами. Их можно наблюдаться при хронических воспалениях, гастритах, фарингитах. Гиалиновая дистрофия собственно соединительной ткани встречается в капсулах органов, старых рубцах, в атеросклеротических бляшках и является результатом локального нарушения обмена веществ. Больше всего страдает капсула селезенки (глазурная селезенка) - капсула утолщена, покрыта белым налетом. Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается в сосудах микроциркуляторного русла (в артериолах). Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается при поражении волокнистой структуры и последующим пропитыванием белками плазмы. Способствует развитию гиалиноза сахарный диабет, ангионевротические процессы, иммунопатологические реакции. Этот выход белков плазмы крови за пределы кровеносного русла может быть длительным (доброкачественным) и быстрым (злокачественным). При медленном течении плазменные белки, проходя через сосудистую стенку соединяются с компонентами соединительной ткани и превращаются в гиалин. Стенка утолщается, просвет артериол суживается. В почках сужается просвет приносящей артериолы, в условиях гипоксии клубочек зарастает соединительной тканью, что приводит к атрофии. Почка сморщивается, приобретает мелкую зернистую поверхность. Такое состояние называют первично сморщенной почкой - артериолонефросклерозом. Процесс этот очень длительный, и растягивается на годы.

Злокачественная плазморрагия развивается бурно. Плазменные белки пропитывая стенку сосуда вызывают ее гибель - артериолонекроз (фибриноидный некроз).

Макроскопическая картина: при злокачественной гипертонии наблюдается фарровская почка - почка увеличенная, плотная, и достаточно пестрая: на светло-сером фоне разбросаны мелкие участки красно-желтого и белого цветов, что придает ей пестроту.

Микроскопическая характеристика: вокруг участков фибриноидного некроза появляются кровотечения (красные), сам некроз - белый. Затем возникают тромбы, и микроинфаркты.

Теории, объясняющие механизм возникновения гиалиноза:

  1. Дегенеративная (деструктивная) теория. По этому теории гиалин возникает из поврежденных элементов сосудистой стенки.

  2. Гематогенная теория. Согласно этой теории гиалин - продукт белков плазмы крови.

  3. Иммунная теория. Согласно этой теории гиалин возникает как следствие преципитации иммунокомплексов антиген-антитело, образованных с избытком антител.

Современная теория говорит, о том, что циркулирующие в крови иммунокомплексы оседают на сосудистых стенках, повышая их проницаемость, а потом из плазменных белков и строится гиалин.

Виды сосудистого гиалина:

  1. Простой гиалин возникает при доброкачественном течении гипертонической болезни в стенке артериол без предшествующего некроза стенки.

  2. Липогиалин возникает при сахарном диабете. Продукты нарушенного углеводного обмена выводятся через микроциркуляторное русло, часть из них оседает на стенках сосудов, вызывая ангиопатию. В основном это бета-липопротеиды.

  3. Сложный гиалин возникает в исходе фибриноидного некроза при иммунопатологических заболеваниях.

Слизистая дистрофия. Слизь в организме представлена продуктом эпителиальных клеток муцином и мукоидом, который находится в соединительной ткани. Слизистая дистрофия может быть эпителиальной клеточной и неэпителиальной внеклеточной. Элективной краской на слизь служит муцикармин, окрашивающий слизь в красный цвет. Слизь представляет собой мукополисахарид, и слизь может быть кислой или нейтральной, поэтому слизи красятся в тех же реакциях что и гликозоаминогликаны (реакция Хейла, ШИК-реакция и др.).

Клеточная эпителиальная дистрофия наблюдается в эпителии верхних дыхательных путей при острых респираторных заболеваниях (так называемый насморк или катар верхних дыхательных путей). Слизистая оболочка оказывается набухшей, отечной, а клетки переполнены слизью. Имеет место гиперпродукция слизи. Ядро клетки смещено на периферию, возникают перстневидной формы клетки. Исходы:

  1. Обратное развитие при устранении причины

  2. Гибель клетки при выраженной степени процесса.

Неклеточная слизистая дистрофия в соединительной ткани наблюдается при:

  • голоде (слизистые отеки при алиментарной дистрофии)

  • при микседеме - дисфункции щитовидной железы. Соединительная ткань при слизистой дистрофии становится дряблой, как студень. Гистологически видны обширные озера слизи, клетки соединительной ткани приобретают звездчатую форму, так как она них оказывает давление слизь.

Патологическая анатомия. Амилоидоз.

ЛЕКЦИЯ 4

Амилоидоз - это разновидность белковой дистрофии, являющейся осложнением многих заболеваний: инфекционной, воспалительной, опухолевой природы. В таком случае мы говорим о приобретенном (вторичном) амилоидозе. Амилоидоз может быть следствием неизвестной причины - это первичный амилоидоз. Термин амилоидоз был предложен в 1853 году Р. Вирховым. Он показал что при этом заболевании в органах появляется вещество, которое красится йодом подобно крахмалу. До Вирхова заболевание было описано К. Ракитанским под названием “сальная болезнь” за микроскопический признак амилоидоза - орган приобретает сальный блеск. Амилоид является сложным веществом - гликопротеидом, в котором глобулярные и фибриллярные белки всегда тесно связаны с мукополисахаридами. Если белки имеют примерно одинаковый состав, то полисахариды всегда имеют разный состав. Таким образом, амилоид никогда не имеет постоянного химического состава. На долю белков приходится 96-98% всей массы амилоида. Углеводы представлены 2-мя фракциями - кислыми и нейтральными полисахаридами. Физические свойства амилоида: анизотропия - то есть способность к двойному лучепреломлению что выявляется в поляризованном свете под микроскопом амилоид образует желтое свечение, чем отличается от коллагена, от эластина. Анизотропия связана с упорядоченностью молекулярной структуры.

Красочные реакции для выявления амилоида: элективная окраска Конго красный, красит амилоид в кирпично-красный цвет, окрашивание обусловлено наличием в составе амилоида фибрилл, которые способны связывать и прочно удерживать на себе краску.

Метахроматические реакции: йод зеленый, метилвиолет, генциан виолет красят амилоид в красный цвет на зеленом или синем фоне. Окраски эти капризны и нестойки. Окрашивание происходит за счет гликозоаминогликанов. Наиболее чувствительным методом является обработка флюорохромом (тиофлавин S,F). С помощью этого метода можно выявить минимальные отложения амилоида. Амилоид может быть ахроматическим, то есть полностью не окрашиваться. В таком случае прибегают к электронной микроскопии. Под электронным микроскопом видно 2 компонента: Ф-компонент - фибриллы, и П - компонент - периодические палочки. Фибриллы состоят из 2-х параллельных нитей каждая, периодические палочки из пентагональных образований.

Морфогенез амилоида изучен недостаточно. Выделяют 4 звена морфогенеза:

  1. Клеточная трансформация ретикуло-эндотелиальной системы, предшествующая появлению клона клеток - амилоидобластов.

  2. Синтез амилоидобластами основного компонента амилоида - фибриллярного белка.

  3. Агрегация фибрилл друг с другом с образованием каркаса амилоида.

  4. Соединение агрегированых фибрилл с белками плазмы крови, а также с гликозоаминогликанами тканей, что ведет к выпадению в тканях аномального вещества - амилоида.

На первой стадии происходит появление в органах ретикуло-эндотелиальной системы плазматических клеток (плазматизация селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, печени). Плазмотизация отмечается и в строме органов. Плазматические клетки трансформируются в клетки амилоидоблатсты. Синтез фибриллярного белка всегда осуществляется в клетках мезенхимного происхождения. Это лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты, ретикулярные клетки, причем фибробласты чаще всего при семейном амилоидозе, плазматические при амилоидозе, которые обусловлен опухолью, а ретикулярные - при вторичном амилоидозе. Кроме того, в качестве амилоидобластом могут выступать купферовские клетки печени, звездчатые эндотелиоциты, мезангиальные клетки (в почке). Когда белка накапливается достаточно начинается формирование каркаса. Фибриллярные белок является чужеродным, аномальным. В ответ на его появление появляется дополнительная группа клеток, которая пытается рассосать амилоид. Эти клетки называются амилоидокластами. В этой роли могут выступать свободные и фиксированные макрофаги. Долгое время между клетками образующими и рассасывающими амилоид идет равная борьба, но всегда она завершается победой амилоидобластов, потому что в тканях появляется иммунологическая толерантность к белку фибрилл амилоида. На фибриллярный скелет оседают белки, полисахариды. Образование амилоида всегда идет вне клеток и всегда в тесной связи с волокнами соединительной ткани: с ретикулярными и коллагеновыми. Если амилоид выпадет по ходу ретикулярных волокон в мембранах сосудов, желез он носит название периретикулярного амилоида (паренхиматозного) и встречается в селезенке, печени, почках, а также в надпочечниках и кишечнике. Если амилоид образуется и выпадет по ходу коллагеновых волокон, то его называют периколлагеновым или мезенхимальным. В этом случае страдает адвентиция крупных сосудов, строма миокарда, поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, нервы и кожа.

Презентация на тему: ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ

При гидропическойдистрофии:

макроскопически органы не изменяются, микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли, гидропическая дистрофия может завершиться

развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз).

Наиболее часто вакуольная дистрофия наблюдается в гепатоцитах (например, при вирусном гепатите), в эпителии канальцев почек (при тяжёлой интоксикации, нефротическом синдроме), кожи (при ветряной оспе), кишечника (при энтеритах, холере) и в клетках коркового слоя надпочечников (при интоксикациях, сепсисе).

ГИДРОПИЧЕСКАЯДИСТРОФИЯЭПИДЕРМИСА

ГИДРОПИЧЕСКАЯДИСТРОФИЯЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ

Роговая дистрофияотличаетсяизбыточнымоб

разованием рогового вещества в клетках многослойного плоского ороговевающего эпителия (гиперкератоз) или формированием кератина на неороговевающем в норме эпителии слизистых оболочек (лейкоплакия). У детей в редких случаях можно встретить врождённый гиперкератоз, или ихтиоз, проявляющийся мощными роговыми отложениями на коже.

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯЭПИДЕРМИСА(ГИПЕРКЕРАТОЗ)

«РАКОВЫЕЖЕМЧУЖИНЫ»ПРИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОМ ОРОГОВЕВАЮЩЕМ

РАКЕ

Жировая дистрофияпечени.

•Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке. Макроскопическая картина:

•печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

Микроскопическая картина:

•при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске Суданом III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет, Суданом черным — в черный цвет

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯПЕЧЕНИ.(ОКР.СУДАН3)

Почка, почечный каналец - скопление, гиалиновая капля

Почка, почечный каналец - накопление, гиалиновая капля - атлас неопухолевых поражений

Ваш браузер не поддерживает JavaScript или у него отключен JavaScript. Атлас лучше всего работает с включенным JavaScript, но его можно использовать без JavaScript.

COVID-19 - это быстро развивающаяся ситуация.

Получите самую свежую информацию об общественном здравоохранении от CDC и исследовательскую информацию от NIH .

.gov означает, что он официальный.
Веб-сайты федерального правительства часто заканчиваются на .gov или .mil. Прежде чем делиться конфиденциальной информацией, убедитесь, что вы находитесь на сайте федерального правительства.

Сайт безопасен.
https: // гарантирует, что вы подключаетесь к официальному веб-сайту и что любая предоставляемая вами информация шифруется и безопасно передается.

.

Почка, трубочка - скопление, гиалиновая капля - галерея

Почка, трубочка - скопление, гиалиновая капля - галерея - атлас неопухолевых поражений

Ваш браузер не поддерживает JavaScript или у него отключен JavaScript. Атлас лучше всего работает с включенным JavaScript, но его можно использовать без JavaScript.

COVID-19 - это быстро развивающаяся ситуация.

Получите самую свежую информацию об общественном здравоохранении от CDC и исследовательскую информацию от NIH .

.gov означает, что он официальный.
Веб-сайты федерального правительства часто заканчиваются на .gov или .mil. Прежде чем делиться конфиденциальной информацией, убедитесь, что вы находитесь на сайте федерального правительства.

Сайт безопасен.
https: // гарантирует, что вы подключаетесь к официальному веб-сайту и что любая предоставляемая вами информация шифруется и безопасно передается.

.

Почка, почечный каналец - накопление, капли гиалина

% PDF-1.5 % 1 0 obj> поток 2014-10-22T14: 35: 46-04: 002014-10-22T14: 24: 50-04: 002014-10-22T14: 35: 46-04: 00Acrobat PDFMaker 11 для Worduuid: c31ad11b-d1dc-4982-b984- 359858328091uuid: bac9ab11-5b94-bc4c-a4a9-721835098772

  • 2
  • application / pdf
  • Почка, почечный каналец - накопление, гиалиновая капля
  • NTP
  • Adobe PDF Library 11.0 Накопление гиалиновых капель D: 20141022175732NIEHS конечный поток endobj 2 0 obj> / ExtGState> / Font> / XObject >>> / CropBox [0.xbj + r) .gz- ~ $ iHtH7RJÙú7e, 7b67w ۪ ֕ xLLfgC ؊ PPh2H. $ ЙO $ {/ no}> aOBJhT0ĦCTfW | hYQi ​​Qw :: ~ 2 {{zt> 6: d + 09 * GeTKB5OCXN * # qs, % Х

    .

    Почка, почечный каналец - Дегенерация

    Почка, почечный каналец - Дегенерация - Атлас неопухолевых поражений

    Ваш браузер не поддерживает JavaScript или у него отключен JavaScript. Атлас лучше всего работает с включенным JavaScript, но его можно использовать без JavaScript.

    COVID-19 - это быстро развивающаяся ситуация.

    Получите самую свежую информацию об общественном здравоохранении от CDC и исследовательскую информацию от NIH .

    The.gov означает, что это официально.
    Веб-сайты федерального правительства часто заканчиваются на .gov или .mil. Прежде чем делиться конфиденциальной информацией, убедитесь, что вы находитесь на сайте федерального правительства.

    Сайт безопасен.
    https: // гарантирует, что вы подключаетесь к официальному веб-сайту и что любая предоставляемая вами информация шифруется и безопасно передается.

    .

    Желчный пузырь - Накопление гиалиновых капель

    Желчный пузырь - Накопление гиалиновых капель - Атлас неопухолевых поражений

    Ваш браузер не поддерживает JavaScript или у него отключен JavaScript. Атлас лучше всего работает с включенным JavaScript, но его можно использовать без JavaScript.

    COVID-19 - это быстро развивающаяся ситуация.

    Получите самую свежую информацию об общественном здравоохранении от CDC и исследовательскую информацию от NIH .

    .gov означает, что он официальный.
    Веб-сайты федерального правительства часто заканчиваются на .gov или .mil. Прежде чем делиться конфиденциальной информацией, убедитесь, что вы находитесь на сайте федерального правительства.

    Сайт безопасен.
    https: // гарантирует, что вы подключаетесь к официальному веб-сайту и что любая предоставляемая вами информация шифруется и безопасно передается.

    .

    Почка, почечный каналец - Расширение

    Почка, почечный каналец - Расширение - Атлас неопухолевых поражений

    Ваш браузер не поддерживает JavaScript или у него отключен JavaScript. Атлас лучше всего работает с включенным JavaScript, но его можно использовать без JavaScript.

    COVID-19 - это быстро развивающаяся ситуация.

    Получите самую свежую информацию об общественном здравоохранении от CDC и исследовательскую информацию от NIH .

    The.gov означает, что это официально.
    Веб-сайты федерального правительства часто заканчиваются на .gov или .mil. Прежде чем делиться конфиденциальной информацией, убедитесь, что вы находитесь на сайте федерального правительства.

    Сайт безопасен.
    https: // гарантирует, что вы подключаетесь к официальному веб-сайту и что любая предоставляемая вами информация шифруется и безопасно передается.

    .

    Смотрите также